简介：摘要自然杀伤细胞2族成员D(natural killer group 2 member D，NKG2D)是由NK细胞表达的一种免疫受体，可识别靶细胞表面上的人类主要组织相容性复合体Ⅰ类多肽相关序列(major histocompatibility complex Class I polypetide-related chain，MIC)A/B。NKG2D与MICA/B的相互作用，在病毒感染和癌症的免疫监视中发挥重要作用。该文通过膜结合型MICB下调、分泌型MICB增多及MICB基因多态性三部分对MICB/NKG2D信号通路在免疫逃逸中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的重组表达人MHC Ⅰ类链相关蛋白A α3结构域(MHCⅠchain related protein A α3 domain，MICA-α3)蛋白及自然杀伤细胞受体2D(natural killer group 2D，NKG2D)蛋白，制备抗MICA-α3单克隆抗体，并检测其结合功能。方法构建MICA-α3及NKG2D蛋白表达载体，经转化大肠埃希菌BL21菌株表达重组蛋白，通过分子筛、组氨酸标签蛋白层析纯化。用重组MICA-α3蛋白免疫小鼠，采用杂交瘤技术筛选单克隆抗体，用细胞ELISA检测单克隆抗体功能。结果重组蛋白在大肠埃希菌BL21菌株中以包涵体形式表达。筛选得到5株能和表达MICA-α3的MDA-MB-453细胞结合的单克隆抗体，且不影响MDA-MB-453细胞与NKG2D结合。结论制备的抗MICA-α3单克隆抗体能与肿瘤细胞结合，同时不影响肿瘤细胞与NKG2D结合。

简介：目的研究急性白血病儿童NK细胞受体NKG2D、NKp46及KIR2DL1表达率。方法选取2016年3月至2017年6月本院收治的急性白血病患儿58例,其中急性淋巴细胞白血病患者45例、急性粒细胞白血病患者13例。按照治疗时间不同将患儿分成新发组及正常组,每组29例,分析两组患儿NK细胞受体NKG2D、NKp46及KIR2DL1表达率。结果新发组NKG20表达率为(79.56±11.46)%,正常组NKG20表达率为(92.36±3.25)%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。新发组NKp46表达率为(61.56±11.32)%,正常组NKp46表达率为(79.26±4.52)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。新发组KIR2DL1表达率为(19.85±3.54)%,正常组KIR2DL1表达率为(12.87±1.75)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。新发组与正常组患儿NK细胞数量及活性比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论随着治疗的进行患儿NKG2D、NKp46及KIR2DL1表达率可逐渐恢复,提示机体NK细胞的免疫能力逐渐提升。

简介：摘要目的探讨miR-20a/106b在儿童脑干胶质瘤(BSG)恶性进展中的作用及其机制。方法回顾性纳入2012年1月至2017年12月天津市环湖医院(天津市脑系科中心医院)神经外科接受手术切除的13例儿童BSG患者和5例成人BSG患者。采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织标本中自然杀伤细胞2家族成员D(NKG2D)配体MICA的表达情况，采用生物信息学方法筛选出调控MICA的miRNA。应用人脑胶质瘤LN229和U251细胞株通过荧光素酶报告基因方法验证筛选出的miRNA与MICA的靶向调控关系，通过蛋白质免疫印迹(WB)实验检测miR-20a/106b转染LN229和U251细胞株后MICA的表达情况，通过乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测免疫细胞对LN229细胞株的毒性能力。通过向去胸腺幼年(3周龄)和成年(10周龄)雄性SD大鼠脑桥区立体定向注射LN229细胞株的方法制备BSG幼鼠(J-rat)和成年鼠(A-rat)模型，并根据注射细胞株不同各分为3组，依次为J-rat组、J-rat-scr组、J-rat-miR-20a/106b-d组和A-rat组、A-rat-scr组、A-rat-miR-20a/106b-u组(每组各3只)，通过免疫组织化学染色方法检测MICA的表达情况，采用MCID软件检测肿瘤的侵袭性，采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果成人患者的MICA总阳性表达率较儿童患者高(分别为5/5、10/13，P<0.05)。检索结果显示，有23个可能调控MICA的microRNA，其中包括miR-20a和miR-106b。在LN229细胞株中，荧光素酶报告基因结果显示，转染pGL3-MICA-wt(野生型)质粒的荧光强度较对照组和转染pGL3-MICA-mut(突变型)质粒的强(均P<0.05)；WB结果显示，与空白对照组和无义序列组比较，AS-miR-20a组、AS-miR-106b组及AS-miR-20a/106b组MICA的表达均增加(均P<0.05)。上述实验在U251细胞株得到相似的结果。不同效靶比(20 ∶1，10 ∶1，5 ∶1)情况下，AS-miR-20a/106b组LDH的活性高于对照组和AS-miR-20a/106b＋ MICA mAb组(均P<0.05)，但后两组的差异无统计学意义(均P>0.05)。术后头颅MRI结果显示，3组幼鼠和3组成年鼠均成功制备脑干胶质瘤模型。MCID软件检测结果显示，J-rat-miR-20a/106b-d组I值较J-rat组、J-rat-scr组均降低(均P<0.05)；A-rat-miR-20a/106b-u组I值较A-rat组、A-rat-scr组均增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，J-rat-miR-20a/106b-d组的MICA染色强度均较J-rat组和J-rat-scr组增加(均P<0.05)，A-rat-miR-20a/106b-u组MICA的染色强度均较A-rat组和A-rat-scr组降低(均P<0.05)。体内凋亡实验显示，J-rat-miR-20a/106b-d组的细胞凋亡指数均较J-rat组和J-rat-scr组增加(均P<0.05)，A-rat-miR-20a/106b-u组的细胞凋亡指数较A-rat组和A-rat-scr组均降低(均P<0.05)。结论miR-20a/106b通过NKG2D途经达到的免疫逃逸是导致儿童型BSG恶性度高的重要原因。

简介：摘要目的探讨miR-20a/106b在儿童脑干胶质瘤(BSG)恶性进展中的作用及其机制。方法回顾性纳入2012年1月至2017年12月天津市环湖医院(天津市脑系科中心医院)神经外科接受手术切除的13例儿童BSG患者和5例成人BSG患者。采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织标本中自然杀伤细胞2家族成员D(NKG2D)配体MICA的表达情况，采用生物信息学方法筛选出调控MICA的miRNA。应用人脑胶质瘤LN229和U251细胞株通过荧光素酶报告基因方法验证筛选出的miRNA与MICA的靶向调控关系，通过蛋白质免疫印迹(WB)实验检测miR-20a/106b转染LN229和U251细胞株后MICA的表达情况，通过乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测免疫细胞对LN229细胞株的毒性能力。通过向去胸腺幼年(3周龄)和成年(10周龄)雄性SD大鼠脑桥区立体定向注射LN229细胞株的方法制备BSG幼鼠(J-rat)和成年鼠(A-rat)模型，并根据注射细胞株不同各分为3组，依次为J-rat组、J-rat-scr组、J-rat-miR-20a/106b-d组和A-rat组、A-rat-scr组、A-rat-miR-20a/106b-u组(每组各3只)，通过免疫组织化学染色方法检测MICA的表达情况，采用MCID软件检测肿瘤的侵袭性，采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果成人患者的MICA总阳性表达率较儿童患者高(分别为5/5、10/13，P<0.05)。检索结果显示，有23个可能调控MICA的microRNA，其中包括miR-20a和miR-106b。在LN229细胞株中，荧光素酶报告基因结果显示，转染pGL3-MICA-wt(野生型)质粒的荧光强度较对照组和转染pGL3-MICA-mut(突变型)质粒的强(均P<0.05)；WB结果显示，与空白对照组和无义序列组比较，AS-miR-20a组、AS-miR-106b组及AS-miR-20a/106b组MICA的表达均增加(均P<0.05)。上述实验在U251细胞株得到相似的结果。不同效靶比(20 ∶1，10 ∶1，5 ∶1)情况下，AS-miR-20a/106b组LDH的活性高于对照组和AS-miR-20a/106b＋ MICA mAb组(均P<0.05)，但后两组的差异无统计学意义(均P>0.05)。术后头颅MRI结果显示，3组幼鼠和3组成年鼠均成功制备脑干胶质瘤模型。MCID软件检测结果显示，J-rat-miR-20a/106b-d组I值较J-rat组、J-rat-scr组均降低(均P<0.05)；A-rat-miR-20a/106b-u组I值较A-rat组、A-rat-scr组均增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，J-rat-miR-20a/106b-d组的MICA染色强度均较J-rat组和J-rat-scr组增加(均P<0.05)，A-rat-miR-20a/106b-u组MICA的染色强度均较A-rat组和A-rat-scr组降低(均P<0.05)。体内凋亡实验显示，J-rat-miR-20a/106b-d组的细胞凋亡指数均较J-rat组和J-rat-scr组增加(均P<0.05)，A-rat-miR-20a/106b-u组的细胞凋亡指数较A-rat组和A-rat-scr组均降低(均P<0.05)。结论miR-20a/106b通过NKG2D途经达到的免疫逃逸是导致儿童型BSG恶性度高的重要原因。

简介：Interleukin(IL)-15在生来的杀手(NK)和CD8+T房间增长和功能起一个重要作用并且是比为肿瘤免疫疗法的IL-2更有效的。由附近的房间的IL-15的trans演讲比它的可溶的IL-15为NK房间激活是更有效的。在这研究，熔化蛋白质dsNKG2D-IL-15，由经由一个连接器联合到人的IL-15的人的NKG2D的二相同的细胞外的域组成了，在Escherichiacoli被设计。DsNKG2D-IL-15能高效地与二个NKG2D领域和trans礼品IL-15把人的肿瘤房间的链相关的蛋白质A(云母)绑在主要histocompatibility建筑群一级到NK或CD8+T房间。我们移植了人的胃的癌症(SGC-7901)房间进裸体老鼠和有进C57BL/6老鼠的云母(B16BL6云母)的宫外的表示的老鼠黑瘤房间。然后，我们学习了反肿瘤效果在二个xenografted肿瘤模特儿由dsNKG2D-IL-15调停了。人的dsNKG2D-IL-15在压制胃的癌症生长比IL-15展出了更高的效率。外长的人的dsNKG2D-IL-15集中地在老鼠肿瘤纸巾被散布基于在vivo实时成像。房间渗入了进跟随外部血mononuclear房间的注射进忍受人的胃的癌症的裸体老鼠的肿瘤纸巾的人的CD56+的频率被人的dsNKG2D-IL-15治疗显著地增加。人的dsNKG2D-IL-15也由激活和招募的老鼠NK和CD8+T房间推迟了移植黑瘤(B16BL6云母)的生长。在C57BL/6老鼠的人的dsNKG2D-IL-15的反黑瘤效果主要被减少由在里面老鼠NK房间的vivo弄空。这些数据热点为肿瘤的人的dsNKG2D-IL-15的潜在的使用治疗。

简介：赶着“末日消费大军”的脚步，电影《2012》在时隔三年之后重新上映，还彻底“改头换面”——原先的2D版本转制成了3D版，让电影中的末日景象更真实地冲击了观众一把。而2012年4月，另一部经典影片《泰坦尼克号》同样也是以“2D变3D”的方式重登荧幕；还有诸如《壮志；麦云》《终结者》系列、《指环王》系列电影都有可能在未来以3D版的新面孔出现在观众眼前。那么，2D老电影到底是怎样穿上3D的新衣？转制过来后的效果会不会是“坑爹”的“只有字幕3D化”？我们还得从原理说起。

简介：

简介：2D转制3D，并不是一件简单的事情，因为要在原本只有XY的坐标系上再加上一个Z轴的深度——而这个Z轴深浅的多寡，是基于人类的视觉体验而确定的。对于没有CG成分的影片来说，这意昧着工作人员需要手工在像素级别上进行细致的调整——这是一项非常劳累而且复杂的工作。所以，站在视觉的角度上说，3D转制，有一个更加专业和准确的名词：3D视觉重建。

简介：长江后浪推前浪，在游戏行业尤其如此。随着硬件技术的提高，软件技术也不断地更新换代以提供缎带人们更好的视觉效果，游戏体验，但总有一些东西让你很难说清他们是否真的能被取代。或许有人说这仅仅是一种情怀，但不可否认有些东西的确有它自己独特的地方，因此而难以被取代，比如2D游戏。在如今3D游戏愈来愈流行的游戏行业，2D游戏的很多方面都显得过时，但是它所具有的一些优势的确是3D游戏所不具备的。相比3D游戏，它的团队规模更小，因此也更容易控制；它的动画制作相对3D要简单得多；而在编程方面2D游戏的控制也要简单得多；还有一点必须要说的就是2D游戏的像素艺术，或许有人说3D游戏在图像的表现方面优于像素艺术很多，但是不得不承认它给2D游戏的制作带来了很多有利条件，而青尧个人也很喜欢像素艺术。技术的进步对于游戏行业来说是一件好事，青尧说不好2D游戏是否会死去，但是我还是愿意祝福它能够走得更远。对这方面如果读者与青尧有不同的观点请与青尧联系：huoxiaoxia@cngda.com或在线投稿：http：//tougao.chinagcn.com。

简介：

简介：让G是一个有限的组。让Irr1(G)是G和cd1(G)的非线性的无法缩减的人物的集合在Irr1(G)的人物的度的集合。组G被说如果，是D2-group|cd1(G)|=|Irr1(G)|2。这份报纸的主要目的是分类nonsolvableD2-groups。

简介：与当前的主流3D软件相比，Amorphium最大的特点是性价比高，新版本Amorphium3的价格依然维持在$149。其次，它非常体贴那些二维设计出身、具有良好的美术功底的朋友，同时支持Windows平台和Mac平台。使用它从二维设计迁移到3D领域可能会比较平顺。如果不想用D版软件的话，这个软件很值得考虑。

简介：

简介：摘要：本文针对近年来基于D2D无线资源管理技术进行较全面的专利分析。通过对中国专利、全球专利分别进行对比和挖掘，初步分析出目前D2D无线资源管理技术领域的专利分布情况。同时，通过解读最新基于D2D无线资源管理技术的发展趋势，对国内企业的专利布局提出有借鉴意义的建议。

简介：设G为有限群，且满足M（G）=M（2D2^n（2）），其中2^n-1为素数．则G必有正规子群同构于2D2^n（2）．特别地，若｜G｜=｜2D2^n（2）｜，则G≌2D2^n（2）．

简介：

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