简介：

简介：

简介：摘要目的探讨肝癌组织中细胞分裂周期蛋白20(CDC 20)的表达及临床预后价值。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肝癌转录组和临床数据，使用R和Perl软件进行数据分析整理，采用Wilcoxon秩和检验分析基因CDC20的差异表达以及与临床病理特征相关性，Kaplan-Meier和Cox回归分析肝癌患者预后影响因素。基因集富集分析(GSEA)方法分析基因CDC20的调控网络，探究潜在机制。计数资料比较采用χ2检验。结果基因CDC20在肝癌组织中的表达量显著高于正常组织[5.25(2.19，13.59)比0.21 (0.14，0.37)，Z＝-11.0，P<0.01]，其高表达与患者的不良预后显著相关(P<0.01)；CDC20表达量与肿瘤的组织学分级(G1/G2/G3/G4分别为2.43(0.89，9.39)比4.51(1.53，10.55)比8.79(3.85，19.08)比15.12(4.42，25.10)，Z＝-2.69，P<0.01)、临床分期(Ⅰ+Ⅱ/Ⅲ+Ⅳ为4.70(2.16，10.57)比8.54(3.04，19.97)，Z＝-2.78，P<0.01)以及TNM分期中的T分期(T1/T2/T3/T4为3.95(1.57，9.13)比7.77(3.05，16.05)比8.54(1.86，20.79)比12.36(4.34，27.70)，Z＝-3.98，P<0.01)成正相关；GSEA分析提示，CDC20参与了细胞周期、DNA复制、肿瘤、泛素介导蛋白水解作用、Notch等信号通路；基因CDC20可作为评估患者预后的独立风险因子，可用于肝癌的诊断和预后判断。结论CDC20在肝癌组织中高表达，与患者的不良预后密切相关，可作为肝癌预后的独立危险因子，其可能通过p21蛋白泛素化降解和Notch信号通路在肝癌中发挥促癌作用。

简介：[摘要] 目的：研究精神分裂症住院病人中枢神经特异蛋白（S100-β）含量，探讨精神分裂症住院病人检测中枢神经特异蛋白（S100-β）的潜在应用价值。方法：实验研究对象为2021 年12月-2022年4月在成都市温江区第三人民医院住院的精神分裂症患者84例，住院0天，15天，30天，45天抽取静脉血用胶体金免疫层析分析仪和S100－β蛋白测定试纸盒检测中枢神经特异蛋白（S100-β）含量。结果：采用单样本T检验计算：①住院15天与住院0天检测中枢神经特异蛋白（S100-β）含量差异有明显统计学差异（p=0.002）。②住院15天与住院0天检测中枢神经特异蛋白（S100-β）含量无明显统计学差异（p=0.156）。③住院15天与住院0天检测中枢神经特异蛋白（S100-β）含量无明显统计学差异。(p=0.618)

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：摘要目的探讨PDHA1、GBP1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取延安大学附属医院2016年1月至2019年1月收治的102例NSCLC患者，取NSCLC组织、癌旁组织进行免疫组织化学分析，统计PDHA1蛋白及GBP1蛋白在NSCLC中的表达水平，并分析PDHA1、GBP1蛋白与临床病理特征的关系。结果PDHA1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率低于对应癌旁组织中，差异有统计学意义(χ2＝3.903，P＝0.018)。GBP1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率高于对应癌旁组织(χ2＝21.355，P<0.001)，PDHA1蛋白及GBP1蛋白与组织分化程度、淋巴结是否转移及TNM分期有关(P值均<0.05)。PDHA1、GBP1蛋白的表达在NSCLC组织中有相关性(r＝－0.306，P＝0.003)。结论在NSCLC组织中，PDHA1蛋白低表达，GBP1蛋白高表达。两者均与组织分化程度、淋巴结是否转移及TNM分期有关，对NSCLC肿瘤筛查、诊断、预后以及指导治疗方面均有一定意义。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：【 摘要 】 目的：探讨 血清半乳糖血凝素 -1 、紧密连接蛋白 -1 对甲状腺癌病情评估的价值 。

简介：摘要：目的  探讨载脂蛋白A1（ApoA1）水平变化与高脂血症性胰腺炎（AP）严重程度相关性。方法  选取2020年1月-2022年6月本院收治的60例AP患者为对象。按照AP分类标准将患者分为轻症AP组（MAP组，n=29例）、中度重症AP（MSAP组n=22例）、重症AP组（SAP组，n=9例）。检测ApoA1水平，分析其与患者严重程度的关系。结果  ApoA1在MAP组、MSAP组、SAP组中依次降低，Ranson、MCTSI、BISAP、SOFA评分在MAP组、MSAP组、SAP组依次升高（P

简介：摘要目的探讨高原红细胞增多症（altitudeerythrocytosis）肾损害原因和肾脏病理特点分析。方法对本科室1例明确诊断高原红细胞增多症合并蛋白尿患者行肾脏病理诊断分析。结果高原红细胞增多症合并蛋白尿患者肾活检病理诊断（南京军区福州总医院支持肾脏病理诊断高原红细胞增多症肾损害）（1）弥漫性肾小球肥大，轻度系膜增生，毛细血管内红细胞淤积，局灶非特殊型节段硬化，局灶球形肾小球硬化；（2）轻度肾小管萎缩及间质纤维化；（3）动脉硬化1分。结论高原红细胞增多症可引起高原红细胞增多症肾损害。

简介：诺贝尔医学奖获得者穆勒博士曾说：“如果你能为自己的全身细胞提供充足的活性蛋白，就能全面激活细胞免疫，避免各种疾病发生，让身体机能恢复年轻状态，健康有活力。”图为被称为“昆虫活性蛋白之父”的夏文水教授在大学演讲。

简介：摘要目的采用RNA干扰技术下调DJ-1基因在肺鳞癌细胞HTB-182中的表达，采用串联亲和纯化质谱(TAP-MS)技术寻找DJ-1在HTB-182细胞系中的相互作用蛋白。方法构建靶向DJ-1基因siRNA慢病毒载体，感染HTB-182细胞(DJ-1 siRNA组)，并设立慢病毒载体对照组(Control siRNA组)及空白对照组，采用Western blot法检测DJ-1蛋白表达水平，建立内源性的DJ-1蛋白表达沉默的si-DJ-1-HTB-182细胞。设计DJ-1的特异性引物，构建带有链霉素结合肽标签(SBP)、钙调蛋白结合肽标签(CBP)的DJ-1表达质粒pNTAP-DJ-1，用脂质体稳定转染细胞系DJ-1 siRNA HTB-182，G418筛选阳性克隆，Western blot进行验证，TAP-MS技术寻找DJ-1的相互作用蛋白。结果DJ-1 siRNA干扰组中DJ-1的蛋白质表达明显低于空质粒(NC)组和空白对照(BC)组(P<0.05)；成功构建了稳定表达pNTAP-DJ-1质粒的HTB-182细胞系；TAP-MS筛选到DJ-1相互作用的三个蛋白质：细胞角蛋白1(Keratin 1)、细胞角蛋白10(Keratin 10)和NADPH氧化酶活化蛋白P47(P47 Px)。结论Keratin 1、Keratin 10和P47 Px可能是DJ-1蛋白的相互作用蛋白。

简介：摘要目的采用RNA干扰技术下调DJ-1基因在肺鳞癌细胞HTB-182中的表达，采用串联亲和纯化质谱(TAP-MS)技术寻找DJ-1在HTB-182细胞系中的相互作用蛋白。方法构建靶向DJ-1基因siRNA慢病毒载体，感染HTB-182细胞(DJ-1 siRNA组)，并设立慢病毒载体对照组(Control siRNA组)及空白对照组，采用Western blot法检测DJ-1蛋白表达水平，建立内源性的DJ-1蛋白表达沉默的si-DJ-1-HTB-182细胞。设计DJ-1的特异性引物，构建带有链霉素结合肽标签(SBP)、钙调蛋白结合肽标签(CBP)的DJ-1表达质粒pNTAP-DJ-1，用脂质体稳定转染细胞系DJ-1 siRNA HTB-182，G418筛选阳性克隆，Western blot进行验证，TAP-MS技术寻找DJ-1的相互作用蛋白。结果DJ-1 siRNA干扰组中DJ-1的蛋白质表达明显低于空质粒(NC)组和空白对照(BC)组(P<0.05)；成功构建了稳定表达pNTAP-DJ-1质粒的HTB-182细胞系；TAP-MS筛选到DJ-1相互作用的三个蛋白质：细胞角蛋白1(Keratin 1)、细胞角蛋白10(Keratin 10)和NADPH氧化酶活化蛋白P47(P47 Px)。结论Keratin 1、Keratin 10和P47 Px可能是DJ-1蛋白的相互作用蛋白。

简介：无

简介：摘要目的通过生物信息学探讨几丁质酶3样1蛋白(CHI3L1)在胃癌中的作用及其临床意义。方法利用Oncomine、基因表达谱交互分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter等数据库探讨CHI3L1在胃癌中的表达及其与患者生存之间的关系。利用Methsurv数据库分析CHI3L1启动子和CpG位点甲基化水平及其与胃癌临床病理特征的相关性。通过LinkedOmics分析胃癌中CHI3L1共表达网络并进行基因本体和京都基因(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过分析肿瘤免疫估计资源(TIMER)和肿瘤免疫系统交互数据库(TISIDB)数据库探讨CHI3L1与胃癌免疫浸润之间的关联。体外实验使用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell、蛋白质印迹法(Western blot)等方法进一步验证CHI3L1在胃癌中的生物学功能。结果Oncomine数据库和GEPIA数据库均示CHI3L1在癌组织的表达水平高于正常组织(P<0.05)，Kaplan-Meier Plotter数据库也显示CHI3L1表达在胃癌组织中显著增高(P<0.05)并与较低的总体生存率相关(P<0.01)。胃癌组织中CHI3L1的启动子和大部分CpG位点(cg19081101、cg04361579和cg14085262)甲基化水平显着高于正常组织且与患者的生存明显相关。GO和KEGG分析显示CHI3L1共表达相关性较高的前50个基因主要参与免疫反应与代谢调节。在免疫浸润方面，胃癌患者肿瘤组织中CHI3L1表达与CD8+细胞、B淋巴细胞、树突状细胞和嗜中性粒细胞浸润显著相关。在体外实验中，CHI3L1不仅被证明作为癌基因促进细胞增殖和转移，且促进PD-L1的表达。结论CHI3L1的表达上调和甲基化突变位点可能有助于预测胃癌患者的不良预后，CHI3L1能够调控胃癌免疫抑制微环境。

简介：摘要目的探讨神经纤维瘤蛋白1（NF1）在胆囊癌中的机制。方法采用实验研究方法。培养人胆囊癌细胞系GBC-SD、NOZ、SGC996、EH-GB1、ZJU0428，人胚肾细胞系293T，人宫颈癌细胞系HELA；构建免疫共沉淀实验所需的重组质粒mRFP-YAP1FL-FLAG和eGFP-MYC-NF12650~2750-HA，体外纯化Yes相关蛋白1（YAP1）截断体蛋白和NF1融合蛋白。分别采用等温滴定量热实验、GST pull-down实验、免疫共沉淀实验、免疫荧光和激光共聚焦检测NF1与YAP1的体内外相互作用，采用蛋白质免疫印迹法检测不同胆囊癌细胞系中NF1蛋白的表达水平。观察指标：（1）NF1与YAP1的体外相互作用。（2）NF1与YAP1的细胞内相互作用。（3）不同人胆囊癌细胞系中NF1蛋白的表达水平。结合解离常数由ITC200等温滴定量热仪自带软件输出，以x±s表示。计数资料以绝对值表示。结果（1）NF1与YAP1的体外相互作用。①等温滴定量热实验结果显示：PPQY肽段滴定体外纯化YAP1的第1个WW1结构域蛋白存在相互作用，结合解离常数为（0.42±0.06）mmol/L；PPQY肽段滴定体外纯化YAP1的162~275蛋白区段存在相互作用，结合解离常数为（0.69±0.14）mmol/L。②GST pull-down实验结果显示：相对于GST蛋白和His-Sumo-YAP1WW1反应体系，在GST-PPQY融合蛋白与His-Sumo-YAP1WW1反应体系的蛋白泳道中可以观察到目的蛋白His-Sumo-YAP1WW1；相对于GST蛋白和His-Sumo-YAP1WW2反应体系，在GST-PPQY融合蛋白与His-Sumo-YAP1WW2反应体系的蛋白泳道中可以观察到目的蛋白His-Sumo-YAP1WW2。（2）NF1与YAP1的细胞内相互作用。①免疫共沉淀实验结果显示：在使用FLAG凝胶珠孵育共转染mRFP-YAP1FL-FLAG和eGFP-MYC-NF12650~2750-HA的细胞裂解液中，观察到NF1蛋白的免疫印迹。②免疫荧光和激光共聚焦检测结果显示：在人胆囊癌细胞系NOZ的原位荧光中，YAP1和NF1荧光明显，主要定位于细胞质中。在人胆囊癌细胞系SGC996的原位荧光中，YAP1荧光明显，主要定位于细胞核中，NF1荧光不明显。（3）不同人胆囊癌细胞系中NF1蛋白的表达水平。蛋白印迹实验结果显示：以人宫颈癌细胞系HELA中NF1蛋白的表达量为标准，在人胆囊癌细胞系EH-GB1、GBC-SD、NOZ、SGC996、ZJU0428中，NF1蛋白的相对表达量分别为1.28、0、1.01、0、0。结论NF1可能通过直接作用于YAP1蛋白影响胆囊癌。

简介：摘要遗传性血色病是一种铁代谢障碍性疾病，较为罕见。现报道1例转铁蛋白受体（TFR）2基因突变相关血色病患者，临床表现为皮肤色素沉着、糖尿病、肝硬化，血清铁蛋白（8 548.9 ng/ml）、转铁蛋白饱和度（116.77%）明显升高，肝活检示肝硬化，肝内铁沉积（重度Ⅳ级），对其血液标本进行全外显子捕获和高通量测序，并经Sanger测序验证，发现在TFR2基因10号和7号外显子上检测到2个杂合突变（c.1288G＞A，p.G430R和c.960T＞A，p.Y320X），前者已有文献报道与血色病的发病密切相关；后者罕见报道，是TFR2基因新变异点，该突变可使肽链终止。

简介：摘要机体受到感染、外伤后发生以防御反应为主的炎症应答，高迁移率族蛋白1（HMGB1）为重要的“炎症介质”，广泛存在于各种细胞中介导炎症应答。然而HMGB1在炎症中的生物学功能因蛋白修饰种类和细胞中定位的不同而呈现差异，其在细胞核中发生赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基甲基化、半胱氨酸残基氧化、丝氨酸残基磷酸化、天冬酰胺残基糖基化、腺苷二磷酸-核糖基化及赖氨酸残基乳酸化修饰，蛋白修饰后由细胞核迁移到细胞质，并释放到细胞外。细胞外游离的HMGB1可与晚期糖基化终产物受体、Toll样受体结合，活化细胞和调控炎症应答。笔者从HMGB1翻译后修饰、释放、生物学作用及结合受体等方面，就其调控炎症反应机制的研究进展进行综述，为寻找炎症干预靶标提供理论依据。

简介：摘要目的探讨肺泡蛋白沉积症（PAP）的临床特点及诊疗进展。方法回顾性分析1例PAP患者的临床资料及国内外相关文献。结果本例患者为男性，48岁，主要症状为进行性活动后气喘伴咳嗽咳痰，胸腔镜下肺活检病理证实为肺泡蛋白沉积症，予大容量全肺灌洗术治疗后病情缓解。结论PAP临床表现无特异性，确诊依靠病理学检查，血清GM-CSF抗体、CEA、LDH测定有助诊断。全肺灌洗是PAP主要的治疗方法，GM-CSF治疗、血浆置换为新的治疗方向。

简介：