简介:目的分析对妊娠期高血压大鼠实施L-精氨酸治疗的临床疗效。方法建立妊娠高血压大鼠模型共60只,分为对照组(30只,使用硫酸镁治疗)和观察组(30只,使用L-精氨酸治疗),比较两组效果。结果观察组大鼠的血压值和死胎率均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对妊娠期高血压大鼠使用L-精氨酸治疗可取得较好效果。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)15在人脑星形细胞瘤中表达及其意义。方法应用S-P免疫组化法对60例人脑星形细胞瘤患者(肿瘤组)和10例脑外伤手术患者(对照组)的脑组织标本中STK15的表达进行检测。结果对照组正常脑组织中未见STK15阳性表达,而肿瘤组脑组织标本中STK15阳性表达率为55%。星形细胞瘤低级别亚组STK15阳性表达率为10%,中级别亚组为52.6%,高级别亚组为100%,三亚组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。Spearman等级相关分析显示,STK15的表达强度和星形细胞瘤病理分级程度呈正相(r=1.000,P〈0.05)。结论人脑星形细胞瘤中STK15的表达明显增高,且病理分级越高,STK15的表达水平越高。STK15可能成为脑星形细胞瘤治疗的新靶点。
简介:摘要目的探究肝性脑病患者采用门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗模式的效果及价值。方法纳入我院2016年8月至2017年8月肝性脑病患者78例,采用奇偶法将其分为实验组(n=39)与参照组(n=39)。其中,单一应用乳果糖治疗的患者纳入参照组,联合应用门冬氨酸鸟氨酸及乳果糖治疗的患者纳入实验组,对比2组治疗后肝部功能参数及临床效果。结果实验组总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及白蛋白参数明显优于参照组,与参照组相比,实验组临床治疗总有效率较高,组间差异性较大(P<0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸与乳果糖联合治疗模式在肝性脑病患者中具有显著成效,应予以临床推广普及。
简介:摘要目的对治疗肝硬化肝性脑病应用利福昔明联合门冬氨酸鸟氨酸的实际效果进行研究分析。方法选择2015年6月—2017年6月间在我院进行治疗的肝硬化肝性脑病患者共120例作为研究分析对象,使用随机数字法,将所有患者分为观察组、对照组,对照组应用门冬氨酸鸟氨酸进行治疗,观察组在对照组的治疗基础上应用利福昔明进行治疗,将两组患者治疗后的谷丙转氨酶、血氨水平、血清总胆红素以及实际治疗总有效率进行对比。结果在治疗之前两组患者的各项指标无明显差异(P>0.05),经过治疗后观察组的谷丙转氨酶、血氨水平以及血清总胆红素均明显的低于对照组(P<0.05),在治疗总有效率方面,观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论在治疗肝硬化肝性脑病中,应用利福昔明联合门冬氨酸鸟氨酸具有显著的效果,明显的改善患者的各项临床症状,在临床治疗中值得推广应用。