简介：摘要类固醇生成因子(SF-1，NR5A1)是在性腺及肾上腺发育过程中起关键调控作用的转录因子。NR5A1基因突变是性发育异常(disorders of sex development，DSD)常见病因之一，目前临床报道的病例多为杂合突变。该基因突变患者临床表型复杂，早期报道的患者表现为不同程度的46，XY性腺发育不良，近年发现该基因突变与男性无精症或女性的卵巢早衰有关，多数患者无肾上腺皮质功能不全。目前认为患者临床表型异质性，可能与不同基因突变对转录活性的功能影响、下游靶基因(如SOX9等)基因剂量效应以及寡基因突变等的遗传背景等相关。通过对NR5A1突变的基因型和相关表型开展研究，有助于人们深入理解性腺发育的过程及其调控机制。

简介：摘要目的探讨血清补体H因子(CFH)及血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)与狼疮肾炎(LN)患者肾损伤进展的关系。方法回顾性分析本院2019年12月至2020年12月收治的112例LN患者的临床病例资料。按照国际肾脏病协会和肾脏病理学会(ISN/RPS)评分将患者分为Ⅰ级29例、Ⅱ级36例、Ⅲ级30例、≥IV级17例。另选取同期本院的健康体检者30例患者作为对照组。比较各组患者的血清CFH、VASH-1水平，比较各组的24 h尿蛋白排泄率(UAER)、尿微量白蛋白(mALB)及血肌酐(Scr)水平。采用Pearson相关性分析血清CFH、VASH-1水平与肾功能生化指标的关系，采用Spearman相关性分析血清CFH、VASH-1水平与肾功能损伤的关系。结果对照组、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和≥Ⅳ级患者的血清CFH水平逐渐降低，组间差异均有统计学意义(均P<0.001)，血清VASH-1水平逐渐升高，组间差异均有统计学意义(均P<0.001)；对照组、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和≥Ⅳ级患者的Scr、尿mALB、UAER水平逐渐升高，组间差异均有统计学意义(均P<0.001)；相关性分析结果显示：血清CFH水平与肾损伤程度、Scr、尿mALB、UAER水平均呈负相关(均P<0.001)，血清VASH-1水平与肾损伤程度、Scr、尿mALB、UAER水平均呈正相关(均P<0.001)。结论血清CFH、VASH-1水平与LN患者肾损伤具有显著相关性，可作为临床辅助性评估LN患者肾损伤程度的参考指标。

简介：摘要目的探讨甲状旁腺激素1型受体（PTHR1）对骨肉瘤细胞炎症因子和血管生成的影响及其机制。方法培养骨肉瘤MG63细胞，分为PTHR1阴性对照组（si-NC组）和PTHR1小干扰RNA组（si-PTHR1组），采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测si-NC组和si-PTHR1组细胞中PTHR1、血管紧张素原（AGT）mRNA的相对表达水平，采用Western blot检测两组细胞中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-8（IL-8）蛋白的相对表达量，采用血管生成实验检测两组细胞血管生成能力。结果si-NC组MG63细胞中PTHR1、AGT mRNA相对表达量分别为0.94±0.08、1.12±0.11，均大于si-PTHR1组的0.58±0.06、0.55±0.04，差异均有统计学意义（t=6.24、8.44，P值均<0.01）。si-NC组TNF、IL-1β和IL-8蛋白的相对表达量分别为1.18±0.16、1.14±0.13和1.18±0.08，大于si-PTHR1组的0.58±0.04、0.56±0.05、0.52±0.04，差异均有统计学意义（t=6.30、7.21、10.84，P值均<0.01）。si-NC组细胞血管生成率为92.90%±6.42%，大于si-PTHR1组的57.27%±3.10%，差异有统计学意义（t=8.660，P<0.001）。结论下调PTHR1在骨肉瘤细胞中的表达，可以减少骨肉瘤细胞炎症因子的释放和血管生成，其机制可能与下调AGT的表达有关。

简介：摘要尿毒症患者对促红细胞生成素产生药物低反应或药物抵抗是临床上较常见的现象，而重组人促红细胞生成素（rHuEPO）剂量增加会显著增加药物不良反应的风险。罗沙司他是一种低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂，有刺激红细胞生成和调节铁代谢的功效。我们报告1例应用罗沙司他联合rHuEPO治疗促红细胞生成素低反应的血液透析患者病例。

简介：[摘要] 预设与生成是辩证的统一体，预设是生成的基础，生成是预设的升华，两者相辅相成。在小学数学课堂教学中正确处理预设与生成的关系，可让课堂充满生命的活力，可成就精彩的课堂。

简介：摘要：教师在教学中应明确现阶段学生学习数学课程中存在的问题，全面掌握课堂教学设计的原则，并根据相关问题以课堂为基础采取一定的措施，保证学生在课堂学习中可以快速地提高自身的数学成绩，进而使学生在课堂中提高学习能力和综合能力。基于上述，本文中笔者围绕初中数学课堂巧妙设计策略为题进行研究，旨在帮助学生生成学习习惯，提高学习效率。

简介：摘要：数学课堂是师生知识交流、智慧碰撞、充满生成的场所。在小学数学课堂中，突出学生的主体地位，强调课堂的生成，通过师生、生生互动，碰撞出新的教学资源，教师要及时捕捉“生成性资源”，巧妙引导，激发热情，探究问题，解决问题，让课堂因生成而精彩。

简介：【摘要】在教学中，常常遇到学生另类的课堂生成，使原本水到渠成的教学秩序打破。其实“另类”的课堂生成也不是那样难以招架，本文结合笔者的教学体会谈几点看法。

简介：摘要目的探讨miR-140-5p介导Jagged1对肾透明细胞癌(ccRCC)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法选取福建省漳州市医院泌尿外科2019年4月至2020年12月经肾癌根治术患者的肾透明细胞癌及癌旁组织标本17例，选取购自美国菌种保藏中心肾透明细胞癌细胞系(786-0)和肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-140-5p的表达。免疫组织化学检测ccRCC组织中Jagged1的表达。将786-0细胞分为miRNA阴性对照组(miR-NC组)、过表达miR-140-5p组(miR-140-5p组)、Jagged1阴性对照组(Jagged1-NC组)、敲减Jagged1组(si-Jagged1组)。使用划痕、transwell小室和血管生成实验，分别检测细胞迁移、侵袭和血管生成的改变。RT-qPCR检测miR-140-5p过表达后Jagged1 mRNA的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Notch/Jagged1信号通路中Jagged 1蛋白的表达。计量资料比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。结果ccRCC组织(0.318±0.144)中miR-140-5p的表达量显著低于正常肾组织(1.028±0.033)，差异有统计学意义(t＝-19.787，P<0.01)；786-0肾癌细胞(0.295±0.064)中miR-140-5p的表达量显著低于HK-2正常肾细胞(1.009±0.157)，差异有统计学意义(t＝-8.366，P<0.01)；在体外，miR-140-5p组的细胞迁移率(0.394±0.015)、侵袭细胞数(142.000±17.874)和血管管腔样结构的形成数(46.000±5.291)显著少于miR-NC组的细胞迁移率(0.548±0.020)、侵袭细胞数(267.000±26.357)和血管管腔样结构的形成数(74.000±8.000)，差异有统计学意义(t＝-10.362、-14.445、-5.056，P<0.01)；与miR-140-5p相反，ccRCC组织中Jagged1的表达(92.30%)显着高于正常肾组织(36.67%)，差异有统计学意义(χ2＝5.356，P<0.05) ；si-Jagged1组的细胞迁移率(0.429±0.011)、侵袭细胞数(130.533±19.379)和血管管腔样结构的形成数(45.333±3.214，)都显著少于Jagged1-NC组的细胞迁移率(0.495±0.025)、侵袭细胞数(252.466±19.231)和血管管腔样结构的形成数(66.000±3.605)，差异有统计学意义(t＝-3.999、-17.297、-7.410，P<0.05)；miR-140-5p组中Jagged1 mRNA的相对表达量(0.434±0.150)显著低于miR-NC组(1.026±0.265)，差异有统计学意义(t＝-3.425，P<0.05)。miR-140-5p组(0.336±0.159)中Jagged1蛋白的表达较miR-NC组(0.900±0.121)降低，差异有统计学意义(t＝-4.901，P<0.01)。结论miR-140-5p可抑制ccRCC的进展，miR-140-5p可能下调Jagged1抑制ccRCC迁移、侵袭及血管生成。

简介：摘要报道1例以胆石症起病，后因发现铁过载而最终诊断为先天性红细胞生成异常性贫血II型致继发性血色病、胆结石。患者诊治过程曲折，通过缜密的临床思维先后经过肝穿刺、骨髓活检、基因检测、胆囊切除等得以明确诊断。该病例体现了临床医师缜密的思维，加深我们对先天性红细胞生成异常性贫血Ⅱ型临床特征多样性的认识，同时应重视胆结石与继发性血色病病因的诊治。

简介：摘要：集团化办学背景下教师的教育智慧生成与发展是现今被人们所广泛关注的问题。其中集团化办学将对此产生什么影响，会以何种方式作用于教师教育智慧的生成与发展更是问题的关键所在。通过对东莞中学初中部和古梅一中两所学校的教师的调查显示，教师们普遍认为教育智慧主要体现在教师的人格魅力、教育教学理念、课堂教学实践及师生关系这几个方面。而影响新教师教育智慧发展的因素包括学校的教学理念与教师团队的整体素质。教师提升教学智慧的方法有很多。其中有超过8成的教师认为集团名师的引领这一方式对教师智慧生成与发展起到重要作用。教师思维和研究是教学智慧创造和发展的核心，所以教师的思维和研究活动能促进教学智慧的发展。在集团化的办学背景下，一系列丰富的活动将帮助教师不断发展自己的教学智慧。

简介：

简介：摘要：在进行小学数学教学的过程中，教师要能够利用多种方式构建高效课堂，不断提升小学生数学学习的有效性，对学生的发展奠定良好的基础。教师在构建高效课堂的过程中要能够注重学生学习积极性的调动，在课堂当中使用先进的教学形式，更新课堂的评价模式，不断提升学生学习的有效性，促进学生数学核心素养的形成。

简介：摘要：当前，飞机制造业存在专业难度高、协作面广、管理困难等特点。在工艺设计及生产制造中，工艺物料清单（PBOM）发挥重要价值。PBOM可将传统工艺计划表管理模式取代，与目前的飞机制造生产技术管理理念相符。本文围绕着飞机PBOM的生成以及管理技术探究，希望发挥一定的参考作用。

简介：【摘要】作为小学教师，多年来我努力学习教育理论，钻研“民主、科学”的教学教育、管理经验，不断丰富自己，提高教学水平，班级管理逐步走向自动化、科学化。只有不断增强学生的主体意识，以及学生在学习中的自我管理能力，提高学生在班级中的自主性和创造性，进而促进形成更好的班级氛围，同时也提升学生的自我教育和自我完善能力。

简介：摘要：当前，中职德育教学日益彰显其实践价值和逻辑力量。中职德育教学的有效开展，有利于促进中职生的道德重塑和行为再造。它有其自身的价值生成和建构路径。本文将深度聚焦此方面并予以深挖，以期助力中职德育教学的高质量开展

简介：摘要目的探讨多配体蛋白聚糖-1(SDC1)在人静脉畸形组织中的表达，以及沉默SDC1表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法静脉畸形病理标本取自2020年12月至2021年6月郑州大学第三附属医院血管瘤外科手术切除的20例病变组织(患者男10例，女10例，年龄1~57岁，中位年龄7岁)；HUVECs购自美国模式培养物集存库(ATCC)。采用免疫组化方法检测静脉畸形组织中SDC1的表达情况。体外培养HUVECs细胞学实验均分为2组进行，分别转染SDC1的小干扰RNA(siRNA)(si-SDC1组)和对照siRNA(对照组)。采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法筛选、验证所合成siRNA对SDC1表达的沉默效果并用于后续实验。分别通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验、血管生成实验检测HUVECs的迁移、侵袭、血管生成能力。结果(1)20例静脉畸形组织中，13例(65.0%)SDC1呈阳性表达，且主要表达于静脉内皮细胞胞质。(2)与对照组HUVECs相比，si-SDC1组HUVECs的SDC1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)，说明所合成针对SDC1的siRNA可以沉默SDC1的表达。(3)与对照组相比，si-SDC1组HUVECs的迁移、侵袭和血管生成能力均增强(P<0.05)。结论SDC1在静脉畸形组织中多呈阳性表达，沉默SDC1表达后，HUVECs的迁移、侵袭和血管生成能力增强。

简介：   摘要：“问题是数学的心脏”，在公式教学过程中，设计有价值的问题才能引导学生积极探索，深入思考，理解公式的探索过程，学习探究问题的方法，进一步提高学生的数学核心素养。本文以“等差数列前n项和”第1课时教学为例来说明。

简介：摘要目的探讨血管生成素1(ANGPT1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对肺癌细胞生物学行为的影响。方法收集40例NSCLC患者肿瘤组织及癌旁组织、NSCLC细胞系(A549、HCC827、H460和H1299)和人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)行研究检测。转染ANGPT1真核表达质粒至A549细胞(pc-ANGPT1组)，设定空载表达质粒转染空载组(pcDNA组)和空白对照组(Control组)。反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测ANGPT1基因信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达。细胞计数(CCK-8)检测细胞吸光度，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell检测细胞迁移及侵袭。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK检验)。结果NSCLC患者肿瘤组织ANGPT1基因mRNA和蛋白表达显著低于癌旁组织(mRNA表达为0.17±0.04比1.03±0.05，蛋白表达为0.27±0.06比0.83±0.07)，差异有统计学意义(t＝24.145、19.381，P<0.05)。A549、HCC827、H460和H1299细胞ANGPT1基因mRNA和蛋白表达显著低于BEAS-2B细胞(mRNA表达为0.11±0.03、0.32±0.06、0.28±0.03、0.37±0.06比1.05±0.08，蛋白表达为0.23±0.02、0.29±0.05、0.27±0.04、0.35±0.05比0.79±0.06)，差异有统计学意义(F＝15.447、13.516，P<0.05)。pc-ANGPT1组A549细胞ANGPT1基因mRNA和蛋白表达、细胞凋亡率显著高于pcDNA和Control组[ANGPT1基因mRNA为4.24±0.13比1.01±0.05、1.02±0.04，ANGPT1基因蛋白为1.14±0.08比0.25±0.04、0.24±0.04，细胞凋亡率为(19.27±3.65)%比(3.89±0.78)%、(3.82±0.81)%]，48、72、96 h细胞吸光度、细胞迁移数及侵袭数显著低于pcDNA和Control组[48 h吸光度值为0.36±0.05比0.49±0.07、0.52±0.06，72 h吸光度值为0.47±0.07比0.73±0.08、0.79±0.07，96 h吸光度值为0.61±0.08比0.97±0.11、1.03±0.09，细胞迁移数为(60.34±9.42)个比(122.73±12.59)、(121.25±14.16)个，细胞侵袭数为(29.84±5.37)个比(75.31±8.65)、(78.29±8.90)个]，差异有统计学意义(F＝34.166、21.542、29.942、8.929、11.375、13.983、31.135、24.567，P<0.05)。结论ANGPT1基因在NSCLC中呈低表达，可促进NSCLC细胞凋亡并抑制增殖、迁移及侵袭。

简介：摘要目的探讨抗程序性死亡受体配体1（PD-L1）单抗阿替利珠单抗联合抗血管生成药物及化疗治疗三阴性乳腺癌（TNBC）脑膜转移的效果。方法回顾性分析复旦大学附属华山医院2020年11月收治的1例合并脑、脑膜转移TNBC患者的临床资料。治疗方案为阿替利珠单抗、贝伐珠单抗联合含铂双药化疗。按实体瘤疗效评价标准1.1以及患者中枢神经系统（CNS）症状的缓解情况及脑脊液细胞学评价临床疗效，并结合文献复习。结果经过联合治疗，患者颅内病灶、CNS症状明显缓解，持续缓解时间达到7个月，超过了既往文献报道的TNBC脑膜转移患者的平均无进展生存时间，且未见明显不良反应。结论对于合并脑、脑膜转移的TNBC患者，化疗基础上联合靶向PD-L1的免疫治疗及抗血管生成治疗有望改善患者的CNS症状，提高患者生命质量。