简介:[摘要] 目的 基于PI3K/AKt信号通路研究银杏叶提取物(EGb-761)对MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法 用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组,分别对应为低(656.25μg/mL)、中(1093.75μg/mL)和高浓度组(1531.25μg/mL),对照组为不含EGb-761的溶剂。检测细胞增殖、迁移、侵袭、形态变化和凋亡情况,wb实验检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果 对照组及EGb-761低、中、高浓度组的抑制率(%)分别为0、27.28±5.66、48.05±4.90、80.30±4.00;迁移细胞数分别为379.40±27.46、348.80±17.08、288.00±16.23、224.00±11.38 ;侵袭细胞数分别为272.60±15.37、208.80±16.21、127.20±11.12、69.80±10.66;细胞凋亡率(%)分别为2.15±0.41,23.23±2.07,44.69±4.12,65.78±5.26,均呈剂量依赖性(P<0.05)。观察细胞形态发现MDA-MB-231细胞经EGb-761处理后由密集分布的梭形状转化为分散的不规则球形或片块状。EGb-761处理后,细胞中PARP和PI3K的蛋白含量均降低,caspase-3含量升高,GSK3β和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 EGb-761可诱导人乳腺癌(MDA-MB-231)细胞凋亡,其分子机制可能与PI3K/Akt途径有关。
简介:目的观察大鼠噪声暴露后其耳蜗电生理与血管纹细胞超微结构的改变,探讨使用银杏叶提取物(EGb761)后减轻血管纹损伤的保护作用的机制。方法实验组大鼠噪声暴露后腹腔注射EGb761.对照组动物噪声暴露后注射等量生理盐水,于处理前后对两组的听力及透射电镜所见耳蜗血管纹结构加以比较。生化检测耳蜗血管纹组织超氧化物歧化酶(superoxidedimutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果实验组的听力损失明显小于对照组(P〈0.05);耳蜗透射电镜观察发现,对照组血管纹边缘细胞核周间隙明显增宽,核异染色质明显边集,线粒体水肿,嵴断裂或消失,部分空泡化。实验组耳蜗细胞损伤明显轻于对照组。两组SOD、MDA检测差异有显著性。结论大鼠噪声暴露后应用EGb761能降低ABR阈移,其机制可能是清除氧自由基,保护血管纹细胞,从而减轻噪声性耳蜗损伤。
简介:目的探讨银杏叶提取物(Egb761)对SD乳鼠心肌细胞外钙内流的影响.方法选择三天鼠龄的雄性SD乳鼠心肌,按Hoffman法行心肌细胞培养10-12天.实验分二组:对照组和实验组(Egb761分成三种浓度10-3mol、10-5mol、10-7mol).应用Fufa-2荧光探针的方法,观察各组静息状态和加氯化钾(浓度为20mmol)后的心肌细胞游离钙浓度的改变.结果(1)基础状态下,氯化钾能促进心肌细胞外钙内流,使心肌细胞内游离钙浓度增高(P《0.001);(2)Egb761对氯化钾激发的细胞外钙内流的增加有抑制作用(P《0.05).结论Egb761具有抑制SD乳鼠心肌细胞外钙内流的作用,提示Egb761可能对钙超载所致的心肌细胞损伤具有防治作用.
简介:瞄准:为了调查白果树biloba的效果,肺损害上的摘录(EGb761)由肠的ischemia/reperfusion(II/R)导致了。方法:II/R损害的老鼠模型被为灌注为180min跟随的60min夹钳优异mes伤寒动脉生产。老鼠随机被分配进假冒,II/R,和EGb+II/R组。在EGb+II/R组,EGb761(100mg/kg每天)在外科以前经由一个胃的试管被给7连续的天。在II/R和假冒的组的老鼠与EGb761的车辆的相等的体积被对待。肺损害被轻显微镜学,wet-to-dry肺重量比率(W/D)和肺的渗透索引(PPI)估计。malondialdehyde(MDA)和亚硝酸根/硝酸盐的层次(没有(2)(-)/NO(3)(-)),以及超级氧化物歧化酶(草皮)的活动和myeloperoxidase(军邮局)被检验。西方的污点被用来决定可诱导的氮的氧化物synthase(iNOS)的表示。结果:显著地改进的EGb761意味着动脉压和稀释的肺损害,由组织学的变化的改进和肺的W/D和PPI的重要减少表明了(P<0.05或0.01)。而且,EGb761显著地增加了草皮活动,减少的MDA层次和军邮局活动,并且没压制iNOS表示的下面规定伴随的产生(P<0.05或0.01)。结论:结果显示EGb761在II/R导致的肺损害上有保护的效果,它可能与它的抗氧化剂性质和嗜中性的累积的抑制有关并且导致iNOS没有产生。EGb761似乎是为有与II/R有关的呼吸衰竭的非常有病的病人的一个有效治疗学的代理人。
简介:摘要目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EGb761)对大鼠肝缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠24只,按照随机数字表法分为4组(每组6只):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、银杏叶提取物EGb761组(EGb组)和银杏叶提取物EGb761+丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)激动剂p79350组(EGb+p组)。Sham组大鼠仅游离肝门处血管;I/R组大鼠采用夹闭肝左叶、中叶脉管共干30 min制备70%肝I/R损伤模型;EGb组大鼠建模前30 min静脉注射EGb761 50 mg/kg;EGb+p组大鼠建模前5 d连续静脉注射20% p79350溶液0.1 ml/d,其余操作同EGb761组。再灌注6 h时,取血后处死大鼠,ELISA法检测肝功能指标ALT、AST和谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptadase, GGT),TUNEL法观察细胞凋亡情况,留取肝组织采用Western blot法检测p38 MAPK表达水平。结果与Sham组比较,I/R组、EGb组和EGb+p组大鼠血清ALT、AST和GGT浓度明显升高(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),p38 MAPK表达增加(P<0.05)。与I/R组比较,EGb组大鼠血清ALT、AST和GGT浓度明显降低(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),p38 MAPK表达降低(P<0.05);EGb+p组各指标与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论EGb761对肝I/R损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肝p38 MAPK表达有关。
简介:目的:探讨银杏叶提取物EGB761对D-半乳糖诱导的心肌细胞老化的影响及其可能机制。方法:用5g/LD-半乳糖处理培养心肌细胞建立衰老模型,并以不同浓度EGB761(5、10、20μg/mL)分别干预48h。以β-半乳糖苷酶染色判断细胞衰老,ELISA法检测心肌细胞晚期糖基化终产物(advancedglycationendproducts,AGEs)的含量。显微镜下观察心肌细胞的形态和搏动情况。结果:与正常对照组相比,D-半乳糖诱导的心肌细胞内β-半乳糖苷酶染色阳性率显著提高(75.6%±4.9%vs17.2%±2.9%,P〈0.01);细胞内AGEs含量明显增高[(703±32)vs(93±26)pg/mL,P〈0.01];同时出现细胞形态学和搏动的异常。与D-半乳糖组比较,不同浓度(5、10、20μg/mL)EGB761干预组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著下降(各组分别为57.7%±7.9%、49.7%±9.2%、34.0%±6.6%,P〈0.01),同时AGEs含量显著降低[分别为(404±33)、(357±25)、(249±77)pg/mL,P〈0.01],心肌细胞的搏动明显增加。结论:EGB761可通过抑制心肌细胞的非酶糖基化,预防D-半乳糖诱导的心肌细胞老化。