简介：目的：探讨与分析三氧疗法辅助治疗慢性牙周炎的临床疗效。方法：收集慢性牙周炎患者80例,将患者随机等分为四组（A、B、C、D组）,进行龈上洁治术、龈下刮治及根面平整术后,A组、B组、C组分别用20.0μg·ml~（-1）三氧水、42.2μg·ml~（-1）三氧水、0.12%醋酸氯己定（洗必泰）行牙周袋内冲洗,D组为空白对照组,采用0.9%生理盐水冲洗,术后连续4周每周冲洗一次,通过治疗前后牙周各临床指标（牙龈指数（GI）、菌斑指数（PLI）、出血指数（BI）、探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL））的变化情况,对比分析不同龈下冲洗液辅助治疗慢性牙周炎的临床疗效。结果：术后A组牙龈指数、探诊深度分别为0.65±0.67、1.70±0.73,均显著优于醋酸氯己定组及生理盐水组,差异有统计学意义（P〈0.05）;出血指数为1.40±1.05,疗效优于生理盐水组但无醋酸氯己定组显著,且差异有统计学意义（P〈0.05）;菌斑指数及临床附着丧失分别为0.70±0.73、0.95±0.69,疗效优于醋酸氯己定组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;而不同浓度三氧水辅助治疗慢性牙周炎,治疗后牙周各临床指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：使用三氧水作为龈下冲洗液有利于改善牙周组织的炎症状态,增强牙周基础治疗在慢性牙周炎中的疗效。

简介：随着对免疫机理不断深入的认识,口腔与全身疾病的关系越来越受关注.现就超敏反应疾病、自身免疫病、免疫缺陷病、器官移植排斥反应、肿瘤等5类口腔与皮肤共患的免疫性疾病的临床表现特点进行简要阐述,并对这5类疾病的指导性诊疗建议进行论述,为临床医生提供帮助.

简介：目的：采用脉冲电弧离子镀膜法于不同氮含量条件下在纯钛表面制备类金刚石膜（DLC）以观察对薄膜内应力和附着力的影响.方法：在四种氮含量条件下纯钛表面制备类金刚石薄膜,利用扫描电镜观察分析不同氮含量下薄膜的表面形貌及能谱分析薄膜成分,显微压痕仪对比分析不同氮含量对薄膜厚度和硬度的影响.结果：薄膜中氮含量与氮气甲烷流量比成正比,当氮含量达到9.6％时,薄膜性能最稳定.氮掺入DLC薄膜后,改变了薄膜的微观结构,产生几十纳米量级的颗粒.SEM、XPS分析表明纳米颗粒是富氮的非晶氮化碳CNx结构.DLC/CNx致密的纳米复合结构,减小薄膜的内应力,提高薄膜对衬底的附着力.结论：氮含量的增加会形成DLC/CNx致密的纳米复合结构,减小薄膜的内应力,提高薄膜对衬底的附着力.

简介：目的：研究牵张力对骨髓基质细胞（BMSCs）与血管内皮细胞（VECs）共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法：分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶（ALP）半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果：1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍（P〈0.05）;加力48h时,ALP活性升高1.5倍（P〈0.05）。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍（P〈0.05）,上清液中VEGF的含量增加10倍（P〈0.05）,BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%（P〈0.05）,ALP活性下调48%（P〈0.05）;而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论：牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。

简介：目的：建立口腔癌细胞/成纤维细胞三维共培养模型。方法：体外分离培养口腔黏膜正常成纤维细胞（NFs）,与口腔癌细胞Cal27共培养构建三维模型,通过HE及免疫荧光染色观察三维共培养模型中Cal27和NFs的生长情况及之间的相互关系。结果：通过原代培养成功获取NFs。三维共培养悬浮培养4d,胶原凝胶收缩,Cal27细胞呈单层生长;胶原凝胶转移到支架上,气液相界面培养条件下,Cal27细胞呈多层生长,培养3d时癌细胞基底部出现类基底膜样结构,培养9d时基底膜样结构趋于完整。结论：三维气液相界面培养模型不同于二维细胞培养,其构建了类似于人体口腔组织的上皮层及其下面的间质细胞层,使口腔癌细胞在生长模式上更接近人体组织,从而为研究口腔癌的侵袭转移提供新的方法和手段。

简介：目的：克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily，TNFSF）成员4—1BBL基因，构建其真核表达载体，并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法：从淋巴细胞中提取RNA，用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中，构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞，转染24h后，荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达．RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果：从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL，其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中．荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白，RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL／rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27．5Kd的特异性条带。结论：转染4—1BBL基因细胞株的建立．为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。

简介：目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。

简介：征文要求：论文为未公开发表的原始论文，应具有一定的科学性、先进性。来稿需全文及500字以内中文摘要。论文摘要应包括目的、方法、结果和结论。全文及摘要均需注明作者姓名、单位、地址、邮政编码。要求同时交打印文稿1份（Word格式）及相应Word格式的电子文件文本。

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。

简介：由中华口腔医学会口腔修复工艺学专业委员会主办、大连市口腔医院承办的第五次全国口腔修复工艺学学术交流会于2003年10月31日至11月3日在大连召开。来自全国各地及日本、韩国的专家及代表近300人参加了盛会。中华口腔医学会副会长颜景芳教授、马轩祥教授亲临指导，全国口腔修复工艺学和口腔修复学界近20位专家、教授出席会议，日本和韩国齿科技工士会的两位副会长分别率代表团到会表示祝贺。

简介：由中华口腔医学会、中华口腔医学会口腔修复工艺学专业委员会、中华口腔医学会口腔修复学专业委员会主办，宁波天一职业技术学院承办，日进齿科材料有限公司协办的2009年“日进杯”口腔工艺技术展评，以及中华口腔医学会口腔医学教育专业委员会主办的全国口腔职业教育论坛，

简介：2014年9月24日，中华口腔医学会第5届口腔修复工艺学专业委员会组成，委员76人，常务委员19人。会议选举产生徐侃主任委员，张春宝候任主任委员，于海洋、佟岱、张朝标、崔荣智4位副主任委员。

简介：目的：本研究的目的是比较二极管激光辅助龈下刮治和根面平整术（SRP）在慢性牙周炎患者临床治疗中的效果．同时评估临床指标（例如有牙周袋的牙齿的临床附着水平）以及血液中活性氧代谢产物的变化。方法和材料：本研究选取30名慢性牙周炎患者作为研究对象．平均年龄382岁。将这些患者随机分为对照组和试验组．每组15人。对照组仅接受传统SRP，而试验组接受传统SRP并辅助使用二极管激光（GaAIAs）做牙周袋清创。基线时、治疗后60d时，记录两组患者的临床指标[菌斑指数（PLI）、探诊出血指数（BOP）、牙周袋探诊深度（PPD）和临床附着水平（CAL）】．同时在基线时、治疗后30d和治疗后60d时．检测血清活性氧代谢产物的水平。结果：各组组内比较，两组从基线到治疗后60d的PLI、BOP、PPD和CAL均显著改善（P〈0001）：两组从基线到治疗后30d和治疗后60d血清活性氧代谢产物显著降低（P〈0001）。但组问比较时，从基线到治疗后60d的临床指标和血清活性氧代谢产物的变化均不具有统计学意义。结论：本研究结果表明：就临床牙周指标和血清活性氧代谢产物指标的改善方面．使用二极管激光辅助SRP和传统SRP之间不具有统计学意义的差异。