简介：摘要目的探讨广州地区就诊患儿粪便分离金黄色葡萄球菌毒素基因的分布状况和临床诊断及各分子分型的关系。方法收集2018年8至11月广州市妇女儿童医疗中心3所院区就诊儿童2 059份非重复粪便标本所分离的412株金黄色葡萄球菌，采集相关临床信息。提取菌株DNA后用PCR的方法检测相关的毒素基因，其中包括葡萄球菌肠毒素（SE）基因（sea、seb、sec、sed、see）以及杀白细胞毒素基因（pvl），采用多位点序列分型（MLST）的方法对菌株进行分子分型，最后采用χ²检验对数据进行比较。结果从所分离的412株金黄色葡萄球菌中检测到256株（256/412，62.1%）至少含有1种肠毒素基因，携带率较高的依次为sec（125/412，30.3%）、seb（98/412，23.8%）和sea（66/412，16.0%），并且金黄色葡萄球菌pvl基因的携带率为18.7%（77/412）。其中分离自胃肠炎患者粪便的金黄色葡萄球菌sea基因检出率（58/319，18.2%）明显高于非胃肠炎组（8/93，8.6%）（χ²=4.912，P=0.027），而在住院肺炎患者粪便中的金黄色葡萄球菌pvl基因检出率（8/21，38.1%）高于非肺炎组（6/47，12.8%）（χ²=4.252，P=0.039）。并且金黄色葡萄球菌的毒素基因与特定的ST型密切相关，82.4%（28/34）的ST6携带sea基因，所有的ST338和ST59均携带seb基因，96%（48/50）的ST45携带sec基因，ST338的pvl基因携带率高达5/5。结论ST6型金黄色葡萄球菌产生的SEA毒素可能与儿童患者胃肠炎诊断呈密切相关。PVL毒力基因在社区获得性肺炎住院患儿金黄色葡萄球菌中的携带率高于非肺炎组，且与CC59克隆群密切相关。

简介：摘要目的优化金黄色葡萄球菌α-毒素(α-toxin，AT)溶血活性测定方法，用于无毒突变AT(non-toxic mutant AT，mAT)特异性血清抗体体外功能性评价和中和抗体滴度测定。方法使用AT裂解兔红细胞，释放血红蛋白，通过分光光度法检测溶血活性，并对该方法中的孵育时间、兔红细胞终浓度、Triton X-100浓度进行优化，同时验证方法重复性。对mAT特异性血清抗体进行体外功能性评价，绘制AT溶血曲线，计算AT溶血率50%时的浓度，检测血清半数中和抗体滴度。结果AT溶血活性最适检测条件为：孵育时间90 min，兔红细胞终浓度为2%(V/V)，Triton X-100浓度为0.25%。此条件下，分别加入mAT和含mAT的多价抗原血清抗体，对AT溶血活性均起到明显的抑制作用。AT溶血率50%时浓度为1.75 μg/ml，变异系数3.75%。mAT和含mAT的多价抗原血清抗体的半数中和抗体滴度初步结果均为1∶64。结论优化的AT溶血活性检测方法重复性良好，且检测时间较短，可用于特异性血清抗体体外功能性评价和中和抗体滴度测定。

简介：摘要目的探讨Halicin对金黄色葡萄球菌的抗菌作用。方法采用微量肉汤稀释法检测Halicin对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度；通过摇菌培养和稀释菌落计数法检测Halicin对金黄色葡萄球菌的时间-杀菌曲线；通过微量棋盘稀释法检测Halicin与常用抗菌药物的联合抗菌作用；通过结晶紫染色法测定Halicin对金黄色葡萄球菌生物膜的抑制和清除作用；通过红细胞溶血试验初步检测Halicin对红细胞的毒性；最后，通过小鼠皮肤脓肿模型，取脓肿周围皮肤组织研磨稀释菌落计数。采用t检验比较Halicin的体内抗菌效果。结果Halicin对金黄色葡萄球菌具有抑菌作用，其最低抑菌浓度为2~4 mg/L。Halicin 16 mg/L处理8 h后，金黄色葡萄球菌平均菌落数下降5.5×106 CFU/ml（t=73，P<0.05），且呈现浓度依赖性。Halicin和氨苄西林联用时，表现为协同抗菌作用，其分级抑菌浓度指数为0.5。Halicin的浓度为4倍最低抑菌浓度时，可以有效抑制金黄色葡萄球菌生物膜形成，使其生物膜总量（A570）从（2.89±0.09）减少到（1.35±0.17）（t=11.12，P<0.05），但对已形成的生物膜无显著清除效果。Halicin对红细胞几乎无溶血活性，即使当Halicin的浓度为128 mg/L，其溶血率仍低于10%。体内实验表明，20 mg/kg Halicin可使细菌数量下降3.0×107 CFU/ml。结论Halicin对金黄色葡萄球具有较强的抑菌作用且无明显的溶血毒性。

简介：摘要作为临床常见的病原菌，金黄色葡萄球菌已成为引起医院、社区感染的主要致病菌之一。金黄色葡萄球菌致病力较强，可产生多种抗原蛋白、酶和毒素，造成机体血流感染、皮肤软组织感染和全身脏器感染，甚至造成死亡。同时，随着抗生素的广泛应用，金黄色葡萄球菌耐药性日益严重，致病能力日趋增强，对临床抗感染造成较大困难。消毒剂是防控金黄色葡萄球菌造成医院、社区感染的重要措施，然而，随着消毒剂的大量使用，病原菌对消毒剂抗性增加与敏感性减弱，对医院消毒灭菌效果造成较大影响，随之而来的消毒剂抗力引起临床广泛关注。因此，临床应对此引起重视，加强消毒剂对病原菌的消毒效果，防止金黄色葡萄球菌等菌株播散，对改善社区、医院感染具有重要意义。

简介：摘要社区获得性肺炎(CAP)是导致5岁以下儿童死亡的主要原因，细菌性肺炎仍然是重症肺炎的首要原因。金黄色葡萄球菌CAP的患病率及其临床特征尚不完全清楚，使其抗生素初始经验性治疗更加复杂化。金黄色葡萄球菌是除肺炎链球菌以外CAP的主要细菌病原体，鼻腔定植菌的毒力及其与宿主免疫反应之间的关系，决定其易在病毒感染后引起肺部损伤。金黄色葡萄球菌产生的杀白细胞素及其他毒素因子，导致感染后宿主细胞死亡，并激活体液免疫、产生大量炎症因子，进一步引起原发性和继发性急性肺损伤，且可造成全身崩溃性感染。目前人们对金黄色葡萄球菌的毒性与宿主免疫反应之间的关系研究尚不深入，在抗生素耐药时代，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的流行使抗感染治疗日益困难，亟待改进综合诊治措施，提高救治率，减少致残率，并探索针对病原体毒力因子和宿主免疫调节的治疗方法。

简介：摘要金黄色葡萄球菌导致人类感染的疾病范围很广，从轻症的皮肤软组织感染到各种威胁生命的侵袭性感染(如菌血症、败血症、骨髓炎、心内膜炎、坏死性肺炎等)。金黄色葡萄球菌越来越严重的耐药情况，使临床治疗面临巨大挑战。除了规范抗菌药物的使用外，还需要研发新型抗金黄色葡萄球菌感染治疗的药物和制定相应策略。构建金黄色葡萄球菌感染的动物模型有利于探索金黄色葡萄球菌的致病机制和开发新型抗菌药物，该文将从动物模型的种属选择、造模方法、检测指标、优缺点等方面来进行阐述，以期为金黄色葡萄球菌感染动物模型的选择和制备提供参考。

简介：摘要目的本研究旨在评估杀白细胞素（Panton-Valentine leukocidin，PVL）基因与临床特征之间的关系，描述侵袭性金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）感染临床分离株的分子生物学特征。方法收集自2016年1月至2019年12月间首都医科大学附属北京儿童医院引起侵袭性感染的金葡菌分离株，并使用电子病历回顾性收集对应患儿临床资料；对分离株进行多基因座序列分型和葡萄球菌蛋白A分型，并检测pvl基因携带情况。此外，使用微量肉汤稀释法检测所有分离株的抗生素最低抑菌浓度，根据金葡菌分离株是否携带pvl分为pvl+和pvl-两组，使用成组t检验及Mann-Whitney U检验比较两组临床资料；使用χ2检验比较两组分离株药物敏感性。结果研究期间共收集到127例侵袭性金葡菌感染病例，pvl+组患儿的白细胞计数、中性粒细胞计数、CRP高于pvl-组（P=0.001、P=0.001、P=0.005）。pvl携带率为44.9%，在57例pvl+致病株中，64.9%（37/57）为MRSA感染。pvl-分离株的多重耐药率高于pvl+分离株（70% vs. 49.12%，P=0.02）。结论在侵袭性金葡菌感染中，pvl与患儿炎症指标升高有关；临床分离株中pvl阳性率较高，且pvl-金葡菌多重耐药率较高。

简介：摘要目的探讨碘伏对金黄色葡萄球菌生物膜(BBF)的抗菌作用。方法体外培养金黄色葡萄球菌，选取480枚钛合金板，分别在钛板表面建立7，14，21，28 d金黄色葡萄球菌生物膜体外模型，每个时相点120枚。再将每个时相点生物膜按随机数字表法分为无碘伏浸泡组(PBS组)、碘伏浸泡5 min组(5 min组)和碘伏浸泡10 min组(10 min组)。PBS组分别采用异硫氰酸荧光素标记的刀豆蛋白(FITC-ConA)与碘化丙啶(PI)、PI与SYT09染料将金黄色葡萄球菌染色，染色后使用激光共聚焦显微镜和扫描电镜观察细菌生物膜的形态结构，并采用活菌计数法(CFU计数)清点菌落数；5 min组、10 min组采用PI和SYT09染色，染色后使用激光共聚焦显微镜观察碘伏浸泡后的生物膜变化及细菌活力，采用活菌计数法评估碘伏的抗菌效果。结果PBS组采用FITC-ConA和PI染色后，通过激光共聚焦显微镜观察可见，随着培养时间的延长，细菌胞外多聚物逐渐增多，生物膜空间结构逐渐成熟，到21 d时生物膜空间结构变化明显，28 d时成熟；PI和SYT09染色后通过激光共聚焦显微镜观察可见细菌数量增多，外形呈山峰状。扫描电镜观察可见，随着培养时间的延长，细菌胞外多聚物逐渐增多，形成了结构化的微环境并逐渐成熟。5 min组、10 min组中培养7 d[0(0，0)CFU/ml]及14 d[0(0，0)CFU/ml]时细菌被全部杀灭，21 d时5 min组及10 min组抗菌作用均减弱，但10 min组[100(100，125)CFU/ml]较5 min组[300(275，425)CFU/ml]的抗菌效果好(P<0.05)，28 d时碘伏浸泡5 min组[500(375，700)CFU/ml]和10 min组[250(175，400)CFU/ml]的抗菌效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论生物膜的成熟是细菌和胞外多聚物的整体成熟并形成空间化的微环境，生物膜以21 d为界分成年轻生物膜和成熟生物膜，二者的主要区别在于胞外多聚物及微环境的成熟；对于培养时间≤21 d的细菌生物膜，碘伏浸泡10 min较5 min抗菌效果好，而对培养时间>21 d的细菌生物膜延长碘伏浸泡时间对于抗菌效果没有明显差别。

简介：摘要目的探讨金黄色葡萄球菌感染所致骨量丢失的分子机制。方法将30只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组（n=10）：对照组、感染组及感染+JAK抑制剂（JAKi）组。造模2周后于股骨和胫骨处取材。通过Micro-CT重建并分析骨小梁体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)以检测骨量改变；骨钙素免疫组化、Goldner三色染色用于定量成骨细胞；抗酒石酸磷酸酶（TRAP）染色用于定量破骨细胞；下载并分析GSE166522数据集探索金黄色葡萄球菌感染与骨细胞衰老及JAK/STAT通路的关系；Senescence β-Galactosidase、Osterix和P16免疫荧光共定位用于观察细胞衰老。结果MicroCT结果显示感染组目标区域松质骨的骨量较对照组显著丢失，骨钙素免疫组化、Goldner三色染色结果提示感染组的成骨细胞数量较对照组显著降低，以上比较差异均有统计学意义（P<0.05）。TRAP染色提示感染组与对照组的破骨细胞数量变化差异无统计学意义（P>0.05）。生物信息学分析发现金黄色葡萄球菌感染会引起骨细胞衰老且在感染条件下JAK/STAT通路被激活。Senescence β-Galactosidase染色提示感染组骨组织衰老细胞较对照组显著增多，Osterix和P16免疫荧光共定位提示感染组衰老的骨祖细胞数量较对照组显著增多，以上比较差异均有统计学意义（P<0.05）。与感染组相比，感染+JAKi组衰老的骨祖细胞数量明显减少且骨量丢失得到了部分逆转。结论金黄色葡萄球菌通过JAK/STAT通路诱导骨祖细胞衰老并最终导致骨量丢失。

简介：无

简介：摘要目的探讨绍兴地区临床分离金黄色葡萄球菌的耐药性及其同源性。方法收集2017年绍兴地区某综合医院临床分离非重复金黄色葡萄球菌，检测菌株的耐药性，比较耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）的耐药率差异。采用PCR方法对分离自血液的菌株进行耐药基因检测，采用PFGE试验进行同源性分析。结果共分离到234株金黄色葡萄球菌，MRSA阳性率为40.60%（95株），自血液样本中分离到24株。MRSA对青霉素、红霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星、呋喃妥因和复方磺胺甲唑的耐药率高于MSSA，差异有统计学意义（χ2=7.889、9.686、18.586、18.586、17.295、4.446和5.440，P<0.05）。耐药基因检出率最高的为β内酰胺类的blaZ基因（100.00%），其次为erm（C）（74.58%），每株菌最少检出1种耐药基因，最多检出8种。24株血培养细菌PFGE共分为16个型别，无优势基因型。结论绍兴地区MRSA对多种抗菌药物的耐药率显著高于MSSA，血流感染分离菌株耐药基因携带率较高，表现为较高的耐药遗传多样性。同源性较为分散。

简介：无

简介：摘要耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是影响公共卫生的重要病原体，其具有较高的发病率和病死率。MRSA在生物和非生物表面上可形成生物被膜，使抗菌药物对MRSA不敏感从而加重感染。本文就MRSA的生物被膜的形成过程、主要成分的结构及其功能以及对生物被膜的治疗等研究进展进行概述。

简介：摘要探讨金黄色葡萄球菌血流感染的临床特征及影响预后的主要危险因素，为临床预防和控制金黄色葡萄球菌血流感染提供参考依据。本研究回顾性分析广东省人民医院2019年1月至2021年12月诊治的152例金黄色葡萄球菌血流感染患者的临床资料，包括基础疾病、临床特点、危险因素、细菌耐药性、治疗药物及预后等临床因素，采用χ2检验、t检验等统计学方法对可能影响金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）血流感染患者临床特征及预后的相关危险因素进行单因素分析，然后将单变量分析中P<0.05的变量纳入多因素logistic回归模型分析其预后不良的独立危险因素。结果显示，152例金黄色葡萄球菌血流感染患者中，检出MRSA 50例（32.89%），甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）检出102例（67.11%）。MRSA组留置导尿管、留置引流管、使用碳青霉烯类抗生素、使用β-内酰胺酶抑制剂比率明显高于MSSA组（χ2分别为8.272、11.972、4.998、4.776，P均<0.05）。MRSA组血流感染预后不良发生率高于MSSA组（34.00% vs 13.73%）（χ2=8.495，P<0.05）。在纳入研究的MRSA血流感染患者中尚未发现与预后不良相关的独立危险因素。除对利福平外，MRSA对常用抗菌药物的耐药率均高于MSSA（P<0.05），未发现对万古霉素、利奈唑胺和奎奴普丁/达福普汀耐药株。多因素logistic回归模型分析显示，恶性实体肿瘤（OR=13.576、95%CI：3.352~54.977、P<0.05）、机械通气（OR=7.468、95%CI：1.398~39.884、P<0.05）是金黄色葡萄球菌血流感染患者预后不良的独立危险因素。综上，MRSA血流感染的预后不良率高于MSSA。临床上应加强对相关危险因素的评估，采取有针对性的防控干预措施，以改善金黄色葡萄球菌血流感染患者的预后，合理规范抗菌药物的使用，有效控制细菌感染和耐药性的发生。

简介：摘要目的分析儿童金黄色葡萄球菌感染的临床分布特点及耐药性，为合理使用抗菌药物提供临床依据。方法收集荆州市中心医院2016-2019年住院患儿送检的痰标本中分离出的金黄色葡萄球菌462株，分析金黄色葡萄球菌感染的临床分布特点及对各种抗菌药物的耐药情况。结果462株金黄色葡萄球菌感染中，男性285株，女性177株；金黄色葡萄球菌主要感染1岁以下患儿(χ2＝73.163，P<0.001)，季节以冬春季节为主(χ2＝27.656，P<0.001)；共检出462株金黄色葡萄球菌，其中甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)363株，占78.6%，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)99株，占21.4%，MSSA和MRSA对万古霉素、替加环素、替考拉宁、利福平、利奈唑胺、奎奴普丁-达福普汀和呋喃妥因均100.0%敏感；MSSA对左氧氟沙星、庆大霉素、复方磺胺甲噁唑、苯唑西林、莫西沙星、环丙沙星、四环素的敏感性分别为100.0%、95.9%、91.7%、72.2%、96.7%、92.6%、90.0%；MRSA对左氧氟沙星、庆大霉素、复方磺胺甲噁唑、苯唑西林、利福平、莫西沙星、环丙沙星、四环素的敏感性分别为91.9%、82.8%、80.8%、57.6%、90.9%、77.8%、76.8%，提示MRSA的耐药率较MSSA高；MSSA耐药率较高的抗菌药物主要是青霉素G(91.2%)、红霉素(61.7%)、克林霉素(50.1%)，MRSA对青霉素G、红霉素、克林霉素均100.0%耐药。结论儿童金黄色葡萄球菌感染的形势严峻，且小儿呼吸道感染的标本中检出的金黄色葡萄球菌以MSSA为主，对大部分的抗菌药物的敏感性较好，MRSA和MSSA对各种抗菌药物的耐药性差异明显，应合理使用抗菌素，并加强院内感染控制，防止及减少MRSA的产生。

简介：摘要目的探讨金黄色葡萄球菌超抗原与人耳部瘢痕疙瘩形成的相关性。方法采用回顾性病例对照研究方法。2017年6月—2018年3月，取南通大学附属医院收治的10例（女9例、男1例，年龄19~59岁）耳部瘢痕疙瘩患者行耳部瘢痕疙瘩核心切除术后弃用瘢痕组织及3例（均为女性，年龄20~24岁）色素痣患者手术后弃用正常皮肤组织。取耳部瘢痕疙瘩表面分泌物，培养细菌并进行鉴定。取瘢痕疙瘩和正常皮肤组织，采用蛋白质印迹法检测金黄色葡萄球菌肠毒素A+肠毒素B+毒性休克综合征毒素1（TSST-1）的蛋白表达，并根据蛋白表达情况将瘢痕疙瘩分为超抗原阳性组和超抗原阴性组。蛋白质印迹法检测2组瘢痕疙瘩T细胞受体（TCR） Vβ蛋白表达。Masson、苏木精-伊红（HE）染色观察2组瘢痕疙瘩真皮内胶原纤维形成和炎症细胞浸润情况。酶联免疫吸附测定法检测超抗原阳性瘢痕疙瘩中金黄色葡萄球菌肠毒素A、肠毒素B、TSST-1表达。对数据行配对样本t检验。结果耳部瘢痕疙瘩表面分泌物培养出细菌，优势菌培养24 h可见细菌周围出现溶血现象，菌落呈白色或金黄色，鉴定为金黄色葡萄球菌。3例患者正常皮肤肠毒素A+肠毒素B+TSST-1蛋白表达阴性，蛋白表达量为0.267±0.016。4例患者瘢痕疙瘩金黄色葡萄球菌肠毒素A+肠毒素B+TSST-1蛋白表达阳性，蛋白表达量为0.472±0.016，纳入超抗原阳性组；6例患者瘢痕疙瘩金黄色葡萄球菌肠毒素A+肠毒素B+TSST-1蛋白表达阴性，蛋白表达量为0.255±0.004，纳入超抗原阴性组。超抗原阳性组瘢痕疙瘩金黄色葡萄球菌肠毒素A+肠毒素B+TSST-1蛋白表达量明显高于超抗原阴性组瘢痕疙瘩和正常皮肤（t=15.22、8.63，P<0.01）。超抗原阳性组瘢痕疙瘩TCR Vβ蛋白表达量为0.389±0.023，明显高于超抗原阴性组的0.169±0.014（t=8.62，P<0.01）。Masson染色显示，2组瘢痕疙瘩真皮内均见大量胶原纤维增生。HE染色显示，超抗原阴性组瘢痕疙瘩真皮可见血管周围少量炎症细胞浸润，超抗原阳性组瘢痕疙瘩血管周围可见大量炎症细胞浸润。4例超抗原阳性瘢痕疙瘩患者中金黄色葡萄球菌肠毒素A阳性2例、金黄色葡萄球菌肠毒素B阳性2例，其中1例患者检测出肠毒素A和肠毒素B双阳性，未有患者检出金黄色葡萄球菌TSST-1。结论金黄色葡萄球菌分泌的超抗原是耳部瘢痕疙瘩众多发病原因中的一种，可能与金黄色葡萄球菌超抗原激活瘢痕疙瘩信号通路有关。

简介：摘要目的明确新生儿金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)临床分离株的分子分型及毒力基因的携带特点。方法2013年1月—2019年10月从北京儿童医院共收集到189株新生儿SA临床分离株，对所有菌株进行多位点序列分型(multilocus sequence typing , MLST)、葡萄球菌染色体盒(staphylococcal cassette chromosome mec, SCCmec)分型、金黄色葡萄球菌蛋白A(Staphylococcus protein A, Spa)分型，并进行了杀白细胞毒素(Panton-valentine leucocidin, PVL)基因及21种超抗原毒力基因的检测。结果189株SA临床分离株中，125株分离自呼吸道分泌物标本，55株分离自皮肤软组织感染的脓液，8株分离自血液，1株分离自胸腔积液。189株SA中有98株甲氧西林敏感SA(methicillin-susceptible SA，MSSA)及91株甲氧西林耐药SA(methicillin-resistant SA，MRSA)。MSSA克隆型较分散，共发现了42种克隆型，ST188-t189是主要的克隆型，占11%；MRSA共有26种克隆型，ST59-SCCmecⅣa -t437为主要的克隆型，占53%。MRSA中PVL的阳性率(32%)明显高于MSSA(10%)(P<0.01)，有166株菌株(88%)至少携带一种超抗原毒素基因，其中携带率最高的为肠毒素基因seq和seb，分别为47%和43%，seb-sek-seq是最常见的超抗原基因谱型。MRSA、MSSA菌株超抗原基因携带率分别为85%(77/91)和90%(88/98)，两者间无明显差异。结论新生儿MRSA与MSSA的主要克隆型不同，MRSA的主要克隆型为ST59-SCCmecⅣa -t437，MSSA的主要克隆型为ST188-t189, MSSA的克隆型更为分散。MRSA中的PVL阳性率(32%)明显高于MSSA的PVL阳性率(10%)，两者超抗原毒力基因携带率分别为85%和90%，无明显差异。

简介：摘要目的研究大黄素对金黄色葡萄球菌生物膜早期形成及后期成熟的影响。方法以ATCC6538及编号为16-22的金黄色葡萄球菌为受试菌株，用琼脂稀释法测定大黄素的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC)；构建体外生物膜模型，用银染法观察载体表面的生物膜形态，结晶紫染色法和连续稀释法进行膜内活菌计数。结果大黄素对ATCC6538和16-22的MIC分别为32、16 μg/ml。形态学观察发现≥4 μg/ml的大黄素能有效减少金黄色葡萄球菌的黏附和破坏已成熟的生物膜。结晶紫染色法和连续稀释法的结果表明当大黄素的浓度达到8 μg/ml后，75%的ATCC6538和70%的16-22金黄色葡萄球菌生物膜生成被抑制；56%的已成熟生物膜被破坏。结论大黄素在体外可以有效抑制金黄色葡萄球菌生物膜的形成并破坏成熟的生物膜。

简介：摘要金黄色葡萄球菌(金葡菌)是常见人类致病菌之一。既往报道以杀白细胞素(Panton-Valentine Leukocidin，PVL)为代表的毒力蛋白为细菌侵袭人体后的重要致病因子。随研究不断深入，目前有学者认为pvl基因的存在对金葡菌致病力影响较小。本文旨在回顾并总结近年关于pvl特点、分子流行病学、致病性及争议之处的相关研究。

简介：摘要手术部位耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus，MRSA)感染是患者和外科医师无法逃避的问题，且近年来外科术后MRSA感染有逐年增多趋势，但关于MRSA感染预防方面的研究相对较少。目前，已证实对外科术前患者实施筛查和去定植方案能有效减少手术部位的MRSA感染。现从MRSA的毒力、定植情况、术前筛查和去定植等方面进行综述，以期为临床提供参考及借鉴。