简介:目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。
简介:摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1(NRP-1)在调节性T细胞(Treg)上的表达与其配体信号素3A(Sema3A)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及1型辅助T细胞(Th1)和2型辅助T细胞(Th2)之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者(新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例),以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较,用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较,新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为(0.15±0.03)%、(0.33±0.15)%、(0.46±0.06)%,P<0.01],血浆Sema3A水平升高[分别为(8.10±1.32)μg/L、(7.41±1.30)μg/L、(2.88±0.82)μg/L,P<0.01],血浆TGF-β1水平降低[分别为(16.50±3.36)μg/L、(35.17±10.26)μg/L、(41.00±10.02)μg/L,P<0.01],血浆IFN-γ水平升高[分别为(17.21±2.80)ng/L、(10.23±1.59)ng/L、(8.18±3.27)ng/L,P<0.01],Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值升高(分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27,P<0.01)。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组(P<0.01)。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。
简介:摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1(NRP-1)在调节性T细胞(Treg)上的表达与其配体信号素3A(Sema3A)、转化生长因子β1(TGF-β1)以及1型辅助T细胞(Th1)和2型辅助T细胞(Th2)之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者(新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例),以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平,实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较,用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较,新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为(0.15±0.03)%、(0.33±0.15)%、(0.46±0.06)%,P<0.01],血浆Sema3A水平升高[分别为(8.10±1.32)μg/L、(7.41±1.30)μg/L、(2.88±0.82)μg/L,P<0.01],血浆TGF-β1水平降低[分别为(16.50±3.36)μg/L、(35.17±10.26)μg/L、(41.00±10.02)μg/L,P<0.01],血浆IFN-γ水平升高[分别为(17.21±2.80)ng/L、(10.23±1.59)ng/L、(8.18±3.27)ng/L,P<0.01],Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值升高(分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27,P<0.01)。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组(P<0.01)。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。
简介:摘要目的研究胃癌细胞株SCG7901的VEGF/NRP-1自分泌信号途径及用单克隆抗体12G5阻断此途径对SCG7901细胞基因表达的影响。方法RT-PCR技术检测SCG7901细胞的VEGF165mRNA、NRP-1mRNA、CXCR4mRNA的表达。结果RT-PCR显示SCG7901细胞有VEGF165mRNA、NRP-1mRNA,CXCR4mRNA的表达,实验组的CXCR4mRNA表达明显低于对照组(P<0.01)。结论SCG7901细胞株中存在VEGF/NRP-1/CXCR4自分泌途径,12G5能在一定程度阻抑CXCR4mRNA的表达。
简介:【摘要】目的 探究miR-129-5p通过调控神经纤毛蛋白1(NRP1)影响胃癌的侵袭机制及增殖机制。方法 收集2022年1月~2022年6月在我院进行胃癌根治性切除手术患者(52例)的胃癌组织与癌旁组织样本。向对数期BGC-823细胞系转染miR-129-5p模拟物、抑制剂与阴性对照序列,分别纳入模拟物组、抑制剂组与阴性对照组,检测各组细胞的增殖与侵袭能力。检测患者样本组织中miR-129-5p与NRP1在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异,分析两者表达量的相关性。结果 增殖能力与侵袭能力均为抑制组高于模拟物组与阴性对照组,阴性对照组高于模拟物组,且3组具有统计学差异(P<0.05)。胃癌组织的miR-129-5p、NRP1表达量分别低于、高于胃旁组织(P<0.05),miR-129-5p表达量与NRP1表达量呈负相关(P<0.05)。结论 miR-129-5p具有抑制胃癌细胞侵袭与增殖能力的作用,与NRP1表达的调控呈负相关。
简介:摘要目的分析血清金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、神经纤毛蛋白-1 (NRP-1)水平预测肺腺癌患者解剖性肺切除术预后的价值。方法前瞻抽取2019年1月至2019年12月于平顶山市第一人民医院接受解剖性肺切除术治疗的100例肺腺癌患者,全部患者术后均随访1年,依据患者随访期间有无发生复发、转移及病死等情况,分为预后不良组和预后良好组。比较两组患者术前1天的血清MMP-2、NRP-l水平,分析其预测肺腺癌患者解剖性肺切除术治疗预后的价值。结果随访结束时,100例接受解剖性肺切除术治疗的肺腺癌患者中,预后不良患者16例,预后不良占比为16.00%,纳入预后不良组,其他84例患者纳入预后良好组。预后不良组血清MMP-2、NRP-1水平高于预后良好组(P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),腺癌患者术前1天血清MMP-2、NRP-l水平预测预后风险的曲线下面积(AUC)>0.70,预测价值较理想,且患者术前1天血清MMP-2、NRP-l水平cut-off值取374.165 μg/L、3.265 ng/ml时,联合预测价值最好。结论血清MMP-2、NRP-l水平预测肺腺癌患者解剖性肺切除术治疗预后的价值较高,可用于早期预测肺腺癌患者解剖性肺切除术后的预后情况。
简介:你知道不莱梅吗?噢——它是一个美丽快乐的地方。不莱梅在哪儿呢?噢——有梦想的地方就有不莱梅。没错儿,不莱梅这个地方,早就存在于“很久很久以前”的童话里了……