简介：

简介：摘要目的探讨烧伤致高血糖对创面愈合的影响。方法随机抽取我院收治的深Ⅱ度烧伤住院病人300例，烧伤面积在30%～50%之间，其中将150例血糖正常患者与150例高血糖患者的创面愈合时间分别进行统计学处理分析。结果血糖正常组创面平均愈合时间为23天，高糖组创面平均愈合时间为38天。结论高糖在烧伤创面愈合过程中，愈合时间明显延长，表明高糖代谢状态下创面局部组织和血管受到抑制有关。

简介：

简介：摘要目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病肾病特点。方法选择20只大鼠，行1w的适应性喂养后，按观察组和对照组各10只划分。对照组饮用自来水，给予常规饲料喂养；观察组饮用12%果糖水，给予高糖高脂饮食喂养。均自由进水进食，在行8w高糖高脂饮食后，不禁水禁食12h，观察组给予30mg/kgSTZ一次性腹腔注射，回顾相关资料。结果实验4w后，观察组体重显著高于对照组（P<0.05）。第10w，观察组体重呈下降表现，对照组持续增加（P<0.05）。第10w，观察组甘油三酯、血总胆固醇、血压均明显增加（P<0.05）。24h尿蛋白定量增加也高于对照组（P<0.05）。葡萄糖灌胃后，两组血糖各时间点无差异，观察组血清胰岛素均高于对照组（P<0.05）。提示两组存在胰岛素抵抗。结论采用高糖高脂饮食诱导2型糖尿病肾病，结合STZ可对2型糖尿病肾病模型成功制备，与糖尿病肾病典型特点符合，是理想的用于研究此类疾病的模型。

简介：摘要目的通过膳食诱导的方式，观察高脂高糖饲养的SD大鼠血糖、血脂等变化情况，探讨2型糖尿病IR模型建立的简便方法。方法20只体重140~210g的普通级成年SD雄性大鼠，随机分普通饲料组、高脂高糖饲料组，每组10只，经30天的分组饲养，检测实验前后SD大鼠体重、血糖、血胆固醇、血胰岛素水平，统计分析。结果高脂高糖饲料组SD大鼠体重、血清总胆固醇、餐后2.0h胰岛素水平显著高于对照组,(P<0•05)。提示高脂高糖饲养的SD大鼠易发生肥胖、糖耐量减低和血脂代谢紊乱,是成功的IR动物模型建立方法。

简介：

简介：摘要：通过整理当前的研究结果并进行归纳发现，高度多样化和稳定的微生物区系对人类整体健康有促进作用，且很多胃肠道和中枢神经疾病都伴有肠道菌群紊乱，PM2.5及高脂高糖饮食暴露均会导致肠道菌群失调，未来可以考虑通过益生菌治疗PM2.5及高脂高糖饮食导致的机体疾病损伤。

简介：摘要糖尿病膀胱功能障碍是常见的泌尿系统糖尿病并发症之一。目前认为，糖代谢的紊乱、局部组织缺血、超氧化物诱导的自由基产生以及轴突转运障碍等多病因共同参与糖尿病膀胱神经功能障碍的发生、发展。氧化应激被认为是上述病因的核心机制，它可能通过干扰细胞内氧化与抗氧化平衡、神经营养因子代谢及细胞信号转导通路等，影响细胞核内转录及翻译过程，导致细胞内多条重要细胞通路功能障碍及细胞膜稳定性下降，最终可能导致神经细胞凋亡。因此，纠正血糖，改善背根神经节细胞周围的微环境，保护线粒体膜的稳定性或许是治疗糖尿病膀胱神经功能障碍的潜在方法。

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简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。

简介：近日,来自伦敦大学玛丽皇后学院的研究团队发现,饮食结构会改变基因组中特别不起眼的部分,从而影响后代的身体指标。这一发现可以解释为什么之前很多研究未能完全解释某些疾病会遗传给下一代,例如2型糖尿病、肥胖症。研究证实孕妇高脂肪和高糖饮食容易引发子孙后代的代谢问题,增加后代患肥胖相关疾病的风险。甚至于这种影响会延续三代以上。

简介：摘要目的为探讨小儿高热惊厥与低钠高糖血症的关系。方法通过回顾分析65例高热惊厥患儿血钠血糖浓度。结果发现高热惊厥患儿均合并不同程度的低钠高糖血症。结论对于高热惊厥患儿应常规行血钠、血糖测定，以防惊厥的反复发生，减轻脑损伤。

简介：过去人们认为，肝炎患者多吃糖、蛋白质和维生素，少吃脂肪和盐，才有利于康复。然而，随着医学的发展以及新的临床验证，医学工作者发现，这种照搬欧美国家“三高一低”饮食原则，并不适用于我国患者的实际情况。那么，如何把握好肝炎患者饮食中的“高”和“低”呢？

简介：摘要目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h，随后缺氧4 h，复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1，终浓度10 μmol/L。于复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，2，4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性，荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性，Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较，HFHG+H/R组细胞活力降低，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)；与HFHG+H/R组比较，Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高，LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P<0.05)，GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

简介：桂花糖是我儿时的一个甜梦，糖桂花是我成人后的一首美诗。梦与诗交融，汇成自己的桂花情结。八岁那年，娘带我去赏桂，初上满觉陇。从未见过这么多桂花树，挤挤挨挨地站成排、连成片，枝头叶间密层层缀满花朵，多得竞绽成一簇簇，聚成个花球。阳光辉耀，绿叶映衬，透射出的美无以名状。我幼小的心灵霎那被震撼了，—下子就喜欢上了这香气扑面的桂花!

简介：摘要近期研究发现肾小管功能和结构异常在糖尿病肾脏病(DKD)所导致的微量白蛋白尿的发病机制中发挥重要作用。血糖控制不佳是糖尿病患者出现微量白蛋白尿的一个重要因素。急性高糖通过各种途径诱发肾小管功能障碍可能是糖尿病早期微量白蛋白尿的潜在发病机制之一。

简介：摘要目的探究两色金鸡菊提取物马里苷对高糖诱导的视网膜上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation，EMT)的影响。方法利用高糖诱导ARPE-19细胞建立EMT模型，设control对照组，不通过浓度高糖干预组及马里苷高中低剂量组。CCK-8细胞活性实验观察高糖对细胞的影响。镜下观测细胞形态结构变化。Western blot实验观察间质标志物Fibronectin(纤维连接蛋白FN)以及上皮标志物E-cadherin(E-钙素)的表达情况。结果随着高糖浓度的依次递增，ARPE-19细胞的凋亡愈加明显，高糖干预24 h对照组[(97.97±1.56)%]与不同浓度高糖干预组[(88.31±3.34)%，(82.54±3.92)%，(77.35±6.14)%，(81.19±3.83)%，(53.17±5.71)%，(40.57±7.37)%，(31.27±8.92)%]相比差异有统计学意义(F＝64.13，P<0.05)；高糖干预48 h对照组[(100.00±2.06)%]与不同浓度高糖干预组[(85.09±7.87)%，(86.54±8.58)%，(74.48±3.21)%，(64.07±8.65)%，(58.64±8.45)%，(25.14±8.88)%，(7.665±7.91)%相比差异有统计学意义(F＝48.83，P<0.05)。伴随着明显的结构形态的改变，ARPE-19细胞中E-钙素表达降低、FN表达升高。高糖干预48 h E-钙素的表达对照组(96.7±1.05)与不同浓度高糖干预组[(87.9±5.46)，(62.71±2.01)，(70.73±6.13)，(67.97±8.05)，(58.41±5.24)]相比差异有统计学意义，F＝24.61，P<0.05)；高糖干预48 h FN的表达对照组(100.00±0.01)与不同浓度高糖干预组(153.10±17.47)，(137.7±25.24)，(152.00±26.00)相比有显著差异，F＝3.088，P<0.05)]。马里苷干预后，上皮标记物E-钙素恢复，间质标志物FN降低，马里苷干预48 h对照组E-钙素的表达量为(0.43±0.08)，与马里苷高中低剂量组[(0.25±0.004)，(0.36±0.01)，(0.38±0.04)，(0.31±0.01)]相比差异有统计学意义(F＝7.865，P值均<0.05))，马里苷干预48 h FN的表达对照组为(102.20±2.10)，与马里苷高中低剂量组[(188.30±13.01)，(95.41±12.50)，(136.10±9.49)，(199.60±19.93)]相比差异有统计学意义(F＝42.31，P<0.05)。结论高糖可以促进ARPE-19细胞发生上皮间质转化，造成其纤维化趋势，而马里苷可以改善其纤维化。

简介：摘要目的探究糖毒性对于胰岛β和α细胞功能的影响及机制。方法选取80例于2016年1月—2017年1月期间，到我院进行治疗的糖尿病患者，对其进行临床对比实验，实验组患者持续使用胰岛素治疗，对照组患者进行常规治疗，不使用胰岛素，6个月后，对比两组患者的胰岛β和α细胞功能。结果实验组患者的胰岛β细胞数量、胰岛素原mRNA表达水平、胰岛素蛋白质水平，均显著高于对照组，而胰岛内α细胞低于对照组，P＜0.05，两组患者间数据差异明显。结论高糖毒性对于机体内胰岛β和α细胞数量的影响显著，通过对糖毒性的合理干预，有助于改善胰岛细胞功能。

简介：将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。

简介：摘要目的建立2型糖尿病大鼠动物模型。方法健康清洁级SD雄性大鼠30只，随机分成2组，正常对照组（A组），糖尿病模型组（B组），每组15只。A组给予正常普通饮食；B组给予高糖高脂饮食造模，喂养4周，产生胰岛素抵抗后给予STZ25mg/kg一次性腹腔内注射方法复制2型糖尿病大鼠模型。实验结束时测定空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯。结果2型糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血胰岛素、总胆固醇、甘油三酯均较正常对照组明显升高。结论高糖高脂膳食加STZ诱导糖尿病大鼠模型可以用作2型糖尿病动物模型建立的常用方法。