简介：目的：研究血竭素高氯酸盐（DracorhodinPerchlorate，DP）抗乳腺癌作用及作用机制。方法：四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后，其对肿瘤细胞的抑制率；细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生；Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位；Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果：60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长；DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现；DP诱导细胞凋亡时，其活化了线粒体通路蛋白caspase-9，剪切了DNA损伤修复蛋白PARP；进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位（正常膜电位细胞百分比93．11％；DP处理后正常膜电位细胞百分比37．45％）；而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少，Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论：DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

简介：随着现代人群户外运动的增加,肌腱、韧带损伤患者随之增多,给患者的身心以及社会带来极大的负担。组织工程学的发展为韧带修复带来新的希望,利用不同谱系的细胞因子结合特定的周期性机械力作用,诱导种子细胞（间充质干细胞）向韧带纤维分化形成工程韧带。虽然肌腱与韧带虽生物学功能有差别,但均为束状结缔组织,主要成分均为Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,只是二者比例有所差别,且单独研究其中之一文献较少,故而笔者将合并论述。本文将抛开机械力而专述细胞因子对韧带形成的影响。

简介：摘要目的探讨个体化心理干预对诱导期血透患者负性情绪及治疗依从性的影响。方法选取诱导期血透患者随机分为观察组和对照组，对照组给予常规护理，观察组在常规护理的基础上，给予个体化心理干预，比较两组病人干预前后的焦虑、抑郁及治疗依从性的评分情况。结果干预前两组患者的焦虑、抑郁及治疗依从性评分比较，差异无统计学意义(均P>0．05)；干预后实验组患者的焦虑、抑郁评分低于对照组，治疗依从性评分高于对照组，两组比较，均P<O．05，差异具有统计学意义。结论个体化心理干预能有效诱导期血透患者的负性情绪，提高治疗依从性，有利于患者顺利过渡到维持性血液透析治疗期。

简介：

简介：目的：观察葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）和结肠癌SW-620细胞生长情况及其作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞杀伤活性的影响,并探讨其发生机制。方法：分离健康者外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为细胞因子诱导的杀伤细胞,收集培养第8天的细胞因子诱导的杀伤细胞,不同浓度葛根素分别作用于细胞因子诱导的杀伤细胞和结肠癌SW-620细胞48小时,CCK8法检测细胞因子诱导的杀伤细胞增殖率;四甲基偶氮唑蓝法检测结肠癌SW-620细胞抑制率;流式细胞术检测葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;流式细胞术检测葛根素作用前后结肠癌SW-620细胞表面MICA/B分子表达;乳酸脱氢酶释放法测定葛根素对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤结肠癌细胞株SW-620的活性影响。结果：葛根素在0.8~100μmol/L浓度范围内对细胞因子诱导的杀伤细胞生长具有促进作用,对SW-620细胞生长无明显促进作用,浓度≥100μmol/L葛根素可抑制SW-620生长;经浓度为0.8~100μmol/L的葛根素诱导后的细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组,对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性亦显著高于对照组;经浓度为3.1~50μmol/L的葛根素作用48小时后的结肠癌SW-620细胞,其表面的MICA/B的表达不同程度增加,显著高于对照组。结论：葛根素能够促进细胞因子诱导的杀伤细胞增殖,并增强其对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性,其机制可能与上调细胞因子诱导的杀伤细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达有关;葛根素上调结肠癌SW-620细胞表面MICA/B的表达可能增加细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性。

简介：摘要心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，是一种临床常见的综合征，由于心肌细胞的大量死亡，患者心功能较差，生活质量下降。心肌细胞为终末分化细胞，损伤后不能再生，而骨髓间充质干细胞（BMSCs）具有高度增值、自我更新能力，并且容易获得，体外培养技术成熟，多次传代培养后始终保持多向分化潜能及不涉及伦理问题等特点，成为诱导分化为心肌细胞的种子细胞。大量实验研究表明骨髓间充质干细胞在体外可大量增值，并保持多向分化潜能，并且可以诱导分化为心肌细胞，其诱导分化方法、机制仍是广泛研究中。本文旨在对目前骨髓间充质干细胞体外培养体系的建立，及其向心肌细胞分化方法、细胞信号通路机制的研究进展作一综述。

简介：目的观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素（GSPE）对长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β（TGF-β）Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响。方法本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株（HSFs）为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组（UVA照射人皮肤成纤维细胞）,照光加药组（UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预）。应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达的情况。结果与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达下降（P〈0.05）,Smad7蛋白表达升高（P〈0.05）;与单纯光照组相比,UVA照射后经25μg/mL、50μg/mL和100μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ蛋白表达水平均升高（P〈0.05）,Smad7蛋白表达水平均下降（P〈0.05）,且于50μg/mL和100μg/mLGSPE处理后,成纤维细胞TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平（P〉0.05）。结论适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-βRⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程。

简介：摘要目的本文旨在明确LncRNACCAT1是否通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。方法首先通过RT-PCR测定结肠癌癌组织与癌旁组织及多种结肠癌细胞系中CCAT1的表达量，然后设计合成si-Scramble、si-CATT1分别感染结肠癌细胞SW480，测定感染及对照组的细胞增殖能力、凋亡情况及细胞周期，并应用蛋白印迹法分析与线粒体凋亡通路相关的基因Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果CCAT1在结肠癌癌组织及结肠癌细胞中的表达显著高于癌旁组织及正常细胞，敲除CATT1后的结肠癌细胞活力下降，凋亡数增加、细胞周期阻滞在G2/M期。敲除CCAT1的癌细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达显著高于对照组，而Bcl-2明显低于对照组。结论长链非编码RNACCAT1能通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。

简介：

简介：目的探讨环磷酰胺（CTX）诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组（P〈0.05）;P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组（P〈0.05）。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。

简介：摘要目的研究氢氧化钙糊剂在成年人根尖诱导成形术中的应用效果。方法选择我院收治的18岁以上需要进行根尖诱导成形术的患者30例，将其按照就诊时间均分为两组，A组患者使用单纯氢氧化钙糊剂进行根尖诱导成形术，B组患者使用复方氢氧化钙糊剂进行根尖诱导成形术，对比两组患者的治疗效果以及患者治疗前后发音、咀嚼以及咬合能力的改善。结果在根尖诱导成形术中使用复方氢氧化钙糊剂进行治疗的患者，其治疗效果明显高于A组，同时所有患者治疗后牙齿功能均有所改善，但是B组患者改善程度高于A组，差异P＜0.05，具体统计学意义。结论在根尖诱导成形术中使用氢氧化钙糊剂进行治疗具有非常好的效果，其中复方氢氧化钙糊剂作用效果更好，值得广泛使用。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：目的：本文旨在研究长春新碱（vincristine,VCR）与盐霉素（salinomycin,Sal）联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法：CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Westernblot检测凋亡相关蛋白BCL-2、caspase-3和caspase-8表达水平。结果：VCR、Sal单独及联合处理Jurkat细胞株均显示出明显的增殖抑制作用,两药联合使用的增殖抑制作用更显著（P〈0.05）,具有协同作用。联合用药组BCL-2蛋白水平较VCR和Sal单独处理组明显减少,而caspase-3和caspase-8水平明显增高;VCR和Sal联合用药组细胞凋亡率较VCR和Sal单独处理组明显提高（P〈0.05）。结论：长春新碱联合盐霉素作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖及诱导凋亡的作用。

简介：摘要目的研究全麻诱导时静脉泵注右美托咪定对血流动力学及丙泊酚用量的影响.方法选择４０例ASAⅠ~Ⅱ级,年龄２２~６０岁,身体质量指数(BMI)１９~２６kg/m２,拟择期在全麻下行腹腔镜手术的患者随机分２组,每组２０例D组全麻诱导顺序为右美托咪定１μg/kg１０min静脉泵入后芬太尼２μg/kg静脉注射,F组等量生理盐水(０．９％Nacl)１０min静脉泵入后芬太尼４μg/kg静脉注射,然后两组患者均使用丙泊酚以血浆药物浓度为靶目标进行靶控输注,靶浓度(Cp)设定为４μg/ml,待患者脑电双频指数(BIS)值到达５０时注入罗库溴铵０．６mg/kg,９０s后气管插管,两组患者插管后继续丙泊酚靶控输注观察BIS值的变化.结果D组在各个时间点的BIS值显著低于F组(p＜０．０５);在T４、T５和T６时间点SBP、DBP、HR显著低于F组(p＜０．０５);两组T４、T５和T６时间点的SBP、DBP、HR均显著高于同组T３时间点(p＜０．０５).BIS值降至５０时D组所需的时间明显短于F组(p＜０．０１);D组丙泊酚的用量明显小于F组(p＜０．０５);D组丙泊酚的效应室浓度(Ce)显著低于F组(p＜０．０５).结论全麻诱导前静脉泵注右美托咪定１μg/kg,在全麻诱导期有较好的镇静作用,能较好地抑制全麻诱导气管插管期间的心血管反应,血流动力学波动少,全麻诱导的时间短以及全麻诱导期芬太尼、丙泊酚的用量减少等优点,提示右美托咪定与丙泊酚的镇静有协同作用.关键词右美托咪定;全麻诱导;血流动力学反应;丙泊酚Dexmedetomidineinducedeffectsonhemodynamicsandthedosageofpropofolingeneralanesthesiainduction．AbstractObjectiveStudyundergeneralanesthesiainducedbyintravenousinfusionofdexmedetomidineinducedeffectsonhemodynamicsandthedosageofpropofol．MethodsFortypatientsinASAgradeI~II,age２０~６０,BMI１９~２６kg/m２,scheduledtoundergolaparoscopicsurgerywithgeneralanesthesia．Theywererandomlyassignedtotwogroups(n＝２０eachgroup)aswell．GroupDpatientsreceivedintravenousinfusionofdexmedetomidine１μg/kgwithinaperiＧodof１０minutes．Thenintravenousinfusionoffentanyl２g/kg．GroupFpatients,weadministratedthesameamountof０．９％Naclwithinsametimeinsteadofdexmedetomidinebeforeintravenousinfusionoffentanyl４μg/kg．Nextintwogroupswesettingplasmaconcentrationasthetargetand４g/mlasthetargetingconcentration(Cp),weconductedtargetcontrolledinfusion(TCI)ofpropofol．Weinjected０．６mg/kgofrocuroniumwhenpatients’BISreached５０．In９０secＧonds,trachealintubationwasapplied．WeweremonitoringBISandcontinuedinjectingpropofoltillthetargetingplasmaconcentrationwasreached．ResultsAtalltime,BISofgroupDweresignificantlylowerthangroupFpatients(p０．０５),AttheinstancesofT４,T５andT６SBP,DBPandHRofgroupDwerenoticeablylowerthanthoseofgroupF(p０．０５),ComparingwithsamegroupatT３,figureswereconsiderablyhigheratT４,T５andT６forbothgroupsofpatients(p０．０５)．ForpatientstoreachBISof５０,ittook(p０．０５)ofpropofolforgroupDandF,Theeffect－siteconcentrationofpropofol(Ce)forgroupDandF(p＜０．０５),reＧspectively;groupDweresignificantlylowerthangroupF．ConclusionsAppliedpriortogeneralanesthesiainduction,１μg/kgofdexmedetomidinehasenhancedsedativeeffectduringgeneralanesthesia．Dexmedetomidineeffectivelysuppressesadversecardiovascularreactionsandmitigateshaemodynamicsduringtrachealintubationingeneralanesthesiainduction．Italsoshortensthetimetoachievegeneralanesthesiainduction,decreasestheamountoffentanylandpropofolingenerＧalanesthesia,andworkswithpropofolcomplementarily．KeywordsDexmedetomidine;Generalanesthesiainduction;Haemodynamics;Propofol中图分类号R６１４．２R６１４文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０１５４－０２

简介：目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组（0mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P〈0.01）。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P〈0.01）。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

简介：目的：观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞（HPLFs）肿瘤坏死因子（TNF）受体相关凋亡诱导配体（TRAIL）和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗（抗TNF单抗）对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法：HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖（0、0.1、1、10、100μg/mL）培养24h,分为命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/mL（Z1＋75组）。分别采用实时荧光定量PCR法或Westernblot法测定TRAIL和TNF-αmRNA或蛋白的表达。结果：Z1组、Z10组HPLFsTRAILmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组（均P〈0.05）,Z1组与Z10组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;Z100组显著高于Z0组（P〈0.05）且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。Z1组或Z10组TNF-αmRNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组（均P〈0.05）;Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义（均P〉0.05）。HPLFsTRAIL蛋白的表达水平在Z100组0.05）。抗TNF单抗治疗后TRAILmRNA及蛋白和TNF-αmRNA的表达水平显著低于Z1组（P〈0.05和P〈0.01）。TRAIL和TNF-αmRNA的表达水平呈显著直线正相关（r=0.819,n=30,P〈0.01）。结论：HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。

简介：摘要目的研究短期胰岛素强化治疗诱导初诊２型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验.方法选择２０１２年１月至２０１４年１２月在我院治疗的初诊T２DM患者５３例作为研究对象,采用胰岛素强化治疗.在治疗前后分别进行静脉葡萄糖耐量试验.结果治疗后患者在IVGTT后零点,第１,３,５,１０min的胰岛素水平较治疗前均显著升高(t＝１１．７７５－３２．８５４,P＜０．０５);治疗后患者HOMA－β较治疗前显著升高(t＝１５．１０３,P＜０．０５).治疗后空腹血糖水平和餐后２h血糖显著低于治疗前(t＝５．５３８－８．３２４,P＜０．０５);治疗后患者HOMA－IR显著低于治疗前(t＝３．６８１,P＜０．０５);治疗后患者糖化血红蛋白水平较治疗前显著升高(t＝４．８１７,P＜０．０４).结论对初诊２型糖尿病患者实施短期胰岛素强化治疗,能够改善胰岛β细胞功能,降低患者胰岛素抵抗程度,有效控制血糖水平.关键词短期胰岛素强化治疗;初诊２型糖尿病;血糖长期良好控制AbstractObjectiveTostudytheclinicaltrialoflong－termgoodcontrolofbloodglucoseinnewlydiagnosedtype２diabeticpatientswithshort－termintensiveinsulintherapy．Methods５３casesofnewlydiagnosedT２DMpatientstreatedinourhospitalfromJanuary２０１２toDecember２０１４astheresearchobject,treatedwithinsulinintenＧsivetreatment．Intravenousglucosetolerancetestswereperformedbeforeandaftertreatment．ResultsAftertreatment,theinsulinlevelofIVGTTatdifferentpointswassignificantlyhigherthanthosebeforetreatment(t＝１１．７７５－３２．８５４,P＜０．０５);Aftertreatment,theHOMA－betaincreasedsignificantly(t＝１５．１０３,P＜０．０５)．Aftertreatment,fastingbloodglucoseandpostprandial２Hbloodglucoseweresignificantlylowerthanbeforetreatment(t＝５．５３８－８．３２４,P＜０．０５);HOMA－IRwassignifiＧcantlylowerthanbeforetreatment(t＝３．６８１,P＜０．０５);thelevelofHbALCwassignificantlyhigherthanbeforetreatment(t＝４．８１７,P＜０．０５)．ConclusionShorttermintensiveinsulintreatmentindiagnosedtype２diabeticpatientscanimprovethefunctionofpancreaticisletbetacells,reducethedegreeofinsulinresistanceandeffectivelycontrolKbelyoowdorgdlsucoselevel．shorttermintensiveinsulintherapy;newlydiagnosedtype２diabetesmellitus;bloodglucosecontrol;中图分类号R５８７文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１１０１－０１

简介：摘要目的分析探讨老年冠心病患者非心脏手术七氟烷吸入麻醉诱导对循环动力学的影响。方法选择2012年11月~2014年11月在我院接受冠心病非心脏手术治疗的老年患者72例，将其按照年龄、病情等随机分为对照组、试验组1组、试验组2组，每组患者24例。对照组患者采用1.2mg/kg~1.5mg/kg丙泊酚静脉诱导，试验组1组患者采用5%七氟烷，试验组2组患者采用7%七氟烷，比较三组患者的治疗情况。结果置入喉罩时至置入喉罩3min内试验组1组、试验组2组的收缩压均明显低于对照组，差异显著，P＜0.05具有统计学意义；试验组1组、试验组2组患者在置入喉罩时至置入喉罩1min舒张压、平均动脉压明显低于对照组，差异显著，P＜0.05具有统计学意义。置入喉罩3min后，试验组2组的心输出量明显低于对照组、试验组1组，差异显著，P＜0.05具有统计学意义。结论老年冠心病非心脏手术可采用七氟烷吸入麻醉方式，以稳定麻醉诱导时的循环动力学，采用5%七氟烷对患者的血流动力学明显低于7%七氟烷。

简介：目的：观察外源给予H2O2对C2C12细胞中UII/UT系统表达的影响。方法：培养小鼠肌原细胞系C2C12细胞株,应用胎盘蓝染色和测定细胞培养液中LDH的含量检测H2O2对细胞损伤的影响,应用放射免疫的方法检测细胞培养液和裂解液中UII的含量,应用RT-PCR法测定C2C12中UTmRNA的表达,应用WesternBlot检测不同浓度H2O2对肌原细胞系C2C12中UT蛋白表达的影响。结果：外源给予不同浓度的H2O2,C2C12细胞裂解液中UII的含量各组间无明显差异,但增加了细胞孵育液中UII的含量,10-4M和10-3M时分别增加了83.1%（p〈0.01）和94.5%（P〈0.01）。低浓度H2O2（0.5×10-6M,10-6M,10-5M,10-4M）刺激明显增加了UTmRNA的表达,而高浓度的H2O2（10-3M）刺激反而使UTmRNA的表达降低。高浓度的H2O2（10-6M,10-5M,10-4M,10-3M）刺激使UT蛋白表达分别增加了200.1%、255.6%、111.1%和100.1%（均p〈0.05）。结论：H2O2作为T2DM发病因素之一的活性氧族,可能是T2DM时骨骼肌组织中UII/UT系统表达增加的一个因素。

简介：目的：本研究探讨Akt激酶抑制剂MK2206对U937及RS4;11细胞增殖、凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法：以不同浓度MK2206处理U937及RS4;11细胞24、48h,用CCK-8法绘制细胞增殖曲线;AnnexinV/7-氨基放线菌素D（7-AAD）双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期的变化;实时定量PCR检测Bax、Bcl-2、XIAP、CDK1、caspase-3基因mRNA表达的变化。结果：MK2206对U937及RS4;11细胞增殖具有抑制作用,且抑制效应呈一定的时间和剂量依赖性,U937细胞24、48h的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.48±0.15）和（0.09±0.01）μmol/L,RS4;11细胞24、48h的半数抑制浓度（IC50）分别为（0.91±0.02）和（0.68±0.11）μmol/L。0.5μmol/LMK2206作用于U937细胞及1.0μmol/LMK2206作用于RS4;11细胞24h、48h,AnnexinV/7-AAD标记的阳性细胞升高,U937细胞组24h细胞凋亡率为（4.18±0.70）%,48h细胞凋亡率为（22.53±4.67）%,均高于对照组的（1.35±0.34）%（P〈0.05）,且48h细胞凋亡率较24h更为明显（P〈0.05）;RS4;11细胞组24h和48h细胞凋亡率分别为（5.74±0.58）%和（10.07±1.24）%,均高于对照组的（1.32±0.31）%（P〈0.05）,且48h细胞凋亡率较24h更为明显（P〈0.05）。流式细胞术检测细胞周期结果显示,U937细胞组G2/M期细胞比例为（96.78±9.11）%,高于对照组的（9.64±0.91）%（P〈0.05）;RS4;11细胞组G2/M期细胞比例为（14.19±3.82）%,高于对照组的（5.75±1.28）%（P〈0.05）。荧光定量PCR检测结果示,两种细胞中Bax、caspase-3mRNA相对表达水平升高,而Bcl-2、XIAP表达水平降低,同时伴CDK1mRNA水平的减少,与各自对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：MK2206能有效抑制U937及RS4;11细胞增殖及促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,其促凋亡机制与上调Bax与caspase-3基因表达、下调Bcl-2与XIAP基因表达有关,细胞周期G2/M期阻滞与CDK1基因表达水平下降有关。