简介：Aurora激酶是细胞有丝分裂相关的一类丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞周期调控中起着重要的作用,研究发现Aurora激酶在多数血液恶性肿瘤和实体瘤中均高表达,表明Aurora激酶是抗肿瘤药物研究的重要新靶点之一。本文主要围绕Aurora家族的三个成员,对其生物学功能及其与肿瘤的关系、抑制剂的研究进展及其研究策略进行综述。

简介：

简介：近日，“绿盟科技”推出了专业的安全评估系统“极光(AURORA)远程安全评估系统”。此产品是基于嵌入式Linux系统的硬件安全扫描设备。它能够检测超过1000条以上经过安全专家审定的重要安全漏洞．涵盖各种主流操作系统(Windows、Linux等)，

简介：近日，海斯特凭借最佳叉车运营培训项目获得Aurora金像奖。海斯特之所以能凭借高质量叉车运营培训项目成为国际性的电影及视频大赛Aurora金像奖的最佳得主，与公司专业的决策和创作团队丰富的创造力密不可分。

简介：美国夜视技术公司SiOnyx近日推出了一款运动相机——Aurora，号称能够在漆黑的夜晚拍摄彩色视频及照片,相机主要通过使用红外技术和一块能够在0.001lux环境下工作的传感器来实现这一功能。

简介：摘要目的探讨Alisertib(ALS)对人结直肠癌HT29和Caco-2细胞(来自美国典型菌种保藏中心)的诱导细胞凋亡性程序性死亡的作用及与p53表达状态间的关系。方法采用人结直肠癌HT29和Caco-2细胞进行实验。对照组用同浓度的二甲基亚砜(DMSO)，实验组用0.1、1.0、5.0 μmol/L ALS处理细胞。噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活力，计算半数抑制浓度(IC50)；流式细胞术检测细胞的凋亡率；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞凋亡过程中关键调节分子的蛋白表达。应用Prism软件多重比较通过单因素方差分析(ANOVA)，然后进行Tukey的多重比较。结果ALS作用于HT29和Caco-2细胞24、48 h后，IC50值分别为48.4、9.9、89.2和52.1 μmol/L。用1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞，Aurora A激酶(AURKA)的磷酸化(p-AURKA)水平分别减少为对照组的45.6%、6.3%(F＝100.400, P<0.01)和65.7%、30.7%(F＝26.410，P<0.01)。HT29细胞表达p53蛋白，而Caco-2细胞不表达p53蛋白。与对照组比较，1.0、5.0 μmol/L ALS处理HT29和Caco-2细胞后，细胞凋亡率升高为13.4%、14.3%(F＝11.240, P<0.05)和11.8%、10.5%(F＝9.357, P<0.05)。5.0 μmol/L ALS引起HT29细胞的B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt-C)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的表达水平分别升高85%(F＝7.289, P<0.05)、1.6倍(F＝9.640, P<0.05)、1.3倍(F＝12.120, P<0.05)、4.3倍(F＝56.320, P<0.05)，B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达降低为28%(F＝8.849, P<0.01)。在Caco-2细胞中5.0 μmol/L ALS引起RIP、磷酸化Fas相关死亡域蛋白(p-FADD)和cleaved PARP的表达分别增加1.5倍、83%和1.1倍。结论ALS分别通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HT29和Caco-2细胞发生凋亡性程序性细胞死亡，与p53蛋白是否表达有关。

简介：摘要目的探讨乳腺癌细胞周期蛋白D1(CCND1)、Aurora激酶A(AURKA)及成纤维生长因子受体2(FGFR2)基因单核苷酸多态性(SNP)存在和频率及与临床病理和预后的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测新疆医科大学附属肿瘤医院自2014年4月至2019年4月5年间顺序收治的192例女性乳腺癌患者外周血肿瘤增殖相关基因CCND1、AURKA、FGFR2多态性，用χ2检验及非条件的Logistic回归分析计算优势比(OR)及其95%可信区间(CI)评估3种基因SNP与临床病理指标及预后的关系，明确与临床病理及预后因素相关的SNP。结果基因型分析结果表明，CCND1基因G870A位点GG、AG、AA基因型在乳腺癌中的分布频率分别为18.8%(36/192)，52.1%(100/192)，29.2%(56/192)。G和A等位基因频率分别为44.8%和55.2%。AURKA基因TT、TA、AA基因型在乳腺癌中的分布频率分别为39.6%(76/192)、40.6%(78/192)、19.8%(38/192)。T和A等位基因频率分别为59.9%和40.1%。FGFR2基因SNP位点rs2981582 CC、CT、TT基因型在乳腺癌中的分布频率分别为25.0%(48/192)，59.4%(114/192)，15.6%(30/192)。C和T等位基因频率分别为54.7%和45.3%。CCND1 SNP与乳腺癌临床病理指标及预后无明显相关(χ2＝3.882、0.051、4.006、1.311、0.693、2.035，P>0.05)；AURKA SNP与直径、分期和淋巴结转移相关(χ2＝0.586、6.402、8.251，P<0.05)，FGFR2 SNP与淋巴结转移、ER、PR、Her-2相关(χ2＝7.586、6.466、7.631、6.752，P<0.05)。AURKA及FGFR2 SNP与乳腺癌预后明显相关(χ2＝9.493、7.017，P<0.05)，携带AURKA TT基因型患者预后较差，OR值为3.007(95%CI＝1.477～6.120，P<0.01)，差异有统计学意义，携带TT或TA基因型患者预后较差，OR值为2.385(95%CI＝1.267～4.488，P<0.05)，差异有统计学意义。携带FGFR2 TT基因型患者预后较差，OR值为4.00(95%CI＝1.388～11.53，P<0.05)，差异有统计学意义。结论AURKA TT/TA、FGFR2 TT可能是乳腺癌预后不良基因型，AURKA及FGFR2 SNPs可作为判断乳腺癌预后的生物标志物。

简介：血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）持续升高，且后者高于前者而无心肌梗死证据，可能给临床诊断造成困惑，甚至导致误诊。现将我们存临床工作中遇到的1例报告如下。

简介：摘要在当前肌钙蛋白在绝大多数县级以上医院普及的情况下，依然有相当多的基层医院在评价心肌损伤标记物时会选择心肌酶谱。目前这些指标已整合到生化全套检测中，其中CK-MB在临床诊断中的敏感性和特异性最高，至今仍然可以作为心肌损害的重要的诊断指标。

简介：

简介：摘要目的分析尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗塞的临床疗效；方法急性脑梗塞患者100例，随机分为两组，对照组40例采用常规治疗，治疗组60例采用小剂量尿激酶静脉滴注；结果治疗组与对照组总有效率有显著差异，总有效率90％；结论尿激酶治疗早期脑梗塞可提高治愈率，缩短住院时间，减少脑梗塞后遗症，疗效显著，值得推广。

简介：目的制备包载尿激酶(UK)的壳聚糖纳米粒子并探讨制备最佳条件。方法采用离子交联法制备纳米粒子;并运用酶标仪比色法测试UK药物的包封率,分析了一系列条件如磁力搅拌转速及时间、底物质量比、超声时间及功率、UK用量等条件对包封率的影响,找出包封率最高的条件;纳米粒子冻干测其载药量;用粒径仪测其粒径;最后运用超滤离心法纯化载药纳米粒子。结果在室温下,将三聚磷酸钠(TPP)溶液(浓度为0.6g/L)逐滴加入包含1mgUK量的水溶性壳聚糖(WCS)溶液中(浓度为1g/L),搅拌速度为800r/min,滴加完毕后继续搅拌60min,后在冰浴条件下超声30s,功率10W,成功制备出包封率及纯度均较高载UK纳米粒子,此纳米粒子载药量为14.5%。结论采用最简便的方法,经济无毒生物兼容性好的材料制备了高稳定性、高包封率的水溶性UK纳米粒子悬液,为下一步实验研究做好准备。

简介：摘要目的讨论肌酸激酶的检验。方法对采集到的样本进行检验。结论血清中CK酶活性在心肌梗死发生后3～8h就开始增高，较其他血清生化指标出现早，10～36h达高峰。AMI时CK升高至少要在参考值2倍以上才有诊断意义。但该酶生物半衰期短，活力增高持续2～4d后就恢复正常，不适于晚期诊断，参考时需考虑时间因素。

简介：摘要目的探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对肝星状细胞（HSCs）活化及迁移功能的影响。方法2019年3—9月，收集贵州医科大学附属医院肝胆外科9例肝纤维化患者肝组织标本。人体肝组织分为健康对照组与纤维化组。C57BL/6实验小鼠分为野生型（WT）、FRNK基因敲除型（FRNK-/-）两组，以四氯化碳（CCl4）进行肝纤维化造模，完成后使用腺病毒载体构建FRNK基因过表达型（Ad-FRNK）。通过HE、Masson染色观察肝组织病理改变，Western蛋白印迹法检测磷酸化黏着斑激酶（PY397-FAK）与α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达；提取小鼠原代HSCs，细胞划痕实验检测FRNK对HSCs迁移功能的影响，及对Rac、Rho活化的影响。结果肝纤维化人体肝组织PY397-FAK蛋白表达量显著高于健康对照组（0.88±0.09比0.73±0.09），FRNK低于健康对照组（0.68±0.09比0.79±0.11），P值均<0.01。CCl4造模后，FRNK-/-组小鼠肝纤维化［（153±13）%］较WT组（100%）程度更明显，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量高于WT组（2.50±0.23比0.75±0.09， 1.46±0.20比0.92±0.10），P值均<0.01。在FRNK-/-组小鼠体内重新导入FRNK基因（100%）后，小鼠肝纤维化程度减轻［（74±6）%］，PY397-FAK与α-SMA蛋白表达量减少（0.68±0.11比1.12±0.19，0.68±0.10比0.85±0.06），P值均<0.01。体外实验显示，FRNK可抑制HSCs的迁移功能［WT︰FRNK-/-︰Ad-FRNK为（339±49）%︰（580±53）%︰（259%±33）%］，并抑制Rac和Rho蛋白的活化（Rac为0.54±0.07比0.91±0.10比0.77±0.12，Rho为0.45±0.05比0.64±0.06比0.53±0.07），P值均<0.01。结论FRNK可通过抑制HSCs的活化及迁移功能改善肝纤维化，其机制可能与下调PY397-FAK、抑制Rac和Rho的活化有关。

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：【摘要】

简介：摘要支架内再狭窄与血管平滑肌分化、迁移，细胞外基质的过度增值所致新生内膜增生密切相关。Rho激酶参与支架置入引起的新生内膜增生的调节。长期抑制Rho激酶的表达可阻止新生内膜的增生，可能成为防止支架内再狭窄的一种方法。

简介：本文详细阐述了新型葡激酶的结构、作用机理和改构现状.葡激酶是一种溶栓剂,具有纤维蛋白选择性好、溶栓效率高、价格经济等优点,但作为细菌源蛋白质,葡激酶用于患者会产生中和性抗体,严重影响它的治疗效果和反复应用.目前对葡激酶的研究主要致力于结构改造,减小其免疫原性,提高疗效.

简介：我院自1995年2月～2001年7月选择性采用CT引导下锥颅或钻孔尿激酶灌注引流共治疗硬膜外血肿118例,侵袭小,疗效满意.现报告如下.

简介：目的:结合临床分析肌酸激酶(CK)升高的原因,提高对CK的认识。方法:对我院生化检查CK升高患者结合临床资料进行分析。结果:感染、缺氧、低钾血症、心肌损伤、各种肌肉损伤、药物均能导致肌酸激酶升高。结论:临床医生在应用CK诊断疾病时,应结合临床症状及其他医技检查结果谨慎做出判断。