简介:患者男性,56岁,因“心慌、心悸3年,加重伴胸闷5天”入院,患者自3年前始无明显诱因出现心慌,无胸闷憋气,无明显呼吸困难,无胸痛。行Holter检查示:平均心率122次/分,持续性心房扑动(房扑),呈2:1及4:1传导。入院前5天突发胸闷、憋气,出汗,急诊给予“西地兰、速尿”等药物后好转。入院后查体示血压(BP)110/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),双肺呼吸音粗,双肺底可及湿罗音,心率116次/分,律不齐,心尖部可闻及2/6级收缩期杂音,查心电图示心房扑动(图1),超声心动示双房增大,二、三尖瓣少量返流,拟诊“扩张型心肌病”,予强心及利尿后症状缓解。
简介:目的探讨血浆脑钠素(brainnatriuretiepeptide,BNP)浓度动态变化与急性心肌梗死(acutemyocardialinfaretion,AMI)预后的关系。方法76例AMI患者分别在急性期24~48小时内和4—7天抽血检测BNP,经住院期间及出院后平均12月的随访,观察心血管事件发生组和未发生组二次血浆BNP浓度差异。结果AMI后第一次血浆BNP值(467.8±198.9)ng/L和第二次BNP值(422.6±165.5)ng/L均显著高于正常对照组(50.2±28.4)ng/L,P〈0.01;发生总心血管事件患者第一次血浆BNP值(558.4±146.8)ng/L和第二次BNP值(586.7±184.6)ng/L比较,第二次血浆BNP浓度有进一步升高,但差异无统计学意义(P=0.08);而发生死亡组和心衰组第二次血浆BNP浓度均显著高于第一次[其值分别为(676.7±167.6)ng/L对(492.5±203.2)ng/L和(647.2±117.4)ng/L对(545.1±68.3)ng/1,P均〈0.05];未发生心血管事件组第一次血浆BNP值(411.9±132.4)ng/L和第二次BNP值(289.6±105.4)ng/L对比第二次血浆BNP浓度显著下降,P=0.015。结论AMI急性期BNP浓度显著升高,BNP浓度持续或进一步升高提示心血管事件发生率增高;BNP浓度动态变化可作为AMI后发生心血管事件的预报因子。
简介:目的报道房性心动过速性心肌病1例。方法持续性房性心动过速性心肌病导致心衰。于2011年2月17日行射频消融术。常规置入冠状窦电极,希氏束电极和右心室电极。体表心电图示:V1导联P波向下,ⅠⅡⅢaVF导联P波向上。aVL导联P波双向。心内电图示A波2:1下传室波且冠状窦近端A波早于远端,希氏电极A波最早。考虑房速来自右房上部。从右股静脉进8.5SR0血管鞘用IBI90cm中弯温控大头在三尖瓣11点(左前斜45度)处标测到大A小V波且A波较冠状窦远端提前110sm。用功率30W,温度55度消融。10秒内房速终止。但消融过程中温度很快达到,功率却不到5W。巩固消融160ms。反复心房刺激未诱发房速。第二天复发,房波频率稍慢,位置不变。故改用IBI110cm中弯冷盐水大头在同一靶点消融,功率30W温度43度,盐水流速为12ml/分。消融成功。一周后又发,改用三维(EnsiteNavx)系统标测,证实为右心耳中部房速。功率30W温度43度,盐水流速为20ml/分。反复消融成功。结果消融成功。结论持续性房性心动过速性心肌病射频消融成功后预后佳。
简介:我国急性ST段抬高型心肌梗塞(ST-elevationmyocardialinforction,STEMI)估计年发生率25/10万,其中直接PCI患者占5%。2010年8月,我国《急性ST段抬高型心肌梗死(sTEMI)诊断和治疗指南》(以下简称《指南》)在《中华心血管病杂志》上发表。2015年,《指南》将重新进行修订。编辑部特邀本刊副总编、《指南》制定参与者沈卫峰教授就《指南》要点做一简介。
简介:目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期低氧血症对心肌酶水平的影响。方法:68例COPD急性加重期患者按动脉血氧分压的水平分成3组。测定各组患者动脉血氧分压(PaO2)及血清天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),并分析其PaO2与血清心肌酶水平的相关性。结果:重度低氧血症组患者血清心肌酶水平明显高于中度低氧血症组和轻度低氧血症组(P〈0.01)。COPD急性加重期患者PaO2水平与对应的血清心肌酶呈直线负相关(r=-0.67~-0.87,P〈0.01)。结论:低氧血症可导致COPD患者血清心肌酶水平增高,且动脉血氧分压与相应的心肌酶呈直线负相关。
简介:目的探讨急性心肌梗死静脉溶栓后90min未通补救经皮冠状动脉内介入疗法的安全性和有效性。方法102例AMI患者分别行直接PCI术(38例)和64例接受rtPA(爱通力)或尿激酶静脉溶栓,限定自溶栓开始后90min内仍未再通者立即行补救性PCI,溶栓再通者则行择期冠状动脉造影,选择治疗方案。对以上两种方法的再通率、并发症、一个月后的左室射血分数等临床资料进行分析,对静脉溶栓和90min内补救PCI顺序疗法的安全性,有效性进行评价。结果直接PCI组再通率为94.7%(36/38),静脉溶栓+补救PCI组90min溶栓再通率为31.3%(20/64),补救PCI再通率为95.5%(42/44);直接PCI组2例于支架置入后出现无再流现象,补救PCI组1例出现无复流,静脉溶栓再通到择期介入治疗前无梗死相关血管(IRA)再闭塞;直接PCI组消化道出血1例,补救PCI组2例出现血尿。延迟PCI组1例出现脑出血后死亡。1个月后超声心动图检查结果:直接PCI组平均为58.2%,静脉溶栓未通+补救PCI组57.4%,溶栓再通+延迟PCI组为61.3%(P〉0.05)。12h以内再通者LVEF为63.2%,12h以后再通者LVEF为51.3%(P〈0.05).结论静脉溶栓失败后补救性PCI是合理有效安全的方法。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)中,应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸对心室重构及临床预后的影响。方法选择2010年1月至2011年9月在我院心内科住院并诊断为急性sT段抬高心肌梗死(srEMI)患者270例,随机(抛硬币法)分为对照组(常规PCI组)140例及血栓抽吸组130例。检测患者直接PCI后心肌灌注指标包括术后2hST段回落(STR)和TIMI心肌灌注分级(TMPG)。所有患者均于术后5-7d及出院6个月后行超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVEsv)及左室射血分数(LVEF),比较两组患者术后心肌灌注及心室重构指标的差异。对患者随访12个月,动态追踪观察两组患者随访期内心血管不良事件(MACE)的发生情况。结果血栓抽吸组STEMI患者直接PCI术后STR比例及TMPG良好比例均显著高于对照组(64.6%比45.0%,70.0%比48.6%,P〈0.01)。出院6个月后,血栓抽吸组患者LVEDd、LVEDV、LVESV显著小于对照组,而LVEF则高于对照组[(54.53±2.73)比(56.79±2.46,(118.74±4.34)比(121.23±3.52),(58.44±3.79)比(61.94±3.83),(49.62±3.32)比(48.12±2.15),P〈0.05]。术后随访12个月,Kaplan—Meier生存分析发现,血栓抽吸组患者累积无MACE事件生存率显著高于对照组,差异有统计学意义(92.3%比82.3%,Logrank=4.187,P=0.041)。结论对STEMI患者急诊介入治疗中先应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸再行PCI,可以显著改善患者心肌灌注水平,减轻术后左心室重构,并改善患者的临床预后。
简介:目的对尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞的临床效果和护理干预措施进行分析。方法选取2009年12月-2012年12月我院收治的心肌梗塞患者80例,随机分为两组患者,两组患者均在常规治疗基础上应用尿激酶进行溶栓治疗,甲组患者40例,采用常规护理干预措施;乙组患者40例,采用人性化护理干预措施,对比两组患者的临床护理干预措施。结果乙组患者的临床治疗效果、护理满意度、住院治疗时间显著优越于甲组患者,差异性明显,具有统计学意义(P〈0.05)。两组患者均未发生因治疗和护理干预措施导致严重不良后果发生。结论应用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞患者临床疗效较好,同时采用人性化护理干预措施,可显著增加护理满意度,缩短住院治疗时间,安全性较高,适宜临床上广泛应用和开展。
简介:目的评价左卡尼丁治疗扩张型心肌病的有效性。方法检索Cochrane图书馆、Pubmed、CNKI、WANFANG、VIP数据库自建库以来至2011年12月公开发表的与左卡尼丁治疗扩张型心肌病相关的随机对照试验,并手工检索纳入文献的参考文献。对筛选出的文献查找全文,经质量评价最终纳入文献后采用ReviewManger5.0软件对纳入的试验结果进行统计学分析。结果纳入11篇文献,共计684例患者,文献中8篇为B级,3篇为C级。Meta结果显示:在治疗终点时左卡尼丁组心功能改善情况优于对照组(OR=3.78,95%CI:2.50~5.74,P〈0.01);左室射血分数(LVEF)高于对照组(WMD=3.70,95%CI:3.52~3.88,P〈0.01);左室舒张末期内径(LVEDD)低于对照组(WMD=-3.18,95%CI:-4.53~-1.83,P〈0.01);心输出量(CO)高于对照组(WMD=0.75,95%CI:0.61~0.89,P〈0.01)。结论左卡尼丁能显著提高扩张性心肌病患者左心室射血分数,改善患者心功能。由于纳入文章质量有限,建议临床审慎参考。
简介:目的观察硫化氢(H2S)对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组,各8只,构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,分别予以KH液、KH液+NaHS(由HCl和Na2S临用前配制,浓度为1μM)和STH液进行灌注。在T0(手术开始前30min)、T1(心脏停搏后15min)、T2(心脏停搏后30min)、T3(心脏复跳后15min)、T4(心脏复跳后30min)时,采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3,分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温,ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较,停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调,差异有统计学意义(P均<0.05)。与A组和C组比较,B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与术前比较,各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组,差异有统计学意义(P均<0.05)。与组1、组3相比,组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高,IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平,增加HIF-1α的表达,发挥心肌保护作用。
简介:1临床资料患者男性,92岁,以"反复胸闷、气短30年,加重6d"于2002年10月8日入院.患有冠心病30年,2002年10月2日因劳累及情绪激动后出现胸闷、气短,并伴有夜间明显喘憋,未治疗,10月8日喘憋加重就诊,心电图示窦性心律,左前分支传导阻滞,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死(衍变期),入CCU治疗.
简介:摘要目的探讨丹参注射液对急性心肌梗死患者炎症因子的影响。方法选取2007年11月-2015年12月我院收治的60例急性心肌梗死患者作为研究对象,随机分成治疗组和对照组,各30例。其中对照组患者采用常规治疗,治疗组患者在对照组患者治疗的基础上联合丹参注射液进行治疗,比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗组患者白介素6、白介素8、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平明显低于对照组,而白介素10水平明显高于对照组;两组患者炎症因子差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组中行冠状动脉介入治疗率为93.3%,死亡率为23.3%;治疗组中行冠状动脉介入治疗率为63.3%,死亡率为3.3%。治疗组患者行冠状动脉介入治疗及死亡率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹参注射液能有效地改善急性心肌梗死患者炎症因子状况,改善患者预后效果,促进患者尽早康复。
简介:目的探讨主动脉内球囊反搏(intra—aorticballoonpump,IABP)治疗急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)合并心功能衰竭患者的监测与护理。方法回顾性分析9例AMI合并心功能衰竭,并接受IABP治疗患者的临床资料,着重分析监测与综合护理措施。结果术前做好患者心理支持、常规检查、患者备皮及器械准备,术中做好护理配合工作,术后监测病情变化、做好抗凝治疗护理、给予体位指导、观察并发症情况、做好拔管护理。无1例患者拔管后发生出血和血肿,1例患者出现右下肢足背动脉搏动减弱,拔管后症状好转。经治疗,8例患者痊愈出院,1例因多脏器衰竭抢救无效死亡。结论对接受IABP治疗的患者给予科学、规范的护理,保证IABP的正常运作,预防各种并发症是一项重要的护理工作,可有效提高IABP救治AMI并心功能衰竭的成功率,预防并发症的发生。