简介：摘要目的探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）对足细胞脂质稳态和细胞损伤的影响及其作用机制。方法选取12周龄C57BL/6野生型小鼠（对照组，n=10）和系统性敲除PCSK9基因型小鼠（PCSK9 KO组，n=10）为动物模型，经心脏全身灌注后取肾组织。体外培养小鼠足细胞，用干扰小RNA（siRNA）敲低足细胞PCSK9的表达。用荧光染料BODIPY 493/503染色法观察小鼠肾组织肾小球及体外培养足细胞内的脂质蓄积程度；透射电子显微镜观察足细胞的足突、线粒体结构和脂滴大小及其分布；TUNEL染色法评估肾小球内的细胞凋亡；实时荧光定量PCR（qPCR）和Western印迹法检测线粒体功能相关关键酶过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor-C coactivator 1α，PGC-1α）、肉毒碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT-1）、乙酰辅酶A氧化酶1（acetyl CoA oxidase 1，Acox-1），以及凋亡相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比，PCSK9 KO组小鼠肾小球内脂质蓄积更显著；肾组织内线粒体功能相关关键酶PGC-1α蛋白和mRNA相对表达量均显著降低，CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量也均显著降低（均P<0.05）；肾小球足细胞内线粒体肿胀、嵴消失，足细胞的足突部分融合、消失；肾小球内细胞凋亡指数增加（P<0.05）。与对照组比较，体外培养的PCSK9 siRNA组足细胞内脂质蓄积显著，线粒体功能相关关键酶PGC-1α、CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量下降，线粒体结构受损，细胞凋亡指数增加（均P<0.05）。结论PCSK9参与足细胞的脂代谢平衡，PCSK9表达减少增加足细胞内脂质沉积，诱导线粒体结构及功能受损，导致细胞凋亡。

简介：摘要目的研究富含脂质肠内营养支持对脓毒症小鼠全身炎症反应影响。方法采用盲肠结扎和穿孔（cecal ligation and puncture，CLP）构建脓毒症模型。雄性BALB/c小鼠80只，随机（随机数字法）分为假手术组（Sham），脓毒症组（CLP），低脂肠内营养组（lipid low，LL）和高脂肠内营养组（lipid rich，LR），每组20只。在构建脓毒症模型前后，实验组分别给予小鼠肠内喂养富含脂质或低脂质的营养液，观察各组小鼠生存情况，ELISA检测小鼠血浆、肺、肾和肝组织TNF-α、IL-1β和IL-6以及血浆IL-10水平，苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺、肾和肝组织病理学改变。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析，并使用Kaplan-Meier和对数秩检验评估组之间的生存分析，多组间的差异通过单因素方差分析，两组间比较使用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CLP组相比，LR组小鼠生存数量显著升高（P=0.005），肺、肾和肝组织病理损伤均有所减轻，LL组和LR组小鼠血浆、肺、肾和肝组织内TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平均显著降低（P<0.01），而血浆IL-10水平明显升高（P<0.01）。与LL组相比，LR组小鼠血浆TNF-α（pg/mL）[（23.19±3.49）vs（33.38±2.07），P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（26.42±2.63）vs（35.14±2.43），P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（35.76±2.83）vs（50.75±4.03），P<0.01]；肺组织中TNF-α（pg/mL）[（17.99±4.29）vs（23.38±2.07），P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（23.92±2.41）vs（32.97±2.63），P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（21.76±4.77）vs（35.35±2.71），P<0.01]；肾组织中TNF-α（pg/mL）[（17.98±4.91）vs（23.08±1.67），P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（23.12±2.26）vs（31.57±1.74），P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（21.46±3.06）vs（33.55±1.91），P<0.01]；肝组织中TNF-α（pg/mL）[（15.05±2.91）vs（22.38±1.19），P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（14.62±2.41）vs（22.97±2.63），P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（23.06±4.56）vs（34.05±2.34），P<0.01]水平降低均更加显著。结论短期富含脂质的肠内营养治疗可改善脓毒症小鼠全身性和器官特异性炎症，有望成为调节炎症反应干预措施。

简介：摘要目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征，为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中，将50只SD大鼠分为6组，用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射；靶向脂质组学研究中，将25只大鼠分为5组，用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h，采集静脉血并分离血浆，筛选辐射敏感脂质并测定其浓度，进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中，共筛选出15个辐射差异脂质；经靶向脂质组学验证，其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75；将其组合后进行ROC分析，AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内，LysoPC(18：2)、LysoPC(22：0)、PC(18：0/18：2)、PE(18：2/16：0)和PE(18：2/18：0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h，共筛选出7个血浆辐射敏感脂质，其组合可用于特定照射剂量分类，其中5个脂质具有良好的剂量-效应关系。

简介：摘要目的分析冠状动脉内膜剥脱斑块的脂质成分，并探讨其影响内膜剥脱术(coronary endarterectomy，CE)中、长期疗效的机制。方法自2018年1月至2019年12月，选取北京安贞医院冠状动脉外科术前合并高脂血症病史的弥漫性冠状动脉病变(diffuse coronary artery disease，DCAD)患者共50例，拟行冠状动脉旁路移植联合前降支内膜剥脱(CE)术，术前签署知情同意书后术中取冠状动脉内膜剥脱及血浆样本，并经术后复查核磁共振冠状动脉斑块显像(atherosclerosis T1-weighted characterization，CATCH)检查并联合功率域非正交多址接入(power domain non-orthogonal multiple access，NOMA)集成框架技术分析中远期冠状动脉再狭窄率后作为高风险组(>25%，研究组)及匹配低风险组(对照组)，两组进行脂质学及分子生物学分析检测斑块标本组织及细胞色素P450 3A4酶(CYP3A4)含量。结果两组各入选8例患者，研究组患者冠状动脉内膜剥脱斑块脂质学分析后发现4α-羟基胆固醇(4α-hydroxycholesterol，4α-OHC)含量较对照组明显增高(0.050 μmol/g对0.016 μmol/g，P<0.05)；同时研究组术后12个月复查冠状动脉T1加权特征核磁显像结果显示对照组通畅率优于研究组[冠状动脉管腔狭窄率(9.0±1.9)%对(22.3±2.3)%，P<0.05]。CYP3A4含量对比：研究组血浆CYP3A4含量均高于对照组[即刻(0.88±0.05)ng/ml对(0.45±0.03)ng/ml，术后12个月(2.08 ± 0.40)ng/ml对(1.58 ±0.16)ng/ml，P<0.05]。结论高表达4α-OHC可能加速CE术后动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)造成CE术后中远期再狭窄；同时证实4α-OHC是CYP3A4的生物活性标志物，为进一步阐明CE术后AS进展机制奠定了一定的前期基础。

简介：间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSC）的来源非常广泛。由于不同组织来源的影响，MSC之间都会存在一定的差异。本研究分析比较脐带、脂肪及骨髓组织来源的MSC的基本生物学特性。从脐带、脂肪和骨髓分离培养MSC，在显微镜下观察这3种来源的MSC的形态（UC—MSC，AD—MSC和BM—MSC），用流式细胞术诱导分化试验及定量荧光PCR分别检测UC-MSC，AD-MSC和BM-MSC的免疫表型、分化能力和过氧化物酶增殖激活受体-γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptor-1，PPAR-1）mRNA的表达水平。结果表明，UC-MSC、AD-MSC和BM—MSC的形态都是成纤维细胞样；经罗丹明和DAPI染色后，用共聚焦显微镜观察发现它们的细胞形态类似；这三种来源Msc的免疫表型符合Msc的鉴定标准，而且表达水平一致；这三种来源MSC的成骨分化潜能相似，而成脂分化潜能存在较明显的差异，其中AD—MSC成脂能力最强，BM-MSC次之，UC-MSC最差。检测脂肪形成早期起重要作用的过氧化物酶增殖激活受体-γ（PPAR-1）mRNA表达水平在三种来源MSC中的基础表达水平，发现PPAR-γmRNA在AD-MSC中最高，在BM—MSC次之，而在UC—MSC中最低，与成脂能力的表现相一致。这表明三种来源MSC成脂能力存在差异可能与它们PPAR-1的基础表达水平有关。结论：UC—MSC，AD—MSC和BM—MSC的形态类似；免疫表型符合MSC鉴定标准，表达水平一致；成骨分化能力相似，而成脂分化能力不同；PPAR-γmRNA表达水平不一。关于差异的相关机制有待进一步研究。

简介：摘要目的研究分析系统性红斑狼疮（SLE）患者血清脂质水平变化与危险因素。方法选取2015年6月～2016年6月我院收治的40例初治SLE患者，接受治疗后观察血清脂质水平变化，并分析危险因素。结果34例初治SLE血脂异常，治疗后6、12个月，患者TC、TG、LDL较治疗前明显降低，HDL明显提高（P<0.05）；HDL异常的危险因素有IgG＞16g/L、SLEDAI≥5分、抗SSA抗体阳性，LDL异常危险因素有IgG＞16g/L、抗U1RNP抗体阳性，TG异常危险因素有ESR＞20mm/h、抗Sm抗体阳性、SLICC≥1分、蛋白尿阳性。结论多数初治SLE患者存在不同程度的血脂代谢紊乱，治疗后可明显改善血脂水平；影响血脂异常的因素较多，医师应做好防治措施，消除危险因素，降低心脑血管疾病的发生。

简介：目的：分析抗阻训练对原发性高血压患者血压和脂质代谢的影响。方法：我院确诊的150例原发性高血压患者,被随机分为：常规宣教组（75例,仅予以一般健康宣教）,抗阻训练组（75例,实施抗阻训练）。两组均观察12周,分别于入组前后检测患者的血压、血脂水平变化。结果：治疗12周后,与常规宣教组比较,抗阻训练组收缩压[SBP,（156.5±21.3）mmHg比（139.6±20.2）mmHg]、舒张压[DBP,（91.5±12.6）mmHg比（82.7±12.8）mmHg]水平及总胆固醇[TC,（5.9±2.1）mmol/L比（4.5±2.0）mmol/L]、甘油三酯[TG,（1.7±0.5）mmol/L比（1.1±0.4）mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[LDL-C,（2.9±1.2）mmol/L比（2.0±1.1）mmol/L]水平显著下降,高密度脂蛋白-胆固醇[HDL-C,（1.6±0.3）mmol/L比（1.9±0.4）mmol/L]水平显著上升（P均=0.001）。结论：抗阻训练有利于降低原发性高血压患者血压,改善血脂状况,具有临床实践价值。

简介：目的探讨饮食、运动干预对代谢综合征（MS）患者脂质代谢和体重的影响。方法2003—2005年连续3年对深圳地区部分体检人群进行身高、体重、空腹血糖（FPG）、葡萄糖耐量餐后2h血糖（OGTT2hPG）、血压（BP）、血脂测定，计算体质指数（BMI），调查代谢综合征的患病率以及成分组合特点，针对性进行健康教育，采取饮食、运动干预，观察对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响。结果连续3年调查，患者超重和肥胖患病率从2003年的23．00％下降到2004年的20．57％，2005年为9．60％；血脂异常患病率从2003年的18．0％下降到2004年的13．1％。结论饮食、运动干预能有效降低体重、改善代谢综合征患者的脂盾代谢．

简介：通过大鼠90d喂养试验,评价酶法制备的MLM（中碳链-长碳链-中碳链）型结构脂质的食用安全性。喂养试验表明,大鼠体重、体重增加量、进食量及食物利用率与对照组相比均无显著性差异（P〉0.05）;动物血液学指标、血生化指标、脏器绝对质量及脏/体比值与对照组相比均无统计学差异（P〉0.05）;病理组织学检查,MLM型结构脂质对受检脏器无明显损害。MLM型结构脂质具有较高的食用安全性,符合新资源食品安全性审查要求。

简介：摘要目的对疑似青少年型神经元蜡样脂褐质沉积症(JNCL)患者进行临床症状及遗传分析，检测其基因型及临床表型，寻求以眼科表现为首发症状的JNCL患者精确诊断的线索。方法采用病例对照研究方法，纳入2013和2017年在温州医科大学附属眼视光医院就诊的2个汉族疑似JNCL家系，收集患者眼部及全身病史资料及家系信息，测定受检者最佳矫正视力(BCVA)，采用彩色眼底照相和光相干断层扫描(OCT)检查患者眼底表现，采用视觉电生理检查评估患者视觉功能变化。采集该2个家系3例首诊于眼科的疑似JNCL患者及5名健康家系成员的血液标本各3 ml，并提取DNA，应用高通量测序法筛选致病基因，针对检测出的变异位点进行生物信息学分析、Sanger测序验证以及家系共分离。结果所有患者眼底均呈现典型牛眼征以及视网膜色素紊乱，OCT影像显示外层视网膜明显变薄。2个家系均在CLN3基因上检测到致病突变，F1家系2位患者为c.154T>C(p.Y52H)和c.982G>C(p.A328P)复合杂合突变，其中c.982G>C(p.A328P)位点为本研究首次报道；F2家系先证者为c.906＋5G>A剪切位点纯合突变，此位点为已知致病位点。家系共分离以及全面的致病性分析显示，F1家系复合杂合突变以及F2家系剪切位点纯合突变是导致其表型的遗传学病因。结论本研究发现了JNCL家系的一个新突变，丰富了CLN3基因的突变谱。高通量测序以及Sanger直接测序技术对于JNCL的精确诊断、指导个性化治疗以及判断预后非常重要。

简介：目的：制备表梧儿茶素桔酸酯固体脂质纳米粒并测定其含量。方法：用正交试验法优选处方的组成；用HPLC法测定EGCG的含量，选用LichrospherC18柱（4．6mm×250mm），以甲醇-水（30：70）为流动相，检测波长278nm，流速1．0mL·min^-1。结果：最佳处方为大豆卵磷脂0.2094g，胆固醇0.5578g，表梧儿茶素掊酸酯0．0767g，纯净水30mL；所制得表梧儿茶素梧酸酯固体脂质纳米粒粒径在60-200nm之间，平均粒径120nm，包封率达79．8％，载药量为7．0％。结论：本方工艺可行；建立的高效液相色谱法简便、准确。

简介：无

简介：植物器官衰老,往往发生膜脂过氧化作用,丙二醛（MDA）是膜脂过氧化作用的最终分解产物,其含量可以反映植物衰老的程度。在衰老的器官中丙二醛含量较高,而在幼嫩的器官中丙二醛含量较少。

简介：目的研究雪莲花醇提物的抗脂质过氧化作用.方法用D-半乳糖造衰老小鼠模型,同时ig相当于雪莲花0.42、0.84、1.68、3.36g·kg-1·d-1醇提物,观察其对衰老模型小鼠抗氧化系统的影响.结果0.42、0.84、1.68、3.36g·kg-1·d-1雪莲花醇提物能使衰老模型小鼠血清、肝、肾组织中MDA明显下降;SOD及GSH-PX活力明显提高;脑组织中LF明显下降.结论雪莲花醇提物有显著清除氧自由基,活性氧及抗脂质过氧化作用.

简介：目的建立高脂血症大鼠模型,分析共轭亚油酸（CLA）对其脂质代谢和visfatin基因表达水平的影响,为进一步研究CLA对脂肪代谢的调控机制奠定基础。方法用高脂饲料饲喂雄性Wistar大鼠,4周后断尾采血测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）和血糖（GLU）含量,将构建成功的高脂血症大鼠分为实验组和对照组,实验组每天定时灌胃CLA（0.8mL/0.1kg）,每周定时称重,记录采食量;4周后眼球采血,测定血清中GLU、CHO、TG、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平;断颈处死大鼠,分离体脂并提取肝脏总RNA,半定量RT-PCR分析visfatin基因表达水平。结果高脂饲料饲喂4周后,模型组大鼠血清TG、CHO、GLU明显高于对照组大鼠（P〈0.05）,表明高脂大鼠模型构建成功。灌胃CLA4周后,实验组大鼠体重、体脂和采食量低于对照组大鼠（P〈0.05）,血清中GLU、CHO、TG、LDL含量明显降低,但实验组HDL浓度升高。RT-PCR实验结果表明,实验组大鼠visfatin基因表达水平明显低于对照组大鼠（P〈0.05）。结论CLA能降低高脂血症大鼠摄食量,改善高血脂大鼠脂质代谢,并能降低visfatin基因的表达水平。

简介：摘要目的探讨沉默非肌肉肌球蛋白Ⅱ（NMⅡ）基因的骨髓间充质干细胞（BMMSC）对内毒素/脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞外基质（ECM）和肺纤维化的影响。方法采用实验研究方法。取4只1周龄雄性SD大鼠股骨和胫骨骨髓腔细胞并经流式细胞术鉴定为BMMSC。取第3代BMMSC用于后续实验。取细胞，分为用含NMⅡ基因的小干扰RNA序列的pHBLV-U6-ZsGreen-Puro质粒转染的沉默NMⅡ组，转染空载质粒的空载组及未进行任何处理的空白对照组，采用蛋白质印迹法检测干预后72 h的NMⅡ的蛋白表达（样本数为3）。取细胞，于倒置相差显微镜下观察形态；另取细胞，用氯甲基苯甲酰胺（CM-DiⅠ）标记，于倒置荧光显微镜下观察体外细胞标记情况。取20只4周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为空白对照组、单纯ALI组、ALI+BMMSC组及ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组，每组5只大鼠。对空白对照组不进行任何处理，其余3组大鼠均给予LPS诱导ALI。造模后即刻，单纯ALI组大鼠经尾静脉注射1 mL生理盐水，ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠分别经尾静脉注入1 mL 1×107个/mL CM-DiⅠ标记的BMMSC、NMⅡ基因沉默的BMMSC，空白对照组大鼠于相同时间点通过尾静脉注射1 mL生理盐水。干预后24 h，取肺组织于倒置荧光显微镜下观察BMMSC肺内归巢情况。干预后24 h、1周、2周，取肺组织行苏木精-伊红染色观察肺部炎症情况，行Masson染色观察肺纤维化程度并采用改良Ashcroft评分法对干预后2周肺纤维化程度进行评分（样本数为5）。采用免疫组织化学法检测干预后2周α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9的含量（样本数均为3），采用酶联免疫吸附测定法检测干预后24 h超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、髓过氧化物酶（MPO）活性（样本数均为3），采用免疫荧光染色法检测干预后1周CD11b和含表皮生长因子样模块黏蛋白样激素受体1（EMR1）蛋白表达（样本数均为3）。对数据行单因素方差分析、Bonferroni法及Kruskal-Wallis H检验。结果干预后72 h，沉默NMⅡ组细胞NMⅡ蛋白表达水平显著低于空白对照组和空载组（P值均<0.01）。BMMSC呈长梭形，簇状生长形如旋涡；CM-DiⅠ体外成功标记BMMSC。干预后24 h，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺内细胞归巢现象较ALI+BMMSC组更明显，而空白对照组和单纯ALI组大鼠肺内未见CM-DiⅠ标记的细胞。空白对照组大鼠干预后各时间点肺组织中均未见明显炎症细胞浸润，ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠干预后24 h肺组织炎症细胞浸润较单纯ALI组明显减少，且2组大鼠干预后1、2周肺泡壁变薄，局部肺组织有少量淤血。干预后1、2周，单纯ALI组、ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织胶原纤维沉积均较空白对照组明显加重，但ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织胶原纤维沉积均较单纯ALI组显著改善。干预后2周，单纯ALI组、ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺纤维化改良Ashcroft评分分别为（2.36±0.22）、（1.62±0.16）、（1.06±0.26）分，均明显高于空白对照组的（0.30±0.21）分（P<0.01），ALI+BMMSC组和ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺纤维化改良Ashcroft评分均明显低于单纯ALI组（P<0.01），ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺纤维化改良Ashcroft评分明显低于ALI+BMMSC组（P<0.01）。干预后2周，与单纯ALI组比较，ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织α-SMA含量均显著下降（P<0.05或P<0.01）。4组大鼠肺组织MMP-2含量均相近（P>0.05）。与空白对照组比较，单纯ALI组大鼠肺组织MMP-9含量显著升高（P<0.01）；与单纯ALI组比较，ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织MMP-9含量均显著降低（P<0.01）。干预后24 h，与空白对照组比较，单纯ALI组、ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织丙二醛、SOD、MPO活性均显著升高（P<0.01）；与单纯ALI组比较，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织丙二醛活性显著升高（P<0.05），ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织SOD活性均显著升高（P<0.01）；与ALI+BMMSC组比较，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织SOD活性显著降低（P<0.01）。与单纯ALI组比较，ALI+BMMSC组、ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织MPO活性均显著降低（P<0.01）；与ALI+BMMSC组比较，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织MPO活性显著降低（P<0.01）。干预后1周，与其他3组比较，ALI+沉默NMⅡ的BMMSC组大鼠肺组织CD11b蛋白表达显著增加（P<0.05或P<0.01）；4组大鼠肺组织EMR1蛋白表达均相近（P>0.05）。结论移植沉默NMⅡ基因的BMMSC能更明显改善LPS所致ALI大鼠肺组织ECM成分的活性，重塑其完整性，增强其抗氧化能力，减轻肺损伤和肺纤维化。

简介：目的：探究结构脂肪乳与中/长链脂肪乳支持治疗对老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢及免疫功能的影响，为临床选择提供依据。方法选取限期手术的老年直肠癌患者79例，根据术后肠外营养支持脂肪乳剂配方不同分为两组，对照组41例选用20%中/长链脂肪乳剂治疗，研究组38例选用20%结构脂肪乳注射液治疗，于支持前、支持3天后、支持7天后分别采集外周血，监测患者免疫功能、蛋白质和脂质代谢等指标变化，同时记录营养支持过程中出现的并发症状况。结果两组蛋白质指标均较支持前提高（P＜0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；两组血脂指标较支持前有所改善（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均低于对照组（P〈0.05）；两组间CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平均较支持前提高（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；对照组中有2例患者输注营养液时出现皮肤潮红、恶心等不适，研究组患者无明显不适，两组患者无严重并发症发生。结论结构脂肪乳肠外营养支持可以有效改善老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢，促进患者术后免疫功能恢复。

简介：摘要乳糜泻是遗传易感人群摄入含麸质蛋白的谷类及其制品诱发的自身免疫病。近年研究发现，麸质蛋白触发的异常肠道黏膜免疫反应在免疫球蛋白A肾病(IgAN)发病机制中扮演着重要角色，但乳糜泻与IgAN的相关性和相互作用尚未阐明。本文从麸质蛋白、肠道黏膜免疫两方面对乳糜泻与IgAN的关系进行综述。

简介：摘要目的分析高甘油三脂血症患者血清载脂蛋白CⅢ含量，为高甘油三脂血症的治疗提供可靠依据。方法选取2012年1月-2013年12月，在我院进行体检的32例高甘油三脂血症患者，设为观察组；同期体检健康人群100例，设为比对组。比较分析两组的相关血清指标。结果观察组患者与比对组之间的apoAl、apoAl/apoB、apoCⅢ水平等指标相比，差异明显，且P<0.05，具有统计学意义；观察组患者的apoCⅢ含量与血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)之间相关性明显。结论对高甘油三脂血症患者进行血清载脂蛋白CⅢ的检测和分析，有利于相关性高血脂疾病的诊断和预后，为临床治疗提供可靠依据。

简介：摘要目的探讨高脂饮食下建立ApoE小鼠动脉粥样硬化模型后主动脉组织中β-catenin蛋白含量变化的影响及高脂饮食引起动脉粥样硬化的可能机制。方法将24只ApoE小鼠随机分为两组，即正常对照组、粥样硬化组，喂养12周后，检测血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量，HE染色显微镜下观察主动脉病理形态改变，用免疫组化法检测主动脉组织中β-catenin蛋白含量的表达。结果正常对照组主动脉三层结构清晰，内膜光滑完整，平滑肌细胞排列整齐；粥样硬化组内膜明显增厚，可见大小不等、形态不规则的泡沫细胞聚集，弹力板处及细胞间隙可见大量脂质沉积，平滑肌细胞排列不规则；粥样硬化组中TC、TG、LDL-C含量明显高于正常对照组，HDL-C则明显低于正常对照组（P<0.05）；粥样硬化组主动脉组织中β-catenin蛋白含量明显高于正常对照组（P<0.05）。结论高脂饮食可导致动脉粥样硬化，并引起主动脉组织中β-catenin蛋白含量的增加，可能与激活wnt/β-catenin信号通路有关。