简介：从水生植物凤眼莲叶片中提取总RNA,经RT-PCR扩增出Ca2＋-ATPase基因片段,经限制性内切酶（SmaI,NotI）酶切后按正确的读码框顺序插入到pGEX-4T-2表达载体上,重组质粒转化大肠杆菌,经菌落PCR和质粒双酶切鉴定、序列测定确认,证实成功地构建了Ca2＋-ATPase基因融合表达载体,．转化菌经IPTG诱导表达,获得了大小约48kD的可溶性目的蛋白,与预期相吻合．利用谷胱甘肽琼脂糖凝胶4B（Gluta-thioneSepharose4B）亲和介质对重组蛋白进行纯化,获得了高纯度的目的蛋白．

简介：通过增加外源CaCl2和钙离子螯合剂EGTA处理后,研究香蕉幼苗在60mmol/LNaCl人工模拟的盐胁迫0、4h、8h、12h、24h和48h不同时间下,测定其叶片和根的CaM和Ca^2＋-ATPase基因的相对表达量。结果表明,在NaCl胁迫过程中,香蕉幼苗在正常的生长条件下,其根和叶片的CaM基因和Ca^2＋-ATPase基因均有表达。巴西蕉幼苗根在盐胁迫过程中CaM基因没有发生显著变化,但是粉蕉根却发生了显著变化,这可能与粉蕉耐盐性高于巴西有关。随着盐胁迫时间的延长,巴西蕉和粉蕉幼苗根的Ca^2＋-ATPase基因的相对表达量均呈现先上升后下降的趋势。

简介：目的：研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质内质网^45Ca^2+摄取以及对内质网膜上Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性的影响。方法：^45Ca^2+示踪技术和孔雀蓝分光光度法。结果：爱大霉素和庆大霉素在大于或等于3.4×10^-4mol·Ｌ^-1时，能抑内质网^45Ca^2+摄取（抑制率分别大于或等于17.4%和25.5%）；在3.4×10^－2mol·L^-1时，对内质网膜上Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性有抑制作用（抑制率分别为24.17%和29.19%）。结论：爱大霉素和庆大霉素在较高浓度时可使胞浆钙升高，这可能与其产生肾毒性有关。

简介：Plasmamembrane(PM)Ca^2+-ATPaseactivityinpoplarapicalbudmeristematiccellsduringshort-day(SD)-induceddormancydevelopmentwasexaminedbyaceriumprecipitationEM-cytochemicalmethod.Ca^2+-ATPaseactivity,indicatedbythestatusofceriumphosphateprecipitatedgrains,waslocalizedmainlyontheinteriorface(cytoplasmicside)ofthePMwhenplantsweregrownunderlongdaysandreachedadeepdormancy.Afewreactionproductswerealsoobservedonthenuclearenvelope.Whenplantbudsweredevelopingdormancyafter28to42dofSDexposure,almostnoreactionproductswerepresentontheinteriorfaceofthePM.Incontrast,alargenumberofceriumphosphateprecipitatedgrainsweredistributedontheexteriorfaceofthePM.After70dofSDexposure,whenbudshaddevelopedadeepdormancy,thereactionproductsofCa^2+-ATPaseactivityagainappearedontheinteriorfaceofthePM.TheresultsseemedsuggestingthattwokindsofCa^2+-ATPasesmaybepresentonthePMduringtheSD-induceddormancyinpoplar.OneistheCa^2+-pumpingATPase,whichislocatedontheinteriorfaceofthePM,formaintainingandrestoringtheCa^2+homeostasis.Theothermightbeandecto-Ca^2+-ATPase,whichislocatedontheexteriorfaceofthePM,fortheexocytosisofcellwallmaterialsassuggestedbythefactofthecellwallthickeningduringthedormancydevelopmentinpoplar.

简介：摘要本文通过观察益心定悸方对冠心病快速型心律失常模型心电图、心肌细胞离子通道的影响，探讨其防治心律失常的确切作用机制，得出结论益心定悸方能够使近似冠心病快速心律失常家兔心律失常的出现时间延迟，持续时间缩短;益心定悸方能提高近似冠心病快速心律失常家兔心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP活性，这可能是其防治近似冠心病快速心律失常的作用机制之一。

简介：肌质网（SR）Ca2+通道是镶嵌在SR膜上的蛋白质，位于靠近T管的终池部分，由四个亚基构成。Ca2+通道蛋白在功能上包括受体部分和Ca2+通道本身两部分，各种受体分别接受不同的刺激使Ca2+通道开放。Ca2+通道的适时开放与关闭，可能主要受SR上60KD蛋白质的磷酸化和去磷酸化的调节。

简介：通过水培法研究了不同Cu2＋浓度（0．5,1．0,2．5,5．0,10．0mg/L）对水生植物凤眼莲[Eichhorniacrassipes]蛋白质含量、根系活力及Cu2＋-ATP酶活性的影响．结果表明,Cu2＋胁迫对凤眼莲蛋白质含量、根系活力及Cu2＋-ATP酶活性的影响与Cu2＋胁迫浓度及胁迫时间均有关,在Cu2＋胁迫时间为1,3,10d时,各Cu2＋胁迫浓度下均有利于凤眼莲叶片蛋白质含量的积累．一定浓度和时间的Cu2＋胁迫使凤眼莲体内蛋白质含量应激积累增多．在Cu2＋胁迫时间为1d时,随着Cu2＋浓度的增加,凤眼莲根系活力逐渐增大；当胁迫时间达10d时,根系活力在Cu2＋浓度为1．0mg/LCu2＋时达最大,以后逐渐降低．试验表明,随着Cu2＋浓度的增加,叶片Cu2＋-ATP酶活性在0．5mg/L时达最大,之后逐渐降低；随Cu2＋浓度的增加根系Cu2＋-ATP酶活性的变化趋势与叶片Cu2＋-ATP酶活性的变化趋势相似．

简介：随着人类老龄化进程的加速,AlZheimer病(AD)逐渐成为老年常见疾病.它有着特有临床和病理特征.然而其病因学机制仍不甚清楚,兴奋性氨基酸毒性学说和钙超载学说日渐为人们所重视.

简介：代数式口a^2+b^2+c^2-ab-bc-ca是一个结构特殊的式子，如果能巧用它的特点，常常可以简捷地解答一些问题。

简介：摘要目的探讨激素受体阳性/HER2阴性浸润性乳腺癌PIK3CA基因突变谱，为筛选潜在获益于靶向PI3K亚基特异性抑制剂的中国目标人群和制定检测策略提供参考。方法收集2017年1月至10月存档于北京协和医院的乳腺癌手术标本365例，从中选取186例激素受体阳性/HER2阴性浸润性乳腺癌，以二代测序技术检测其PIK3CA基因突变，对比分析与已有报道变异类型之间的差异。结果从186例激素受体阳性/HER2阴性乳腺癌中检出PIK3CA基因突变40例（21.5%，40/186）。其中位于第9号外显子和第20号外显子的突变占92.5%（37/40），包括E545K、E545G、Q546K、E542K、Q546R、P539R、E547D、H1047R、H1047L、H1047Q和N1044Y，仅有1例标本含有第7号外显子的C420R突变。另外，还发现2例涉及第1号外显子和第5号外显子罕见位点突变的标本，突变分别是F83C和G364R。研究共发现18种变异，根据数据，以伴随诊断方法可检出含已知突变的标本占比为85.0%（34/40）。在队列中，25.0%（10/40）的患者同时具有2种或3种突变，涉及的位点包括E726K/N345K、H1047Q/N345K、H1047R/G364R、H1047R/E453K、E545G/E726K、E542K/E726K、E542K/H1047R、E545K/H1047R/H1047L和E545K/E547D。PIK3CA突变型患者的淋巴结转移发生率明显高于PIK3CA野生型患者（P<0.05）。结论标本中除了常见位点占PIK3CA基因突变的绝大多数外，还有新的罕见位点突变，其临床意义尚待扩大样本量、开展多中心及临床疗效相关性等研究以进一步确认。

简介：摘要目的筛选和验证脓毒症患儿外周血中差异表达的长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNAs)，探讨其在儿童脓毒症发病机制中的作用。方法选取2016年1月至12月在首都儿科研究所附属儿童医院ICU进行救治的3例脓毒症患儿和3例健康儿童的外周血标本，通过lncRNA测序技术筛选出差异表达的lncRNAs和mRNAs；对差异表达的lncRNAs进行靶基因预测，并根据GO分析结果选出与线粒体ATP合酶(F1FO-ATPase)活性相关的lncRNA-mRNA关系对；进一步扩大样本量，采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术对筛选结果中F1FO-ATPase活性相关的部分mRNAs及lncRNAs进行验证。结果测序结果显示，与健康儿童相比，脓毒症患儿外周血中差异表达的lncRNAs共252个(86个表达上调，166个表达下调)，差异表达的mRNAs共2 652个(955个表达上调，1 697个表达下调)；qRT-PCR验证结果显示：lncRNA ENST00000621933.1、ENST00000616950.1、ENST00000595748.1在脓毒症患儿中表达升高(P<0.05)，MT-ATP8、ATP5E以及lncRNA ENST00000624705.1和ENST00000615535.1在脓毒症患儿中表达降低(P<0.05)，与测序结果一致。结论脓毒症患儿外周血中存在差异表达的lncRNAs，以MT-ATP8及ATP5E作为靶基因的lncRNA ENST00000621933.1、ENST00000616950.1、ENST00000595748.1、ENST00000624705.1和ENST00000615535.1的表达水平可能与儿童脓毒症的发生发展有关。

简介：阳离子exchangers(CAX)属于广泛地在最后十年在植物tonoplasts被调查了的cation/Ca2+exchanger总科。最近，在植物涉及重金属累积和忍耐的CAX的角色为植物救治和食物安全被学习了。在这微型评论，我们在Ca2+信号transduction总结Ca2+/H+antiporter的角色，维持离子动态平衡并且扣押重金属进液泡。而且，我们在场在重金属detoxification的血浆膜Ca2+/H+antiporter的一个可能的角色。

简介：摘要在脓毒性休克患者早期诊治中，常规血流动力学参数及氧供参数并不能准确判断组织缺氧的存在，而与这些参数相比，静-动脉二氧化碳分压差/动-静脉氧含量差比值(Pv-aCO2/Ca-vO2)能够迅速地反映机体无氧代谢的状态，且与乳酸及乳酸清除率有较强的相关性。因此，在脓毒性休克患者早期复苏阶段，Pv-aCO2/Ca-vO2比值可以作为一个较好的生物标志物来评估液体反应性及预测不良预后。

简介：

简介：有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程，因此，线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视，特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究，对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明，线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高，导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高，焦磷酸酶活性受抑制，而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加，并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程，是以Ca^2+作为第二信使，即激素作用引起Ca^2+浓度下降，线粒体氧化代谢功能降低，引起机体疲劳。

简介：Ca8Mg(SiO4)4Cl2:Eu2+phosphordopedwithSr2+cationforCa2+partially,wassynthesizedbysolid-statereactionathightemperatureunderreducingatmosphere,anditsluminescentpropertieswereinvestigated.TheexperimentalresultsindicatethattheemissionintensityofthephosphorincreasesafterbeingdopedwithafewamountofSr2+ion.Theemissionpeakofthephosphorblueshifttoabout464nmwhenthephosphorisdopedwithlargequantityofSr2+ions.TheexcitationspectrumindicatesthatthephosphorcanbewellexcitedbyUVandbluelightfrom300to460nm,andthephosphorwasfittedwellfortheexcitationbyUVorblue-LED.

简介：本文应用FAAS法直接测定大气降水中阳离子K+、Na+、Ca2+、Mg2+.通过对火焰状态的选择,以减少和抑制电离的干扰.方法简便、快速、准确.加标回收率在94.0%～105.2%之间,RSD＜5.07%.

简介：

简介：摘要目的讨论erbB-2基因蛋白肿瘤检测。方法对患者进行erbB-2基因蛋白检测。结论随着检测技术的进步，临床上开始探讨血清癌基因表达蛋白作为肿瘤标志用于诊断的可能性。迄今为止，虽然已发现近l00个基因与肿瘤的发生、发展有关，但仅有少数几种癌基因蛋白可在血清中检出。此项检测对肿瘤的诊断、病程监测、预后判断、发现复发和转移有较大临床价值。Bcl-2蛋白的表达见于淋巴瘤、上皮肿瘤和淋巴组织，既无器官特异性，也非肿瘤所特有。

简介：摘要KCNQ2基因编码电压门控钾离子通道，在大脑中表达。KCNQ2变异导致临床上严重程度不同的疾病，包括从临床症状较轻、精神运动发育良好的良性家族性新生儿惊厥1型，到临床症状严重、伴有中至重度精神运动发育障碍的早期婴儿癫痫性脑病7型等一系列的癫痫谱系疾病。目前，根据变异位点所做的研究，KCNQ2相关疾病发病机制主要包括两个方面：变异导致功能受损及异常功能的增多。该文对KCNQ2基因及与KCNQ2相关的疾病的发病机制、临床表现进行了综述。