简介:摘要 : 自 2019 年末以来,新冠病毒肺炎疫情( COVID-19 )在全世界范围内爆发、流行,给全球 100 多个国家造成了极大的损失。为了从免疫机制上更好地控制新冠病毒的肆虐,各界科学家对感染新冠病毒后抗体产生的过程进行了分析和研究,并取得了一系列成果。 IgA 系病原体进入人体后的第一层黏膜免疫屏障,产生的不良炎症反应小,发病后出现早、效价高,具有阻止病毒与受体结合作用等,对防控新冠病毒有着重要意义。本文章在对部分成果的系统性总结的基础上,针对新冠病毒 IgA 抗体产生的特点及作用进行了整合分析与评价,期望为新冠病毒的诊断、治疗提供新理论、新思路。
简介:摘要目的分析多种抗磷脂抗体(aPL)亚型在健康人群与抗磷脂综合征(APS)患者中的分布情况,并探讨IgA-aPL检测在APS诊断中的临床应用价值。方法依据2006年悉尼国际APS分类标准,选取2019年7至12月就诊于北京协和医院和四川大学华西医院的APS患者共计218例纳入研究。其中男66例,女152例,年龄(44.5±15.4)岁,包括原发性APS患者148例,继发性70例,并同期1∶1收集年龄、性别匹配的健康对照。以化学发光免疫分析法检测研究对象血清样本中IgA/IgG/IgM型抗心磷脂抗体(aCL)及抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(aβ2GPI)。比较分析组间各指标的差异,并应用受试者工作特征(ROC)曲线分析IgA-aPL对APS的诊断价值。结果APS患者中,IgA-aCL、IgA-aβ2GPI的阳性率分别为20.6%、15.6%,而在IgG/IgM-aCL或IgG/IgM-aβ2GPI阴性的个体中,二者的孤立阳性率仅分别为2.3%、0.9%。IgA-aCL、IgA-aβ2GPI孤立阳性不能用于有效识别APS患者(P=0.216、1)。联合IgG/IgM-aCL诊断APS的ROC曲线下面积(AUC)为0.833,明显优于IgG-aCL单独使用时(AUC=0.776,P<0.01),而IgA/IgG/IgM-aCL三联检测时AUC为0.833,并不能进一步提升对APS的诊断价值(P=0.287)。对aβ2GPI而言,联合IgG/IgM(AUC=0.875)或IgA/IgG/IgM型抗体(AUC=0.875)的诊断效能与IgG-aβ2GPI单独使用(AUC=0.869)时相较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。此外,IgA-aPL阳性APS患者更易发生心脏瓣膜损伤(P=0.044)及血小板减少症(P=0.014)。结论在已有的狼疮抗凝物、IgG/IgM型aCL和aβ2GPI等血清学标志物基础上,增加IgA-aCL与IgA-aβ2GPI并不能进一步提升实验室检查对APS的预测价值,但IgA-aPL与心脏瓣膜损伤及血小板减少症等临床症状相关。
简介:摘要目的比较IgA肾病患者不同病理分级的血清IgA、C3及IgA/C3水平;探讨血清IgA、C3及IgA/C3水平在IgA肾病病理分级评估中的意义。方法选择我院320例经肾穿刺活检病理检查确诊为原发性IgA肾病患者,用散射比浊法检测患者血清IgA、C3水平及按Lee氏分级标准评估IgA肾病病理分级。结果Lee分级为Ⅰ、Ⅱ级与Lee分级为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级患者IgA水平分别为(2.75±1.10)vs(2.85±1.26)g/L,(P﹥0.05);血清C3水平分别为(1.18±0.33)vs(1.04±0.29)g/L,(P﹤0.05);血清IgA/C3率分别为(2.71±1.19)vs(3.24±1.69)g/L,(P﹤0.05)。结论IgA/C3比值在评估IgA肾病病理分级有重要参考意义。
简介:IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎,在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1(polymerideIgA1,pIgA1)为主,包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区,并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群,其结构特点是具有高度的糖基化,表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前,对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确,近年来,IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注,故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。
简介:摘要IgA肾病(IgAN)是一组以IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区的原发性肾小球疾病,由于IgAN病因及发病机制不清,临床病理表现多样,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)指南推荐的临床证据级别较低,治疗方案受到多种因素的影响。现将IgAN的药物治疗作如下综述。
简介:摘要IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全球最常见的原发性肾小球肾炎并且可进展至终末期肾病,IgA1分子沉积在肾小球系膜是其区别于其他原发性肾小球肾炎的明显特征。近年来,IgAN在机制研究、基因组学、临床研究等方面取得了不错的进展,并发现半乳糖缺陷型IgA1(galactose deficient-IgA1,Gd-IgA1)参与了疾病的发生发展。本文结合国内外最新的研究成果,详细回顾了Gd-IgA1分子的产生机制、免疫复合物形成及下游致病机制,同时讨论了目前Gd-IgA1在临床研究中所提示其与疾病病理及进展之间的关系,以提高读者对IgA肾病发病机制的理解,为疾病研究和临床诊治提供新的思路。