简介：目的：观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素（OPG）及核因子κB受体活化子配体（RANKL）表达的影响。方法：健康3月龄雌性SD大鼠48只，按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯卵巢切除组（OVX）、17β-雌二醇组（ERT，0．1mg·kg^-1·d^-1）。低、中、高剂量白藜芦醇组（RL、RM、RH，每天分别给予10、20、40mg／kg白藜芦醇）。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药，给药8周后处死所有大鼠，测定股骨骨密度（BMD）及骨生物力学性能：弹性模量（ELASTIC）、刚度（STIFFNESS）、最大应力（M-STRESS）最大承载力（M-LORD）。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果：与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达（P〈0．05）。与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达，改善股骨骨密度及生物力学性能（P〈0．05）。结论：白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达，下调RANKL的表达，这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。

简介：目的：人参皂苷Rg1是人参、三七等人参属药材的主要活性成分。众多研究表明人参总皂苷和三七总皂苷具有心血管方面的活性及治疗作用。本研究旨在观察人参皂苷Rg1单体心肌保护作用及作用机制。方法：培养大鼠乳鼠心肌细胞，缺氧3小时复养1小时后检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）的渗漏，心肌细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，还原型谷胱甘肽的含量。利用DFH为探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，Fluo-4探针检测细胞内钙水平。采用WesternBlot技术检测细胞PKCe在细胞膜和细胞浆的分布，以及ERK1/2、P38和JNK的蛋白磷酸化水平，选择PMA为PKCε的激动剂，PD98059、SP600125、SB203580为ERK1/2、P38和JNK的抑制剂。结果：人参皂苷Rg1具有缺氧一复氧损伤保护作用，可明显降低乳酸脱氢酶的渗漏。人参皂苷Rg1可抑制ROS的产生，并可升高细胞内的抗氧化酶活性。与模型组比较Rg1120μM处理组T-SOD、CAT、GSH分别升高85．8％、73．1％和36．9％，细胞内ROS水平下降了63．8％。

简介：摘要：SGLT2i恩格列净属于当前医疗临床的一种新颖药物，可以利用肾脏近端小管SGLT2i重吸收葡萄糖来实现降糖控糖目的，对2型糖尿病患者有良好的治疗效果。结合当前研究进展来看，传统降糖药物和SGLT2i恩格列净相较，综合保护机制效果并不理想，而应用SGLT2i恩格列净可以有效发挥作用机制，帮助患者改善心肌细胞能量代谢、心脏前后负荷等情况。本文对SGLT2i恩格列净对2型糖尿病患者的心脏保护作用展开综述，为临床SGLT2i恩格列净应用及糖尿病治疗研究提供参考。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系放射性损伤敏感性与ROS含量关系以及依达拉奉的保护作用.方法：X射线单次照射来源于大鼠海马的原代神经元、星形肢质细胞以及星形胶质细胞-神经元共培养体系,对比评价正常培养或依达拉奉干预与否条件下细胞死亡、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化.结果：X射线照射引起原代神经元培养体系ROS含量及细胞死亡率明显升高.共培养体系细胞损伤较轻,星形肢质细胞培养体系则无明显损伤.依达拉奉通过清除ROS可以阻止细胞死亡.结论：放射损伤后,原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调.依达拉奉通过清除ROS逆转这-病理过程而产生神经元保护作用,值得临床推广.

简介：目的：探讨银杏叶提取物EGB761对D-半乳糖诱导的心肌细胞老化的影响及其可能机制。方法：用5g/LD-半乳糖处理培养心肌细胞建立衰老模型,并以不同浓度EGB761（5、10、20μg/mL）分别干预48h。以β-半乳糖苷酶染色判断细胞衰老,ELISA法检测心肌细胞晚期糖基化终产物（advancedglycationendproducts,AGEs）的含量。显微镜下观察心肌细胞的形态和搏动情况。结果：与正常对照组相比,D-半乳糖诱导的心肌细胞内β-半乳糖苷酶染色阳性率显著提高（75.6%±4.9%vs17.2%±2.9%,P〈0.01）;细胞内AGEs含量明显增高[（703±32）vs（93±26）pg/mL,P〈0.01];同时出现细胞形态学和搏动的异常。与D-半乳糖组比较,不同浓度（5、10、20μg/mL）EGB761干预组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著下降（各组分别为57.7%±7.9%、49.7%±9.2%、34.0%±6.6%,P〈0.01）,同时AGEs含量显著降低[分别为（404±33）、（357±25）、（249±77）pg/mL,P〈0.01],心肌细胞的搏动明显增加。结论：EGB761可通过抑制心肌细胞的非酶糖基化,预防D-半乳糖诱导的心肌细胞老化。

简介：本文以咖啡酸苯乙酯为先导物设计合成了一系列（1E）-2-（3＇,4＇-二羟基苯基）乙烯磺酸苯酯类化合物作为抗肌萎缩侧索硬化症的药物,并对其神经保护作用进行了活性评估,结果表明将咖啡酸苯乙酯的羧酸酯结构替换成磺酸酯结构后,在LPS诱导BV2细胞产生炎症测定药物神经保护活性的模型中,化合物的活性没有明显提高在过氧化氢H2O2诱导PC12细胞氧化损伤测定药物神经保护活性的模型中,所合成的化合物神经保护作用与咖啡酸苯乙酯处于同一水平。

简介：目的：探讨术前给予常规剂量的阿托伐他汀和曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）病人围手术期心肌损伤的影响。方法：将323例欲行PCI的急性冠状动脉综合征病人随机分为对照组（162例）和试验组（161例）。对照组给予常规剂量阿托伐他汀钙片（20mg/次,1次/晚）,试验组给予常规剂量阿托伐他汀钙片加服盐酸曲美他嗪（20mg/次,tid）,治疗3d;随后分别行PCI。测定PCI术前及术后24h的血清肌酸激酶-MB同工酶（CK-MB）、心脏肌钙蛋白I（cTnI）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度和髓过氧化物酶（MPO）活性,随访PCI后4周时病人的左室射血分数。结果：试验组病人PCI术后24h的cTnI水平显著低于对照组（P〈0.05）,MPO活性升高值明显低于对照组（P〈0.05）。两组病人在术后24h的CK-MB活性和hs-CRP水平变化无显著差异（P〉0.05）。结论：术前3d给予常规剂量的阿托伐他汀和曲美他嗪联合治疗,对PCI围手术期病人的心肌损伤具有一定的保护作用。

简介：摘要：目的:研究PKA抑制剂H89是否能够阻断西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：我们通过腹腔注射APAP诱导小鼠发生急性肝损伤。在观察H89是否能够阻断西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用时，先给予H89 （10mg/kg，ip）,cilostazol（20mg/kg,ip）连续三天，其中H89提前2小时给，第四天提前2小时给H89，之后同时给Cilostazol和APAP，分别20mg/kg，300mg/kg，12小时后杀鼠取血取肝检测。我们检测了药物腹腔注射后12h小鼠血清转氨酶ALT和AST、小鼠肝组织中H2O2水平，并通过实时定量PCR法检测肝组织中炎症因子IL-6、IL-1mRNA的表达水平，同时我们对各组小鼠肝组织进行了HE染色，并镜下观察。结果：西洛他唑对APAP引起的血清转氨酶升高有显著降低作用，但H89无法逆转此种作用，西洛他唑对APAP引起的肝组织H2O2升高有明显降低作用，H89无法阻断其作用，西洛他唑对APAP引起的肝组织中炎症因子IL-1和IL-6 mRNA水平升高有降低作用，H89无法逆转此作用。结论: 西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤保护作用不能被PKA抑制剂H89所阻断，故而西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用与其可以激活PKA无关。

简介：探讨复方比索洛尔硝酸异山梨酯透皮贴剂对自发性高血压大鼠的心血管保护作用的优势。自发性高血压大鼠随机分为空白贴组、比索洛尔口服组（BP-FT,20.0mg/kg）、比索洛尔贴剂组（BP-TP,20.0mg/kg）、硝酸异山梨酯贴剂组（ISDN-TP,20.0mg/kg）、联合给药组（BP,8mg/kg;ISDN,12mg/kg）。观察42天治疗期内复方比索洛尔硝酸异山梨酯透皮贴剂对其血压的影响,测定与心血管保护有关的生化指标,并对心肌和血管结构进行了评定。BP和ISDN具有协同的抗压作用。联合给药对与单独给BP相比,有着相同的降低心率的作用,并且在控制血压波动方面有明显的优势。而ISDN的单独给药没有明显的抗压或降心率的作用。联合给药组能显著增加大鼠血液中心房钠肽和一氧化碳的含量,减少心肌组织中羟脯氨酸和内皮素-1的含量,降低血液中内皮素-1和丙二醛的浓度。同时,联合用药组还可以减轻心肌肥大,减小血管腔壁比,显著增强Ach诱导的内皮依赖性舒张反应。复方比索洛尔硝酸异山梨酯透皮贴剂长期给药不仅可明显降低血压,产生平稳的降压效果,且对心脏和血管产生明显的保护作用,这种协同作用可能在心血管保护的长期治疗中发挥优势。

简介：目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只，随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止，输注时间为2h；Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时，取心脏组织，测定心肌梗死面积，用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较，I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）；与I／R组比较，DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与减少补体3蛋白表达有关。

简介：目的：探讨咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病的药效作用时间窗。方法：SD大鼠50只随机分为4组：空白对照组、EAE-盐水组、EAE-咪唑克生第1~7天给药组、EAE-咪唑克生第8~14天给药组。从EAE建模开始予腹腔注射咪唑克生（2mg/kg）或等量生理盐水,至发病第15天处死。观察大鼠行为学变化、测定中枢神经系统（CNS）炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达、炎性细胞因子白介素17（IL-17）和白介素10（IL-10）的表达。结果：与EAE-盐水组比较,两组咪唑克生给药组大鼠发病率均下降,临床症状均减轻,潜伏期延长,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组临床症状改善差异有统计学意义（P〈0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度,而仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组炎症性髓鞘脱失病理学改变程度差异有统计学意义（P〈0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少小胶质细胞的数量和增加星形胶质细胞的数量,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组减少小胶质细胞数量上有统计学差异（P〈0.01）;EAE-咪唑克生第8~14天给药组中枢神经系统内IL-17表达减少,而IL-10表达增加（P〈0.01）。结论：咪唑克生对大鼠EAE的有效作用时间窗在实验大鼠免疫诱导后第8~14天（发病初始期）,作用机制可能与抑制小胶质细胞的活化,抑制炎性细胞因子的表达有关。

简介：目的研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素（能量合剂）对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支60min后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图（ECG-Ⅱ）比较,冠脉结扎后10min,ECG-Ⅱ的ST段抬高0.2mV以上者作为缺血成功;再灌注后10min,ECG-Ⅱ中抬高的ST段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组（3.6mg·kg^-1·d^-1）;另设8只大鼠作为假手术组。给药30d后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA法检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸脱氢酶（LDH）及心肌肌钙蛋白（cTnT）的表达。结果能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。

简介：目的：研究二甲氨基乙氧基银杏内酯B甲磺酸盐（RNGB）对谷氨酸致原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）损伤的保护作用方法：通过测定MTT、乳酸脱氢酶（LDH）的释放、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，研究RNGB对谷氨酸（Glu）造成RBMEC损伤的保护作用。结果：1mmol·L^-1的谷氨酸对原代培养的RBMEC产生明显的损伤.RNGB高浓度组（10μmol·L^-1）和中浓度组（3μmol·L^-1）明显对抗谷氨酸对RBMEC的损伤作用，抑制LDH的释放，增加SOD活力，降低MDA含量。结论：RNGB对谷氨酸所致原代培养的RBMEC损伤具有明显的保护作用。

简介：目的分析双侧甲状腺乳头状癌行甲状腺全切除术和双侧中央区颈清扫术术中保护甲状旁腺的作用。方法选取66例行甲状腺全切除术＋双侧中央区颈清扫术的双侧甲状腺乳头状癌患者,收集完整临床治疗资料以及术后随访资料并加以分析。结果22例患者发生术后面部、唇部或手足部的针刺感、麻木感或强直感并发症,总发生率为33.33%,只有2例永久性的甲状旁腺功能低下（3.03%）,其他暂时性的甲状旁腺功能低下16例（24.24%）、暂时性的声音嘶哑4例（6.06%）。手术前血钙值与手术后1d、手术后7d相比明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,在手术后14d恢复至手术前水平,差异无统计学意义（P〉0.05）;手术前甲状旁腺激素（PTH）值与手术后1、7、14d相比明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,手术后1个月PTH值恢复至手术前水平,差异无统计学意义（P〉0.05）。甲状旁腺的保留个数与低钙血症和甲状旁腺功能低下的发生率呈反比,甲状旁腺的保留个数越多,低钙血症和甲状旁腺功能低下的发生率越低,差异有统计学意义（χ^2=19.90、15.53,P=0.00052、0.00372,P〈0.0083）。保留1个和保留4个甲状旁腺的甲状旁腺素降低率、低钙血症相比差异有统计学意义（χ^2=10.40、14.60,P=0.00126、0.00013,P〈0.0083）;保留2个和保留4个甲状旁腺的甲状旁腺素降低率、低钙血症相比差异有统计学意义（χ^2=10.51、15.80,P=0.00119、0.0000,P〈0.0083）。结论双侧甲状腺乳头状癌患者采取全切术联合中央区颈清扫术效果较好,虽然并发症发生率高,但恢复都较快,且在手术中也注意了对甲状旁腺的保护。

简介：目的:阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞毒性是否具有保护作用.方法:应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定PC12细胞活性.结果:6-OHDA剂量依赖性地诱导PC12细胞释放谷氨酸、减低细胞活性,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4对6-OHDA诱导的PC12细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响.结论:6-OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对6-OHDA诱导的PC12细胞毒性无保护作用.

简介：目的观察14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯对1型糖尿病急性心肌缺血大鼠心肌组织的保护作用.方法选取50只SD大鼠分为正常组和实验组,正常组10只大鼠,实验组40只大鼠均一次性腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）55mg/kg,制造1型糖尿病动物模型,后选取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、药物低剂量组、药物高剂量组,每组10只.药物低、高剂量组分别给予14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1,正常组和模型组分别腹腔注射等体积的0.9%氯化钠注射液,连续给药14d.给药结束后24h,除正常组外,各组大鼠均皮下注射异丙肾上腺素（ISO）5mg/kg,记录注射异丙肾上腺素后大鼠的Ⅱ导心电图,根据ST段（J点）的偏移判断心肌缺血的程度.断尾取血,测空腹血糖;腹主动脉取血,检测生化指标,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织的形态变化,蛋白质印迹法检测心肌核因子（NF）-κBp65的表达,免疫组织化学检测肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达量.结果14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1组均能降低1型糖尿病大鼠急性心肌缺血时的空腹血糖,可降低肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH1）（P〈0.05）,200mg·kg-1·d-1组能显著改善糖尿病急性心肌缺血大鼠心电图ST段的偏移程度（P〈0.01）,100mg·kg-1·d-1组对ST段的偏移改善不明显（P〉0.05）.100mg·kg-1·d-1组、200mg·kg-1·d-1组均能改善大鼠的心肌组织病理改变,显著减少TNF-α的表达（P〈0.05）和NF-κBp65的表达（P〈0.05）.结论14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯能降低糖尿病急性心肌缺血大鼠心肌组织中NF-κBp65、TNF-α的表达,改善心肌组织的损伤.

简介：目的观察莫达非尼对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型的神经保护作用.方法给C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP4d制备PD模型,与MPTP同时给予莫达非尼(ip,50or100mg@kg-1@d-1)4天后,再连续给莫达非尼10天.观测莫达非尼对小鼠的自发活动,震颤潜伏期、维持期和震颤评分及爬杆时间的影响,及对纹状体和黑质的酩氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和尼氏体的影响.测定纹状体中多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果莫达非尼(50和100mg@kg-1)呈剂量依赖性显著减少了自发活动、震颤和爬杆的行为缺陷(P＜0.05和P＜0.01,n=10),阻止了MPTP造成的TH和尼氏体数量的减少(P＜0.05,n=10),及纹状体中DA,NA和5-HT含量的降低(P＜0.05,n=10).结论在MPTP诱导的PD小鼠模型中,莫达非尼可改善MPMPTP引起的帕金森病行为缺陷,且对单胺能神经细胞的损伤有保护作用.

简介：目的；研究艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化致损伤的恒河猴原代培养肝细胞及肝亚细胞的保护作用。方法：艾纳香二氢黄酮与原代培养肝细胞共育后，以CCl4或FeSO4－半胱氨酸致细胞损伤，以脂质过氧化产物丙二醛产生量及转氨酶的漏出量作为损伤程度指标，亚细胞结构与艾纳香二氢黄酮共育后，以FeSO4^-半胱氨酸致脂质过氧化，以丙二醛产生量徇过氧化损伤程度。结果：10及100μmol·L^-1的艾纳香二氢黄酮可降低被损伤的肝细胞中的丙二醛产生，降低转氨酶漏出，抑制肝亚细胞结构中丙二醛生成，结论：艾纳香二氢黄酮具有抑旨质过氧化作用及肝1`业细胞结构保护作用。

简介：以咖啡酸苯乙酯（CAPE）为先导物,将其对位酚羟基或间位、对位两个酚羟基进行酰化,制备CAPE的前药,提高其稳定性和脂溶性。并采用了H2O2和6-OHDA两种模型对其进行了神经保护活性测定。结果显示目标化合物相较于CAPE能够更好地保护PC12神经细胞免受氧化应激损伤。此外,目标化合物也显示出了较强的血脑屏障透过能力。

简介：【摘要】目的：探讨妊娠期肝内胆汁淤积症患者产褥期应用保护动机理论的综合护理干预措施改善母婴结局、生活质量的效果。方法：选取2021年2月-2021年10月对本院收治的90例妊娠期肝内胆汁淤积症患者，对照组45例产褥期实施常规护理，研究组45例产褥期实施保护动机理论的综合护理干预措施。结果：研究组母婴结局优于对照组，生活质量评分高于对照组（p