简介：摘要目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、糖蛋白-1(DKK-1)、β-连环蛋白(β-catenin)在近端胃癌组织中的表达及临床意义。方法选择大庆油田总医院集团乘风医院2016年4月至2017年4月确诊的近端胃癌患者47例为研究对象，对患者病灶组织、癌旁组织及正常组织进行免疫组织化学检测，对比不同因素对GSK-3β、DKK-1、β-catenin表达的影响。结果正常组织中GSK-3β阳性表达率为70.21%(33/47)，高于病灶组织、癌旁组织的21.28%(10/47)、21.28%(10/47)(χ2＝31.985，P<0.01)；胃癌组织DKK-1、β-catenin阳性表达率分别为38.30%(18/47)、82.98%(39/47)，均高于癌旁组织的8.51%(4/47)、8.51%(4/47)和正常组织的6.38%(3/47)、2.13%(1/47)(χ2＝20.517、88.471，均P<0.01)。原发灶淋巴结远处转移(TNM)分期Ⅰ～Ⅱ期、中高分化、浸润≥50%、淋巴未转移者GSK-3β阳性表达率高(P<0.05)；TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、中高分化、浸润不足50%者DKK-1阳性表达率高(P<0.05)。结论GSK-3β、DKK-1、β-catenin表达在胃癌患者病情发展、转移中有重要作用，在临床诊断、疗效评估方面有一定价值。

简介：【摘要】目的：分析肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶以及肌红蛋白对急性心肌梗死的早期诊断价值。方法：选取我院确诊急性心肌梗死患者30例和健康体检者30例，分别作为观察组和对照组，比较肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白水平差异。结果：观察组cThI、CK-MB、Mb水平均高于对照组，不同时间段cThI、CK-MB、Mb也存在显著变化（详见表2），统计学意义得到体现（P

简介：摘要目的了解采用干扰素治疗的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者干扰素受体(interferon-α receptor，IFNAR)、干扰素刺激基因因子3( interferon-stimulated gene factor 3，ISGF3)、双链RNA依赖蛋白激酶(double-stranded RNA-activated protein kinase，PKR)、核糖核酸酶L(ribonuclease L，RNase L)的表达水平。方法纳入2014年7月至2017年6月南昌大学第一附属医院感染科收治的41例CHB初治患者，18例给予聚乙二醇干扰素α-2b治疗，23例患者给予普通干扰素治疗。采用反转录荧光聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测治疗前，治疗4、8、12、24周时患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR、RNase L的mRNA和蛋白质表达水平。比较治疗有效组和无效组患者上述指标的表达水平。统计学分析采用t检验。结果治疗24周时，25例患者治疗有效，16例治疗无效。治疗4周时，有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2和PKR的mRNA表达水平分别为0.748±0.129、1.169±0.125和1.047±0.091，分别高于无效组患者的0.591±0.021、0.689±0.059和0.791±0.033，差异均有统计学意义(t＝-4.304、16.482、-5.346，均P<0.01)；有效组患者PBMC中ISGF3和RNase L的mRNA表达水平分别为0.739±0.159和0.780±0.140，无效组患者分别为0.690±0.035和0.733±0.122，差异均无统计学意义(t＝-0.160、-1.443，均P>0.05)。基线，治疗8、12和24周时，有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的mRNA表达水平均高于无效组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。基线，治疗4、8、12和24周时，有效组患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的蛋白质表达水平均高于无效组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论采用干扰素治疗后，CHB患者PBMC中IFNAR1、IFNAR2、ISGF3、PKR和RNase L的mRNA和蛋白质表达水平均可升高，其中IFNAR2和PKR在治疗早期(4周)即明显升高。

简介：摘要目的探讨海马内注射酪氨酸激酶受体结合蛋白B3(Ephrin-B3)激动剂对癫痫模型大鼠自发性痫性发作及海马组织分泌型糖蛋白Reelin及磷酸化接头蛋白(p-Dab1)表达的影响。方法将78只大鼠按照体质量匹配原则随机分成对照组和模型组，每组39只。对照组大鼠正常饲养，模型组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品注射法建立大鼠癫痫模型，在癫痫持续状态诱导成功后的急性期(7 d)，静止期(14 d)和慢性期(60 d)取海马组织，采用免疫组化及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测癫痫模型大鼠和正常大鼠海马组织Reelin蛋白及p-Dab1蛋白表达变化，每个时间点每组随机选取13只大鼠。另取48只大鼠，按照随机数字表法分为正常对照Fc-control组、正常对照EphB3-Fc组、癫痫Fc-control组和癫痫EphB3-Fc组，每组12只，前两组正常饲养，后两组进行癫痫造模，造模后7 d，所有大鼠按照分组分别进行双侧海马内注射Ephrin-B3的激动剂(EphB3-Fc)和Ephrin-B3激动剂的对照剂Fc-control，1次/d，连续7 d。给药结束后，观察两周内大鼠行为与脑电图的变化，采用免疫组化及Western blot检测Reelin蛋白及p-Dab1蛋白表达变化。采用SPSS 21.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey's检验。结果免疫组化和Western blot结果均显示，模型组大鼠海马组织中Reelin和p-Dab1蛋白在致痫后7 d、14 d、60 d表达均低于对照组(均P<0.01)。免疫组化结果显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组大鼠海马组织中p-Dab1蛋白的平均光密度值更高[(0.41±0.04)，(0.58±0.06)，P<0.05]。Western blot结果显示，癫痫后EphB3-Fc组大鼠海马组织中p-Dab1蛋白表达显著高于癫痫后Fc-control组[(1.34±0.04)，(2.26±0.10)，P<0.01]。动物行为学监测显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组大鼠自发性痫性发作持续时间更短[(39.00±1.79)s，(26.50±1.87)s；t＝23.21，P<0.01]，频率更低[(2.00±0.89)次，(0.50±0.55)次；t＝2.32，P<0.01]，潜伏期延长[(6.33±1.37)d，(12.50±1.87)d；t＝2.52，P<0.01]。脑电图结果显示，与癫痫后Fc-control组相比，癫痫后EphB3-Fc组的大鼠脑电图痫性放电幅度下降[(37.30±1.21)μV，(29.00±1.41)μV；t＝25.14，P<0.01]，发作持续时间缩短[(5.35±0.19)s，(2.35±0.19)s；t＝3.13，P<0.01]。结论Ephrin-B3通过上调Reelin和p-Dab1减轻颞叶癫痫大鼠自发复发性癫痫发作。

简介：摘要目的分析肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三合一检测的临床意义。方法选择我院2015年1月至2017年1月收治的急性心肌梗死患者84例做为实验组，选择同期接受体检的健康人员资料84例做为对照组。分别对两组患者的肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标进行评定并做对比。结果实验组的肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标均高于对照组，其肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标检测阳性结果概率也均高于对照组，且比较结果均具有统计学意义（P<0.05）。结论肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项指标的提高是诊断心肌梗死疾病的重要指标，临床可将以上三项指标作为心肌梗死快速诊断的依据。

简介：摘要混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein, MLKL)是一种具有激酶结构域的假激酶，在程序性坏死的调控中发挥着重要作用。脑缺血后，MLKL作为受体相互作用蛋白3的底物蛋白发生寡聚化和磷酸化，继而从胞质转位至质膜，引起线粒体分裂和细胞膜破裂。MLKL还可通过诱导程序性坏死、直接激活炎性小体等途径介导脑缺血后的炎症反应，进而加重脑损伤。因此，阐明MLKL的生物学特性及其在脑缺血中的作用和机制，对脑缺血的治疗至关重要。

简介：目的：构建40S核糖体蛋白S6的原核表达载体,表达并纯化S6蛋白,将其作为底物用于S6激酶（S6K）的体外活性测定。方法：采用RT-PCR方法从人胚肾细胞HEK293中获取S6cDNA,将扩增产物克隆至大肠杆菌表达载体中,进行酶切及测序鉴定;IPTG诱导GST-S6融合蛋白在大肠杆菌中表达,用谷胱甘肽亲和层析纯化GST-S6,免疫沉淀法检测该蛋白是否可作为底物用于S6K的体外激酶活性测定。结果：酶切及测序鉴定表明构建了S6原核表达载体,并表达及纯化出GST-S6融合蛋白,相对分子质量为55×103。该蛋白可用于S6K的体外激酶活性测定,特异性强。结论：S6蛋白的克隆、表达与纯化成功,可用于S6K的体外激酶活性测定,为研究S6K的功能奠定了基础。

简介：近年来,国内外多数学者认为溶栓是治疗急性脑梗死最有前途的方法,尿激酶是一种比较经济、有效的溶栓药物.作者观察了经尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)动态水平,旨在探讨溶栓期间,血小板的变化及GMP-140的临床意义.

简介：摘要目的对标本溶血后检测心肌标志物肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌钙蛋白（CTn）、肌红蛋白（Mb）结果的影响进行分析探讨。方法选择2013年4月~2013年12月在我院心内科住院治疗的AMI患者45例，采集静脉血后以人工方法使标本溶血，对溶血前后的标本进行检测CK-MB、cTn、Mb。结果所有标本溶血后CK-MB、cTn、Mb的测定值均明显高于未溶血标本，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论标本溶血对CK-MB、CTn、Mb结果具有严重影响，在临床检验中，应严格防止标本溶血。

简介：近年来研究表明，高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox，HMGB-1）作为潜在的晚期炎症介质参与了脓毒症的发病过程，是内毒素致死效应的晚期重要的炎症介质，但具体机制尚未完全阐明，现就近年来HMGB1相关研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B反义RNA 1(CDKN2B-AS1)基因多态性及其单倍型与溃疡性结肠炎(UC)发病风险的关系。方法选择2012年1月至2021年1月温州医科大学附属第二医院(育英儿童医院)消化内科确诊的534例UC患者，以及同期性别、年龄相匹配的560名健康对照者。采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱技术检测静脉血CDKN2B-AS1(rs1063192、rs10757274、rs10757278、rs1333048、rs2383207)的基因型。采用非条件logistic回归分析UC患者与健康对照者CDKN2B-AS1基因多态性的分布差异，以及对UC临床病理特征的影响。应用Haploview 4.2软件进行连锁不平衡和单倍型分析。采用卡方检验进行统计学比较。结果UC患者rs1063192的变异基因型AG+GG和变异等位基因G的频率均高于健康对照者[32.4%(173/534)比24.8%(139/560)、18.1%(193/1 068)比13.7%(153/1 120)]，差异均有统计学意义[OR＝1.45、1.40，95%置信区间(95%CI) 1.12~1.89、1.11~1.77，P＝0.006、0.004，校正P＝0.030、0.020]。UC患者rs10757274的变异等位基因G的频率低于健康对照者[34.7%(371/1 068)比39.5%(442/1 120)]，差异有统计学意义(OR＝0.82，95%CI 0.69~0.98，P＝0.025)，但经Bonferroni法校正后，差异无统计学意义(校正P>0.05)。蒙特利尔分型为广泛结肠炎的患者rs1063192的纯合子变异基因型GG的频率高于直肠炎+左半结肠炎患者[6.6%(14/211)比1.9%(6/323)]，差异有统计学意义(OR＝3.92，95%CI 1.47~10.42，P＝0.006，校正P＝0.030)。CDKN2B-AS1基因的rs10757274、rs2383207、rs10757278和rs1333048彼此存在连锁不平衡关系。UC患者单倍型GGGC的频率低于健康对照者[33.3%(355.5/1 068)比37.8%(423.4/1 120)]，而单倍型AGGC的频率高于健康对照者[6.7%(71.7/1 068)比3.6%(40.3/1 120)]，差异均有统计学意义(χ2＝4.81、11.16，P＝0.028、<0.001)。结论CDKN2B-AS1基因的rs1063192变异可能增加UC发病风险，其纯合子变异基因型GG携带者发生广泛结肠炎的风险可能增高。由rs10757274、rs2383207、rs10757278、rs1333048构成的单倍型中，携带单倍型GGGC可能降低UC发病风险，而携带单倍型AGGC可能增加UC发病风险。rs10757274变异与UC发病风险的相关性仍需扩大样本量进一步验证。

简介：目的研究B型钠尿肽（BNP）与肌酸激酶MB同工酶（CK—MB）在围产期子痫前期病情评估中的作用。方法回顾性分析82例孕妇临床资料，其中健康孕妇25例（A组）、轻度子痫前期患者18例（B组）．未并发肺水肿的重度子痫前期患者22例（C组），并发心力衰竭肺水肿重度子痫前期患者17例（D组），检测产前6h内（T0）及产后6h内（T1）、产后24～36h内（T2）所测BNP、CK—MB浓度，并进行统计学分析。结果在T1时C组患者的BNP、CK—MB均高于A组和B组，差异均有统计学意义（t分别=6．50、6．54、3．73、2．46，P均〈0．05）；而D组患者较C组更高，差异均有统计学意义（t分别=7．38、3．69，P均〈0．05）。线性相关性分析显示：C、D组T1时的CK—MB与BNP之间呈正相关（r分别：0．70、0．85、P均〈0．05）。在T0时，D组患者的BNP、CK—MB均高于C组，差异均有统计学意义（t分别=11．61、3．43，P均〈0．05），C组患者的BNP均高于A组和B组，差异均有统计学意义（t分别=6．99、6．60，P均〈0．05），但A、B、C组间的CK—MB比较，差异均无统计学意义（t分别=O．47、1.30、0．74，P均〉0．05）。结论BNP及CK—MB可用于围产期子痫前期患者的病情评估．BNP的敏感性更优于CK—MB。

简介：摘要1例11岁男童因“骨痛4个月余、发热伴淋巴结肿大3个月余”就诊，影像提示全身多部位占位性病变伴多发骨破坏，头皮肿物活检病理示OCT-2、BOB1、间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性（胞质颗粒状阳性），CD30阴性，并检测到CLTC-ALK融合基因，诊断为ALK阳性大B细胞淋巴瘤，按改良LMB89高危方案化疗达到完全缓解后行自体造血干细胞移植，移植后45 d因重症肺炎伴发呼吸衰竭死亡。该病儿童罕见，起病隐匿，进展迅速，病理以表达ALK但不表达CD30为特征，治疗以高强度化疗加自体造血干细胞移植为主，预后不佳。

简介：摘要目的探讨RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）中双特异性磷酸酶8（DUSP8）DUSP8与促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）1之间的相互作用，及其对RA-FLSs增殖、凋亡的影响。方法培养RA-FLS和正常FLS，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）、蛋白质印迹法检测两组细胞DUSP8 mRNA表达水平。采用细胞转染技术及RNA干扰技术，构建DUSP8过表达细胞系及DUSP8沉默细胞系。CCK-8法检测各组细胞增殖，流式细胞术检测各组细胞凋亡。蛋白质印迹法检测各组细胞DUSP8、MAPK1、p-MAPK1、ki-67、Bax蛋白表达水平。间接免疫荧光实验分析DUSP8与MAPK1的空间共定位，免疫共沉淀实验分析DUSP8与MAPK1蛋白之间是否存在相互作用。计量资料两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果DUSP8在RA-FLS mRNA[（2.4±0.6）和（11.2±0.8），t=21.63，P<0.001]和蛋白表达[（0.24±0.04）和（0.74±0.08），t=9.45，P<0.001]水平均显著低于FLS。与空白对照组和过表达对照组相比，在RA-FLS细胞转染pcDNA3.1-Myc-DUSP8可显著抑制RA-FLS细胞的增殖[（90.5±5.6），（92.5±1.8），（56.4±4.4），F=138.60，P<0.001]，增加细胞凋亡率[（12.7±1.4）%和（12.6±1.3）%和（27.5±3.0）%，F=16.98，P<0.001]，上调细胞的DUSP8'[（0.49±0.05），（0.45±0.04）和（0.73±0.07）]、Bax[（0.39±0.06），（0.36±0.05）和（0.89±0.10）]蛋白表达水平，下调ki-67[（1.07±0.12）和（1.11±0.16）和（0.70±0.08）]、p-MAPK1/MAPK1[（0.59±0.06）和（0.65±0.07）和（0.39±0.03）]蛋白表达水平（均P<0.001）；与空白对照组和沉默对照组相比，在RA-FLS细胞转染siRNA-DUSP8可显著促进RA-FLS细胞的增殖[（90.5±5.6）和（91.1±2.9）和（128.3±4.6），F=137.50，P<0.001]，降低细胞凋亡率[（12.7±1.4）%和（13.2±1.2）%和（5.4±0.7）%，F=16.98，P<0.001]，下调细胞中的DUSP8[（0.492±0.048）和（0.432±0.051）和（0.102±0.024）]、Bax[（0.391±0.062）和（0.411±0.058）和（0.090±0.011）]蛋白表达水平，上调ki-67[（1.07±0.12）和（1.11±0.15）和（1.93±0.22）]、p-MAPK1/MAPK1[（0.59±0.06）和（0.68±0.06）和（0.93±0.11）]蛋白表达水平（均P<0.05）。间接免疫荧光实验结果表明DUSP8与MAPK1均可在RA-FLS细胞质和细胞核中表达，免疫共沉淀实验验证DUSP8与MAPK1蛋白具有相互作用。结论DUSP8通过与MAPK1相互作用调节MAPK1磷酸化，抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖，并促进凋亡。

简介：无

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）蛋白在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法收集2006—2018年浙江省东阳市人民医院病理科浸润性乳腺癌石蜡标本417例和同时切除的正常乳腺组织石蜡标本26例。采用免疫组织化学EnVision法检测和比较浸润性乳腺癌组织和正常乳腺组织中HMGB1蛋白的表达。分析HMGB1蛋白胞核高表达及胞质阳性表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系。结果（1）乳腺癌中HMGB1蛋白胞核高表达率及胞质阳性率分别为80.8%（337/417）和16.8%（70/417），而其在正常乳腺组织中分别为46.2%（12/26）和0。乳腺癌中HMGB1蛋白胞核高表达率和胞质阳性率均明显高于正常乳腺组织（分别P<0.001，P=0.046）。（2）组织学级别高、雌激素受体（ER）阴性、孕激素受体（PR）阴性的乳腺癌患者，其HMGB1蛋白胞核高表达率明显更高（分别P=0.006，P=0.004，P<0.001），胞质阳性率也明显更高（均P<0.001）。Logistic回归模型多因素分析显示乳腺癌患者HMGB1蛋白胞核高表达的独立相关因素为肿瘤组织学分级（OR=2.188，95%CI=1.078~4.443，P=0.030），而HMGB1蛋白胞质阳性表达的独立相关因素包括肿瘤组织学分级（OR=3.031，95%CI=1.600~5.742，P=0.001）、ER（OR=0.129，95%CI=0.034~0.494，P=0.003）及TNM分期（OR=3.820，95%CI=1.042~14.001，P=0.043）。（3）Cox比例风险模型多因素分析显示HMGB1蛋白胞核高表达是影响乳腺癌患者总生存的独立危险因素（HR=0.366，95%CI=0.138~0.972，P=0.044）。结论HMGB1蛋白胞核高表达及胞质阳性表达与乳腺癌患者多项预后不良因素密切相关，有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。

简介：摘要目的探讨肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对前列腺癌细胞增殖和耐药的作用及其作用机制。方法收集2017年4月～2019年2月武汉市中心医院手术切除的前列腺癌组织和正常前列腺组织各32例，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)实验检测前列腺癌组织和细胞以及正常前列腺组织和细胞中PTEN的表达量；细胞增殖与毒性检测(CCK-8)测定PTEN对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)的蛋白表达水平，采用t检验进行两组间差异显著分析。结果PTEN在肿瘤组织中mRNA和蛋白表达量均显著低于正常前列腺组织中mRNA[(0.246±0.075)比(0.827±0.076)，t＝30.781，P<0.05]和蛋白[(0.148±0.053)比(0.598±0.065)，t＝30.352，P<0.05]的表达量；PTEN在PC3细胞中表达量最低，选择PC3作为后续研究；当细胞转染pcDNA3.1-PTEN和对照空载pcDNA3.1时，细胞克隆数量差异显著[(1.26±0.26)×105比(3.50±0.25)×105，t＝10.757，P<0.05]；pcDNA3.1-PTEN组P-gp和MRP-1的蛋白表达量与pcDNA3.1组P-gp[(0.256±0.032)比(0.854±0.053)，t＝16.730，P<0.05]和MRP-1[(0.252±0.036)比(0.789±0.063)，t＝12.819，P<0.05]蛋白表达量差异显著；pcDNA3.1-PTEN组细胞外信号调节激酶(ERK)和p3蛋白表达均显著低于pcDNA3.1组ERK[(0.442±0.038)比(0.844±0.068)，t＝8.939，P<0.05]和p38[(0.325±0.045)比(0.932±0.075)，t＝12.020，P<0.05]的蛋白表达；pcDNA3.1-ERK组[(3.18±0.43)×105比(1.12±0.21)×105，t＝7.456，P<0.05]和pcDNA3.1-p38组[(4.16±0.29)×105比(1.12±0.21)×105，t＝14.706，P<0.05]细胞克隆数量均显著高于对照pcDNA3.1组。结论PTEN能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，其作用机制是通过调控活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路来实现的。

简介：摘要目的探讨C-反应蛋白（CRP）联合肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I（TnI）对急性心肌梗死（AMI）发生的相关性及诊断意义。方法（1）按美国心脏病学会（ACC），美国心脏病协会（AHA）专家制定的诊断标准,选择急性心肌梗死（AMI）70例，不稳定型心绞痛（uAP）80例，正常对照组（Nor）78例。（2）对AMI组病人分别于梗死后4h，6h，12h，18h，24h，30h，48h，1周，2周抽取静脉血2～3ml，用酶法测定CK-MB，化学发光法测定肌钙蛋白I（TnI），用免疫比浊法测定CRP。而UAP，Nor组病人分别于入院即刻，第2天清晨空腹抽取静脉血测得CK-MB，肌钙蛋白I，CRP值。结果（1）在Nor，UAP，AMI各组CRP比较各组间相比均差异非常显著（P＜0.01）。（2）在AMI组，CRP浓度随时间呈动态变化，约于10.4h达高峰，此后又逐渐下降。结论CRP随着冠心病（CHD）的发展而增高，可能参与动脉硬化的形成，影响了AMI的发生、发展和预后，且对其发展和预后有判断和预测价值。

简介：摘要目的研究对急性冠脉综合征患者血栓前体蛋白和肌酸激酶的检测意义。方法本次研究选取的研究对象为2014年12月～2015年12月期间在我院进行治疗的急性冠脉综合征患者,将60例患者简单随机分为2组，30例急性冠脉综合征患者为一组。依据患者的病情，将不稳定型心绞痛患者分为对照组,急性心肌梗死患者为观察组。对比两组患者不同时间段血栓前体蛋白、肌酸激酶及其同工酶的浓度。结果在发病<6h时，观察组患者的血栓前体蛋白较对照组更高，肌酸激酶及其同工酶较对照组更低，在发病24h时，观察组患者的血栓前体蛋白、肌酸激酶及其同工酶的浓度较对照组更高（P＜0.05）。结论血栓前体蛋白和肌酸激酶联合检测有利于急性冠脉综合征的早期诊断和治疗。

简介：目的：了解αB-晶体蛋白在乳腺癌组织中的表达情况，探讨αB-晶体蛋白与乳腺癌的发生、发展的关系。方法：随机抽取57例乳腺癌患者病理组织切片标本，利用免疫组化染色方法，观察αB-晶体蛋白在肿瘤组织中的表达情况。结果：αB-晶体蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率明显高于在癌旁正常组织中表达的阳性率（P〈0．01）；在浸润性导管癌组织中的表达阳性率明显高于无浸润导管癌中的阳性率（P〈0．05）；αB-晶体蛋白表达阳性率与癌细胞的分化程度不具有统计学意义（P〉0．05）。结论：αB-晶体蛋白的表达与乳腺癌的发生和发展有关，但与乳腺癌的分化程度无关。