简介：摘要：介绍了河南心连心化学工业集团股份有限公司烟气消白改造项目，对 2台 300t/h锅炉烟气脱硫装置进行优化改造，改造后烟气托尾现象得到明显改观，保证了烟气超低排放。

简介：摘要： 本文介绍了铝合金波导器件镀银工艺流程，关键工序作用和工艺参数控 制。对常见银层故障产生原因进行了分析，在生产中常见过程质量控制点进行了分析。

简介：摘要：【目的】分析我院 发生护理不良事件的原因，提出相应的防范对策，减少护理不良事件的发生。【方法】对 180 例不良事件进行分析。【结果】新护士、低年资护士是发生护理不良事件的主要人群。由于责任意识不强，执行制度不严谨，或违反操作规程等等。【结论】加强护士综合素质培训，尤其重视年轻护士低年资护士的安全意识培训，严格落实各项规章制度，针对不同原因采取不同防范措施，取得较好效果。

简介：摘要：GST材料在不同的相变状态具有不同的光学特性，微纳米光纤具有非常小的模斑。本文研究了微纳光纤和GST光栅组成的新型光波导期间的特性，理论仿真可以得出：GST在非晶态时反射滤波谱的消光比比晶态时的大的多，反射谱的中心波长在非晶态时比晶态时小一些；随着光栅周期的增加，反射谱的中心波长发生红移；随着占空比的增加，反射谱的消光比会逐渐变小，对反射谱的中心波长漂移影响不大；随着微纳光纤半径的增加，反射谱的中心波长同样发生红移，消光比逐渐增加；随着耦合长度的增加，反射谱的消光比在随着耦合长度增加的过程中，先逐渐增大然后达到最大值。

简介：【摘要】目的：研究两种麻醉方案用于妇科腹腔镜手术中的价值 。方法： 2017 年 6 月 -2018 年 12 月 本院妇科接诊的腹腔镜手术病患 180 例，用随机数表法均分 2 组。实验组采取全麻与硬膜外麻醉联合方案，对照组实行全麻。对比不良反应等指标。 结果：实验组不良反应发生率 2.22% ，比对照组 16.67% 低， P ＜ 0.05 。实验组拔管后平均动脉压（

简介：摘要：航天炉系统破渣机作为航天设计院的专利设备，在航天炉的实际运行中起着至关重要的作用。初期引进的德士古炉煤气化装置中没有设计破渣机，因大渣块无法破碎造成排渣系统堵塞，导致气化装置被迫停车多次。后来安装了破渣机装置，破渣机的安装消除了因大渣块堵塞排渣系统导致装置停车的隐患，但在破渣机实际运行过程中也存在诸多的问题需要完善、解决。

简介：摘要目的分析颅脑外伤与其所致精神障碍的关系与临床特点。方法对180例我院收治的由颅脑外伤导致的精神障碍患者的临床资料进行分析。结果180例颅脑损伤患者中，智能损害综合征最多，为87例（48.33%，87/180），神经症样综合征27例（15.00%，27/180），遗忘综合征21例（11.67%，21/180），精神病性症状21例（11.67%，21/180），情感障碍综合征12例（6.67%，12/180），人格改变12例（6.67%，12/180）；额叶、颞叶损伤是精神障碍的常见部位。结论颅脑外伤可能会引发精神障碍，要重视颅脑外伤所致精神障碍的识别和治疗。

简介：摘要 : 结合神华新疆 煤化工有限责任公司 180万吨 /年甲醇生产项目，详细介绍了 Davy Process Technology公司低压甲醇合成技术的工艺路线与工艺条件的选择，总结了本项工艺技术的优点，并对设备、催化剂及相关工艺进行了讨论，以供相关企业参考。

简介：【摘要】 对 PA44-180 飞机加温机系统有一个认知，并依据典型故障进行具体解析。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）水平在诊断和治疗监测中的临床意义。方法收集2014年10月至2017年12月在江苏省徐州市肿瘤医院接受治疗的111例NSCLC患者和同期在南京易安门诊部体检的105名健康对照者血液样本，采用Luminex法测定NSCLC患者和健康人血清中PDGF-BB水平以及采用铂类药物化疗后患者血清PDGF-BB的水平。应用受试者工作特征曲线（ROC）评估患者血清PDGF-BB水平对NSCLC的诊断价值，分析血清PDGF-BB水平与NSCLC患者临床病理特征及铂类药物化疗之间的关系。结果与健康对照者相比，NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低[（54±24）ng/ml比（125±61）ng/ml，t=11.09，P<0.01]。血清PDGF-BB水平对NSCLC诊断的ROC下面积为0.890。不同性别、年龄及是否淋巴结转移NSCLC患者间，血清PDGF-BB水平差异均无统计学意义（均P>0.05）；TNM分期高者血清PDGF-BB水平低于分期低者，分化程度低者血清PDGF-BB水平低于分化高者，差异均有统计学意义（均P<0.05）。在以铂类药物为基础的治疗后，NSCLC患者血清PDGF-BB水平持续降低。结论NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低，其在NSCLC早期诊断方面具有一定的临床意义。

简介：摘要目的分析高密市白血病患者的流行病学特征。方法回顾性分析2008年1月至2017年12月期间初诊的180例白血病患者临床资料，分析白血病患者初诊时的临床基本情况，包括白血病类型、性别、年龄、职业以及实验室检查结果。结果本研究180例白血病患者中急性髓系白血病（AML）占比最高（50.56%），慢性粒细胞白血病（CML）次之（26.11%），急性淋巴细胞白血病（ALL）占比最低（23.33%）；ALL、AML、CML中男性所占比重均较女性更多，≥60岁人群所占比重较高，体力劳动者所占比重均较脑力劳动者、其他更多；ALL、AML、CML中白细胞升高、血红蛋白下降所占比重较多，ALL、AML血小板下降所占比重较大，CML血小板异常所占比重较大。结论不同性别、年龄段、职业人群白血病发病存在差异，白血病患者多存在血常规异常，临床应关注白血病易发人群。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨婴儿氧舱治疗治疗 180例小儿脑性瘫痪的疗效观察及治疗措施。方法：从我院 2018年 12月至 2019年 12月期间收治的小儿脑性瘫痪患者中，随机抽取 180例作为实验的研究对象，将其随机划分为研究组 90例，参照组 90例。研究组进行婴儿氧舱治疗，参照组实施常规治疗，在治疗五个疗程之后，选择 GESELL量表进行有效评价，并比较治疗结果。结果：参照组的治疗效果不如研究组，组间比较差异具有统计学意义（ P<0.05）。结论：婴儿氧舱治疗对小儿脑性瘫痪患者的治疗有积极的作用，有着更好的推广价值。

简介：摘要目的探讨氟暴露对小鼠海马神经元细胞（HT22细胞）微小核糖核酸（microRNA，miRNA，miR）-204、脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法将HT22细胞暴露于0（对照）、2、4、6、8、10 mg/L氟化钠（NaF）。培养24 h后，CCK-8法检测细胞活性，根据细胞存活率结果，选取0.0（对照）、2.5、5.0、10.0 mg/L NaF，作用于未转染和转染（加入miR-204激动剂）的HT22细胞24 h，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法分别检测细胞中miR-204表达，BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较，各染氟组细胞存活率降低（P均< 0.01）。未转染细胞中，与对照组比较，miR-204表达升高（P < 0.05或< 0.01）；5.0、10.0 mg/L染氟组BDNF mRNA表达降低（P均< 0.01），各染毒组BDNF蛋白表达降低（P < 0.05或< 0.01）；各染毒组TrkB mRNA表达降低（P < 0.05或< 0.01），5.0、10.0 mg/L染氟组TrkB蛋白表达降低（P均< 0.01）。转染细胞中，与对照组比较，各染毒组miR-204表达升高（P均< 0.01），BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达下降（P均< 0.01）。细胞存活率与染氟浓度呈负相关（r = - 0.989，P < 0.01）；染氟浓度与BDNF、TrkB mRNA、蛋白表达呈负相关（r = - 0.746、- 0.853、- 0.889、- 0.827，P均< 0.01）；miR-204表达与染氟浓度呈正相关（r = 0.889，P < 0.01），与BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达呈负相关（r = - 0.766、- 0.770，- 0.594、- 0.523，P均< 0.01）；TrkB mRNA和蛋白表达与BDNF mRNA和蛋白表达呈正相关（r = 0.657、0.869，P均< 0.01）。结论氟降低HT22细胞活性，作用机制可能与上调miR-204表达后抑制了BDNF-TrkB通路有关。

简介：摘要目的探讨环状RNA-102231(circRNA-102231)增加结肠癌HT-29细胞对顺铂耐药性的作用及其机制。方法用Western blot和RT-qPCR检测顺铂耐药的HT-29/DDP细胞株circRNA-102231和ABCB1的表达水平；在HT-29细胞中分别过表达或敲降circRNA-102231后加入不同浓度的顺铂，用CCK-8法检测细胞活力，Western blot检测ABCB1蛋白的表达水平，RT-qPCR检测circRNA-102231和ABCB1的mRNA表达水平；用数据库预测并验证与circRNA-102231相结合的microRNA；激活或抑制ERK的同时过表达miR-145，Western blot和RT-qPCR检测ABCB1的蛋白和mRNA表达水平，荧光素酶报告基因检测ABCB1启动子活性。结果与HT-29细胞相比，HT-29/DDP细胞中circRNA-102231和ABCB1的表达水平均显著上调(均P<0.05)；过表达circRNA-102231能显著上调ABCB1的表达水平，降低细胞对顺铂的敏感性(P<0.05)；敲降circRNA-102231能下调ABCB1的表达水平，增加细胞对顺铂的敏感性(P<0.05)；circRNA-102231可以招募miR-145并能够促进其表达；miR-145能促进ERK磷酸化，激活或抑制ERK活性能够促进或上调ABCB1的表达水平和启动子活性(P<0.05)。结论circRNA-102231可能通过miR-145/ERK通路上调ABCB1的表达并提高HT-29细胞对顺铂的耐药性。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-518c-5p调控结直肠癌细胞HT-29细胞凋亡的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人结直肠癌细胞和人正常结直肠细胞中miR-518c-5p的表达量。通过过表达或敲低miR-518c-5p，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。通过TargetScan和荧光素酶报告试验筛选miR-518c-5p的靶标并验证。通过敲低聚嘧啶束结合蛋白1(PTBP1)或跨膜蛋白61(TMEM61)，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。敲低miR-518c-5p和PTBP1或过表达miR-518c-5p和PTBP1，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。采用Student’s t检验分析。结果miR-518c-5p在结直肠癌细胞HCT116(0.94±0.23)，HT29(2.41±0.40)，RKO(0.84±0.22)，COLO-678(1.04±0.33)，C2BBe1(1.45±0.41)，GP2d(0.97±0.30)中的表达量均低于正常结直肠细胞NCM460[(0.32±0.05)%，F＝14.010，P<0.01]，差异均有统计学意义。过表达miR-518c-5p[(2.40±0.36)%比(4.14±1.01)%，t＝2.811，P<0.05]，HT-29d的凋亡率显著增加[(0.22±0.07)%比(0.77±0.22)%，t＝4.126，P<0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.51±0.70)%比(0.45±0.11)%，t＝5.011，P<0.05]；HT-29d的凋亡率显著降低[(0.20±0.10)%比(0.10±0.03)%，t＝2.970，P<0.05]；敲低PTBP1后，HT-29d的凋亡水平上升[(0.23±0.04)%比(0.67±0.03)%，t＝15.240，P<0.05]；但是，敲低TMEM61后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.04)%比(0.26±0.01)%，t＝0.840，P>0.05]。过表达miR-518c-5p(2.31±0.30比4.02±1.01，t＝2.828，P<0.05]和PTBP1后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.08)%比(0.23±0.04)%，t＝0.194，P>0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.40±0.70)%比(0.38±0.09)%，t＝4.975，P<0.05]和PTBP1后，发现HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.21±0.07)%比(0.25±0.09)%，t＝0.608，P>0.05]。结论miR-518c-5p能够通过靶向PTBP1 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)来减少PTBP1的表达，以达到促进结直肠癌细胞HT-29凋亡的目的。

简介：摘要目的探讨糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在β淀粉样蛋白31~35（Aβ31~35）引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象，将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化（昼夜时间0，即CT0）。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率；采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平；采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低（Bmal1 mRNA：分别为0.38±0.06与0.83±0.08，t=4.549，P=0.001；BMAL1蛋白：分别为0.67±0.04与1.00±0.04，t=5.943，P<0.001）。与对照组相比，Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加，表现为GSK3βSer9位点（GSK3βS9）磷酸化水平较对照组显著降低，磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降（分别为0.66±0.08与1.02±0.14，t=2.217，P=0.025）；Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低（分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%，t=3.891，P=0.006），GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降（LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%，t=3.412，P=0.010）；LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低（LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为：0.72±0.05与0.38±0.06，t=4.378，P=0.001；BMAL1蛋白分别为：0.90±0.04与0.67±0.04，t=4.052，P=0.002）。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血小板衍生生长因子（PDGF）-AA、PDGF-BB在直肠癌组织中的表达情况及其与患者淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例直肠癌组织（直肠癌组）和30例正常组织（对照组）中VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB的表达。应用D2-40检测直肠癌中微淋巴管密度（LMVD），并做相关统计分析。结果VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB在直肠癌组织中阳性表达率均显著高于对照组(VEGF-C：63.3% vs 3.3%，P<0.05；PDGF-AA：40.0% vs 13.3%，P<0.05；PDGF-BB：55.0% vs 6.7%，P<0.05)。VEGF-C和PDGF-BB在淋巴结阳性组的阳性表达率较淋巴结阴性组均显著升高（VEGF-C：86.4% vs 50.0%，P<0.01；PDGF-BB：77.3% vs 42.1%，P<0.05），但PDGF-AA表达与淋巴结转移无关（54.5% vs 31.6%，P>0.05）。直肠癌中淋巴结阳性组的LMVD高于淋巴结阴性组[（13.11±2.01）/mm2vs (8.13±2.99）/mm2，P<0.05]，VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB阳性表达组的LMVD高于阴性表达组[VEGF-C：（12.06±2.20） /mm2vs（6.32 ±2.41） /mm2，P<0.05；PDGF-AA：（11.89± 2.46）/mm2vs （8.67±3.67）/mm2，P<0.05；PDGF-BB：（12.19±2.22） /mm2vs（7.33 ±3.02）/mm2，P<0.05]。直肠癌中VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB三者的表达具有显著相关性（VEGF-C vs PDGF-AA：rs=0.366，P<0.05；VEGF-C vs PDGF-BB：rs=0.650，P<0.05；PDGF-AA vs PDGF-BB：rs=0.320，P<0.05）。结论淋巴管生成是直肠癌淋巴结转移的重要原因之一，VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB均参与直肠癌淋巴管生成，进而促进淋巴结转移，且三者可能存在一定的协同作用。针对VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB的联合用药可能更利于直肠癌淋巴结转移的防治。