简介：摘要目的探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制。方法2018年4月至2019年3月，采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所)，应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白V-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异，采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异，并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因，两组比较采用t检验。结果STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091，t＝9.207，P<0.01)，STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052，t＝27.218，P<0.01)，其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606，t＝20.232，P<0.01)。STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113±0.350)%比(6.397±0.350)%，t＝37.546，P<0.01]。与对照组比较，STC2敲减组细胞处于G0～G1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)%比(64.500±0.341)%，t＝4.625，P<0.05]，S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)%比(30.777±0.640)%，t＝3.243，P<0.05]，G2～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)%比(4.723±0.598)%，t＝2.684，P>0.05]。PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示，STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1：2.49±0.29比1.00±0.03，t＝8.724，P<0.05；PTEN：2.10±0.15比1.00±0.06，t＝11.888，P<0.01；APC：2.59±0.14比1.00±0.05，t＝18.113，P<0.01)。结论STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用。

简介：APRIL及其受体mRNA在胃癌和癌旁正常组织内的表达 ,而APRIL受体mRNA在胃癌和癌旁胃组织中表达无差异,胃癌组织中APRILmRNA表达水平明显高于癌旁胃组织

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简介：背景：获得足够数量的细胞是细胞移植治疗中面临的一个关键问题，有研究表明可以通过合理的刺激促进干细胞增殖。目的：观察还原型谷胱甘肽对人脐血间充质干细胞的生物学特性的影响。方法：实验分为两组，对照组为正常人脐血间充质干细胞，实验组为使用0.15g/L质量浓度的还原型谷胱甘肽处理的人脐血间充质干细胞。结果与结论：MTT实验结果显示，干预后第5，7，9天，实验组细胞的吸光度值明显高于对照组（P＆lt;0.05）。流式细胞术显示，实验组还原型谷胱甘肽对人脐血间充质干细胞的表面标志分子CD29／CD44／CD45／CD105的表达无影响。实时PCR结果显示，还原型谷胱甘肽可以促进人脐血间充质干细胞中细胞外信号调节激酶mRNA的表达（P＆lt;0.05）。结果证实，质量浓度0.15g/L的还原型谷胱甘肽可促进人脐血干细胞增殖。

简介：目的评价环磷酰胺（CTX）治疗增殖性狼疮性肾炎（PLN）的疗效和安全性。方法检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库,检索时间均从建库至2010年11月30日,获得CTX治疗PLN的相关RCT文献。由3名系统评价员进行资料提取和文献偏倚评价。依据随机方法、分配隐藏、盲法、结果数据的完整性、选择性报告研究结果和其他偏倚来源进行文献偏倚评价。计数资料采用OR值及其95%CI表示;计量资料采用加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）及其95%CI表示。对同质资料采用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果共检索到符合条件的文献1253篇,符合纳入标准的37篇RCT文献（n=2296）进入Meta分析。19篇文献采用了正确的随机化方法,6篇文献采用了分配隐藏,4篇文献采用盲法,纳入文献均未提及是否选择性报道结果,均未报告其他偏倚来源。Meta分析结果显示：①大剂量CTX组病死率（OR=0.24,95%CI：0.06～0.89）及SCr倍增发生率（OR=0.38,95%CI：0.15～0.96）显著低于小剂量CTX组。②CTX/糖皮质激素联合治疗组终末期肾病（ESRD）（OR=0.56,95%CI：0.31～1.00）、SCr倍增发生率（OR=0.46,95%CI：0.26～0.81）及复发率（OR=0.18,95%CI：0.04～0.82）显著低于单用糖皮质激素组;肾功能稳定（OR=1.94,95%CI：1.15～3.28）、带状疱疹（OR=2.63,95%CI：1.21～5.74）及闭经（OR=3.74,95%CI：1.85～7.57）发生率显著高于单用糖皮质激素组。③CTX组带状疱疹（OR=3.92,95%CI：1.20～12.86）及闭经（OR=4.04,95%CI：1.66～9.82）发生率显著高于硫唑嘌呤组。④CTX/糖皮质激素联合治疗组完全缓解率（OR=0.46,95%CI：0.28～0.76）及总缓解率（OR=0.66,95%CI：0.48～0.91）显著低于霉酚酸酯/糖皮质激素联合治疗组,闭经（OR=6.13,95%CI：1.98～18.94）及WBC减少（OR=2.30,95%CI：1.41～3.76）发生率显著高于霉酚酸酯/糖皮质

简介：研究雷公藤红素对人Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用以及对活性氧、线粒体膜电位和细胞内钙离子水平的影响。方法：用不同浓度的雷公藤红素处理Hela细胞,测定细胞生长曲线,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,检测细胞内活性氧、线粒体膜电位和钙离子浓度高低,原子力显微镜（AFM）对雷公藤红素处理Hela细胞前后细胞膜形貌及超微结构进行分析。结果：雷公藤红素能够显著抑制Hela细胞的增殖,对Hela细胞的半数抑制浓度为0.8μg/mL;随着雷公藤红素浓度上升,细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位逐渐下降,钙离子水平逐渐升高,2.5μg/mL雷公藤红素可使细胞的凋亡率达到83%;对细胞周期进行检测表明,雷公藤红素诱导细胞凋亡主要是使细胞阻滞在S期,共聚焦显微镜对细胞骨架和细胞核进行检测,雷公藤红素显著破坏细胞骨架,细胞核发生皱缩和断裂从而诱导细胞凋亡,AFM结果可以看到雷公藤红素使细胞膜发生皱缩、膜表面粒径变大从而影响细胞膜电位和钙离子稳定。结论：雷公藤红素诱导的Hela细胞凋亡与细胞内活性氧、线粒体膜电位以及钙离子水平有着紧密联系。

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简介：摘要目的探讨人眼葡萄膜黑素瘤细胞系M23转染miR-137后对细胞增殖和迁移能力的影响及其分子机制的初探。方法采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-137mimics转染M23细胞，应用CCK-8法检测转染后细胞增殖变化，划痕实验检测细胞迁移能力变化。Westernblot检测PTEN、总AKT和磷酸化AKT蛋白表达。结果转染miR-137后，实验组的细胞增殖较对照组明显减低（t=-18.754，P=0.000；）；在36h和72h时间点，实验组细胞的划痕愈合程度均明显低于对照；实验组的PTEN蛋白表达增加，p-AKT蛋白减低，AKT蛋白表达无明显变化。结论miR-137通过上调PTEN蛋白表达和减低AKT磷酸化活性从而抑制人眼葡萄膜黑素瘤细胞的增殖和迁移能力。

简介：大银鱼是一种小型名贵经济鱼类。80年代中期以来,大银鱼相继在山东、河南、北京、天津、内蒙等北方省、市、自治区的湖泊、水库移植获得了成功,取得了显著的经济效益和社会效益。连环湖水产养殖场在黑龙江省水产技术推广总站的指导下,于1995年1月26日引进大银鱼受精卵250万粒,投放到我场那什代泡。通过我们两年移植增殖试验工作,大银鱼已在那什代泡自然产卵繁殖后代,并且生长发育良好。现将试验情况报告如下。

简介：结果缺氧组新生鼠海马巢蛋白免疫组化阳性细胞的积分光密度（IOD）值较对照组增加［IOD缺氧组,当归治疗组新生鼠海马巢蛋白免疫组化阳性细胞的IOD值较缺氧组减弱［IOD治疗组,本实验发现应用当归注射液组新生大鼠神经干细胞巢蛋白免疫反应阳性细胞数量较缺氧组减少

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

简介：摘要目的探讨经典型骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者的驱动基因突变情况及其与临床特征的关系。方法回顾性分析2016年1月至2019年10月汕头大学医学院附属粤北人民医院就诊的符合世界卫生组织2016年MPN诊断标准的186例经典型MPN患者的临床资料，分析原发性血小板增多症（ET）、真性红细胞增多症（PV）和原发性骨髓纤维化（PMF）患者驱动基因JAK2、CALR和MPL的突变情况和白细胞计数、血红蛋白、血小板计数等临床特征。结果186例MPN患者中，男性100例，女性86例，中位发病年龄62.0岁（24.0~93.0岁）。其中ET患者125例（67.20%），PV患者44例（23.66%），PMF患者17例（9.14%）。JAK2V617F基因突变阳性患者133例（71.51%，133/186），ET、PV、PMF患者JAK2V617F基因突变的检出率分别为66.40%（83/125）、88.64%（39/44）、64.71%（11/17）。JAK2基因12号外显子突变阳性2例（1.08%，2/186），均为PV患者。CALR基因第9号外显子突变阳性32例（17.20%，32/186），ET、PV、PMF患者CALR基因突变的检出率分别为24.00%（30/125）、0、11.76%（2/17）。MPL基因第10号外显子突变阳性1例（0.54%，1/186），为ET患者。CALR基因突变的ET患者血小板计数较JAK2V617F基因突变阳性的ET患者更高[（1 155±537）×109/L比（977±330）×109/L，t=-2.095，P=0.038]，但白细胞计数和血红蛋白均较JAK2V617F基因突变阳性的ET患者更低（t=2.434，P=0.017；t=3.087，P=0.003）。2例MPN患者为罕见的双驱动基因突变共存，其中1例为JAK2V617F和CALR基因突变双阳性的ET患者，另外1例为JAK2V617F和MPLW515L基因突变双阳性的PMF患者。结论驱动基因突变检测结果是经典型MPN患者精准医疗的重要依据，不同类型MPN的驱动基因突变检出率不同，对于判断患者的临床特征有重要意义。

简介：目的：对105例病人应用益米乐注射液疗效评价。方法：将病例随机分为治疗组和对照组，对照组加用阿魏酸钠0．4g静滴。结果：治疗组尿蛋白定性及定量明显减少，且白蛋白上升时间缩短。结论：益米乐治疗系膜增殖性肾炎有一定疗效。

简介：摘要目的总结和探讨儿童肝移植术后淋巴增殖性疾病的诊治要点。方法对2013年6月至2019年8月首都医科大学附属北京友谊医院收治的12例肝移植后淋巴增殖性疾病(PTLD)儿童受者的临床资料进行回顾性分析。对发病特点、病理特征、治疗方案及转归情况进行整理分析。结果12例受者中10例原发病为胆道闭锁，1例为隐源性肝硬化，1例为尿素循环障碍。11例行亲属活体肝移植术(LDLT)，1例接受心脏死亡器官捐献(DCD)肝移植，术后均采用他克莫司为基础的免疫抑制方案。所有儿童受者均经病理明确诊断，6例为PTLD传单样病变，1例为滤泡增生型PTLD，1例为多形性PTLD，2例为Burkitt淋巴瘤，1例为弥漫大B细胞淋巴瘤，1例为经典霍奇金淋巴瘤。发病时间为术后11.5个月(5～32个月)。临床表现主要包括发热、淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血、黄疸、腹泻、腹痛、肠梗阻和肠穿孔。12例儿童受者的血液EBV-DNA水平均为阳性。治疗措施主要包括减少或停用免疫抑制剂，11例接受抗CD20单抗(利妥昔单抗)治疗，4例接受了化学药物治疗(R-CHOP，ABVD，COPP/ABV方案)，1例联合放射治疗。2例儿童受者因肠穿孔行手术治疗。11例经治疗达到完全缓解，好转出院并规律随访。1例因PTLD复发死亡。结论EBV-DNA的监测和影像学检查有助于PTLD的早期诊断，根据不同的病理分型采用减低免疫抑制剂、抗CD20单抗、手术、化疗和放疗等治疗可以改善儿童肝移植受者的预后。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：目的研究c（RGDfK）肽修饰后的纯钛表面对小鼠成骨细胞黏附、增殖的影响。方法应用超声微孤氧化技术和多巴胺化学偶联的方式分别在纯钛表面构建MAO-PDA-GRGDSP（X组）、MAO-PDA-C（RGDfK）（H组）和MAO（M组）功能涂层，采用扫描电镜进行形貌分析，通过CCK-8实验检测和激光共聚焦观察MC3t3-E1细胞在各组的早期黏附和增殖情况。结果扫描电镜检测涂层呈多孔形貌，多巴胺的修饰孔变小，并有颗粒状的RGD肽在微孔内。CCK-8结果显示，H组的OD值在各个时间点上都高于X组和M组，且各组比较具有统计学意义（P〈0．05）。激光共聚焦观察细胞在X组和H组表面的状态均好于M组，但H组表面细胞的数目更多，丝足铺展的面积更大。结论线形肽GRGDSP和环形肽C（RGDfK）对细胞的早期黏附和增殖皆有促进作用，且环形肽C（RGDfK）的作用更强。

简介：目的通过内镜下表现的二种不同类型糜烂型胃炎观察胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡平衡的改变。方法采用免疫组化二步法检测细胞增殖指数。Tend技术测定细胞凋亡指数。结果隆起糜烂型胃炎37例，扁平糜烂型胃炎33例，细胞增殖指数明显低于16例胃癌对照组(P<0．01)。二种类型糜烂型胃炎细胞凋亡指数明显高于胃癌对照组(P<0．01)。结论内镜下二种典型糜烂型胃炎虽然病理提示肠化生及不典型增生占相当比例，但尚不能作为癌前病变阶段。

简介：目的构建shRNA并干扰肝癌HepG2细胞中BC047440基因，观察其对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法根据BC047440基因序列，设计和合成两条特异表达该基因shRNA序列并克隆载体pGenesil-1，转染肝癌HepG2细胞并用定量PCR观察抑制BC047440基因表达的效果，并通过MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖及细胞周期的变化。结果酶切和序列测定提示成功构建了特异表达BC047440基因的shRNA1和shRNA2两个质粒。shRNA1和shRNA2对BC047440mRNA的抑制率分别为80．22％和58．63％。干扰BC047440基因后，肝癌HepG2细胞增殖受到明显抑制，主要停滞在s期。结论构建的shRNA能有效干扰肝癌HepG2细胞BC047440基因的表达，并抑制肝癌HepG2细胞的增殖，提示BC047440基因和肝癌HepG2细胞增殖有关。

简介：蜱是一种小型节肢动物，会通过吸入或动物的血传染多种疾病。日本专家最近在蜱体内发现一种可以抑制病原体增殖的酶这可能有助于开发治疗由蜱引发的感染症的药物。