简介：本研究探讨整合素蛋白连接激酶（ILK）和蛋白激酶B（PKB／Akt）在不同类型和疾病阶段的急性白血病（AL）患者中的表达，研究ILK／Akt通路在AL发病中的可能作用。应用RT-PCR法检测不同类型初治、复发及完全缓解AL患者和正常对照者骨髓单个核细胞中ILKmRNA和AktmRNA的表达。结果表明，ILK和Akt在初治AL患者中的表达高于完全缓解组和正常对照组（P〈0．05），在初治纽与复发组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。ILK和Akt的表达在AL中呈正相关性。结论：ILK和Akt在AL中异常高表达，而ILK／Akt信号通路可能参与了AL的发生发展，有可能成为AL治疗的新靶点。

简介：p90核糖体S6蛋白激酶（rihosomalS6kinase，RSK）为Ras信号转导通路下游途径的重要调控因子，对Ras通路起调控作用。近年发现RSK家族与恶性肿瘤发生、发展密切相关。本文就RSK家族与恶性肿瘤的关系作简要综述。

简介：摘要目的探讨小分子干扰RNA（siRNA）对人食管癌EC9706细胞蛋白激酶CK2β基因表达的影响。方法体外转录合成CK2βsiRNA，转染EC9706细胞，采用RT-PCR及免疫细胞化学技术检测转染前后CK2β的表达水平。结果各实验组CK2β表达量均较对照组降低（p<0.05）。结论特异性siRNA能有效抑制EC9706细胞中CK2β基因的表达。

简介：摘要小窝蛋白-1是肺组织细胞膜上的一个特殊结构，在应力及高氧损伤的调控方面起着十分关键的作用；丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPK)是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路，其中p38MAPK通路在细胞生长、细胞应激、炎症和凋亡等多种病生理过程中起关键作用，引起医学界的广泛关注，本文就p38MAPK信号通路及其与小窝蛋白的相关性做一综述，旨在对小窝蛋白-1在急性肺损伤中的作用进行进一步研究。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：摘要目的探讨对250高血压胸痛患者采用检测Mb、cTnI，胶乳增强免疫透射比浊法检测hsCRP及肌酸激酶CK。结果Mb，cTnI，hsCRP及CK均有不同程度的升高。结论Mb是早期诊断高血压心脏病较为理想的指标，cTnI是理想标记物,hsCRP，CK协助诊断，四者联合应用有助于早期诊断高血压心脏病，能够及时治疗，预防更严重的后果出现有重要意义。

简介：白念珠菌是人类最常见的条件致病菌。促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK链）是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在白念珠菌中主要有4条MAPK途径：Mkcl途径、Cekl途径、Cek2途径和HOG途径。其中HOG途径在白念珠菌MAPK信号通路起着重要的作用。对于白念珠菌MAPK信号通路的作用及相关调控机制的了解，可以为寻找新的药物作用靶点，治疗念珠菌病提供帮助。

简介：目的探讨胎粪吸入综合征（MAS）对血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的影响。方法取确诊MAS的新生儿45例为观察组,同期出生的健康新生儿40例为对照组,分别测定血清cTnⅠ和CK-MB水平,并将结果进行统计分析。结果观察组cTnⅠ和CK-MB分别为（0.31±0.24）μg/L、（85.1±18.3）U/L,均高于对照组（0.03±0.19）μg/L、（34.2±12.5）U/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组中血清cTnⅠ的异常率68.89%（31/45）,高于对照组5.00%（2/40）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组中血清CK-MB的异常率66.67%（30/45）,高于对照组50.00%（20/40）,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MAS新生儿血清cTnⅠ和CK-MB水平较正常高,应常规对MAS患儿进行血清cTnⅠ和CK-MB检测,可以早期发现心肌损害,及时干预和治疗。

简介：摘要目的探讨尿激酶侧脑室内注入溶解治疗脑室出血的临床应用价值。方法应用侧脑室穿刺外引流并经引流管注入尿激酶结合脑脊液置换治疗重型脑室出血36例,结果本组4例死亡，2例继发脑室感染，10例好转，22例基本痊愈出院。结论脑室内注入尿激酶综合治疗重型脑室出血效果确切，疗程缩短,方法简便安全。

简介：人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》P．74“科学前沿”提到：2003年诺贝尔化学奖授予了美国科学家阿格雷和麦金农，他们因研究离子通道而获奖。人教版高中《生物·必修3·稳态与环境》P．18在讲述静息电位和动作电位的离子基础时也提到：

简介：目的研究高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞（ratperitonealmesothelialcells，RPMC）整合素连接激酶（integrinlikedkinase，ILK）、结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）及α-平滑肌肌动蛋白（Ⅱ-smoothmuscleactin，Ⅱ～SMA）表达的情况，为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。方法胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC，经鉴定后第2代用于实验。细胞随机分组：①正常对照组；②高糖组：不同浓度的高糖（1．5％、2．5％、4．25％）作用24h；2．5％高糖分别作用RPMC12h、24h、48h、72h。实时定量PCR检测ILK及α-SMAmRNA的表达。Western印迹法检测ILK蛋白的表达。ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的表达。结果与正常对照组相比，高糖可刺激RPMCILK及α-SMA的表达增高（均P〈0．05），高糖诱导RPMCCTGF的表达增高（P〈0．05）。结论高糖可上调RPMCILK、CTGF及α-SMA的表达。ILK及CTGF参与了高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞腹膜纤维化过程，为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路。

简介：摘要目的探讨静脉应用尿激酶溶栓治疗下肢深静脉血栓的护理体会。方法对静脉应用尿激酶治疗下肢深静脉血栓形成60例患者，施以精心的专科护理。结果痊愈42例（70%），显效14例（23.4%），有效4例（6.6%）。结论在静脉应用尿激酶治疗下肢静脉血栓形成过程中要认真对待每个环节，及时观察并正确处理出现的症状，排除不安全因素，才能确保安全有效。

简介：摘要46岁中年男性患高甘油三酯血症，口服辛伐他汀约两周，近十天腰背部疼痛，实验室检查示肌酸激酶显著升高，考虑为辛伐他汀引起。临床药师从肌酸激酶升高的常见原因，患者的既往用药、药物的不良反应以及身体状况等多方面进行分析，并结合相关研究资料给予医生合理建议。

简介：摘要骨桥蛋白(osteopontin，OPN)可使血管平滑肌细胞转型、迁移、吞噬脂质、趋化巨噬细胞，参与新生血管内膜的形成。目前，对于冠心病血管硬化的分子生物学研究显示，多种生化标志物参与冠脉粥样硬化的形成。所以，在临床上寻求有可促进冠状动脉血管管壁发生炎性增生，影响冠脉粥样斑块的形成的有实际预测价值的相关因子可能具有重要意义。在引起冠心病(CHD)患者的血液中血浆骨桥蛋白水平表达上调，其有可能参与冠脉狭窄的整个病理过程。

简介：

简介：前列腺癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，其发病率呈现上升趋势。在前列腺癌的发生、发展进程中可经历激素依赖和激素非依赖的阶段，其转变的机制目前尚未完全清楚，多种信号传导通路可能参与其中。近年来随着MAPK信号通路研究的深入，

简介：

简介：摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)信号通路与蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）后脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）的发病进程相关，本综述旨在全面整合梳理MAPKs在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的体内和体外实验数据和研究发现，并展望其未来的研究方向。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制,特别是信号转导机制是目前研究的热点,对SAH的临床治疗有非常重要的指导意义。以往的多数研究均利用MAPK抑制子或者MAPK上游分子抑制子进行干预，结果显示MAPK阻抑可以防止血管痉挛。另外，MAPK通路似乎与别的信号分子相互作用，且MAPK可能是在脑血管痉挛的信号转导过程中作为一个重要的最后共同通路。但是，MAPK导致持续性血管平滑肌收缩的机制仍不清楚。众多实验数据证实了MAPK在脑血管痉挛过程中的先导作用，并为未来深入研究提供依据。

简介：

简介：摘要目的观察三七总甙联合尿激酶治疗钝伤性前房出血的效果。方法80例（80只眼）钝伤性前房出血患者平均分为2组，实验组40例（40只眼）三七总甙片每日3次，一次1－2片，口服，三天后无活动性出血者结膜下注射尿激酶1000u，隔日1次，无再出血倾向者，酌情逐渐加大尿激酶用量至5000u。对照组40例（40只眼）采用常规治疗，止血药物选用止血芳酸。结果三七总甙联合尿激酶治疗组积血吸收时间平均5.4天，对照组积血吸收时间平均11.6天，两组比较有显著性差异（P＜0.01）。两组发生再生血患者比率同为7.5％，无差异性。结论三七总甙联合尿激酶治疗钝伤性前房积血，能加速积血吸收，明显缩短病程，疗效优于以往常规治疗。