简介：【摘要】 目的 分析预见性护理对产科急性弥漫性血管内凝血的干预效果。方法 于2020年8月-2021年7月开展研究，将70例产科收治的急性弥漫性血管内凝血患者以随机抽签法分组，对照组实施常规护理，观察组实施预见性护理。对比护理效果。结果 观察组抢救成功率高于对照组，转院率低于对照组（P0.05）。观察组患者输血量少于对照组（P

简介：摘要：目的：探讨分析病毒性肝炎患者血小板与凝血功能指标检测联合的临床效果。方法：此次研究，选择院内接受治疗病毒性肝炎患者100例，2019年11月-2021年5月纳入研究组，并选取同一时间院内健康体检志愿者100例纳入对照组，对两组进行血小板参数、凝血功能指标检测，并对比分析检测结果。结果：研究组PLT明显低于对照组，且MPV、PDW及PCT明显高于对照组（P＜0.05）；研究组PT、TT、APTT明显高于对照组，且FIB明显低于对照组（P＜0.05）。结论：对病毒性肝炎患者，进行血小板、凝血功能指标检测，可多方面、多层次掌握患者病情变化和进展，为后续治疗提供一定临床支持，价值显著。

简介：【摘要】目的：探讨不同临床分型的新型冠状病毒肺炎（corona virus disease 2019，COVID-19）胸部CT表现特征和凝血功能的特点，提高对COVID-19的认识和诊治水平。方法：对成都市公共卫生医疗中心收治的89例COVID-19患者的胸部CT资料、以及凝血功能进行回顾性对照分析。 结果：普通型COVID-19患者多累及肺外带（93.10%），以磨玻璃影（91.38%）为主；重型COVID-19患者多累及中外带（100%），以磨玻璃影为主（94.12%），伴较多亚实变（64.71%）；危重型内、中、外带不同程度受累，伴较多实变及亚实变，小叶间隔明显增厚（90%）及纤维化（70%），并伴有不同程度的胸膜增厚（60%）及胸腔积液（50%）。危重型患者纤维蛋白（原）高于重型、普通型患者（8.4000±10.8989μg/ml vs 3.0333±1.4121 vs 2.8069±2.5653μg/ml, P=0.001）；危重型患者D-二聚体明显高于重型、普通型患者（3.5262±5.5756g/ml vs 0.9067±0.5775g/ml vs 0.8822±0.9205g/ml，P=0.001）；危重型患者活化部分凝血活酶时间长于重型、普通型患者（30.2385±12.6672s vs 30.2611±5.0694s vs 28.0655±3.4433s,P=0.016）；危重型患者凝血酶时间长于重型、普通型患者（19.7385±16.7784s vs 14.6722±0.8252s vs 14.7586±0.8461s, P=0.035）；不同临床分析患者的凝血酶原时间及纤维蛋白原差异无统计学意义（均P>0.05）。结论：不同临床分型COVID-19患者双肺均受累，普通型以外带为主，重型及危重型逐渐侵及中内带；各型患者均有不同程度磨玻璃影像，但随着疾病的严重程度，伴有不同程度的亚实变及实变，危重症患者常常合并小叶间隔及胸膜增厚、以及胸腔积液；纤维蛋白（原）降解产物、D-二聚体、活化部分凝血酶时间和凝血酶时间测定对COVID-19患者的临床分型有一定的临床意义。

简介：【摘要】目的：探究硫酸镁联合维生素D对PE患者凝血功能及炎症指标的影响。方法：选取2020年1月~2021年2月来我院治疗的68例子痫前期（PE）患者，用随机数字表法分成对照组34例和治疗组34例；对照组用常规治疗：降压、扩容、饮食指导并用硫酸镁治疗：硫酸镁注射液25%，加5%葡萄糖注射液，口服硝苯地平片；治疗组在对照组的基础上联合服用维生素D，2组均持续用药5d。结果：治疗后，治疗组APTT、PT高于对照组、FIB、D-D、CRP、IL-6低于对照组（P

简介：[摘要] 目的：探析检验凝血四项指标对肝硬化患者的临床价值及准确性。方法：2019.01~2021.08为研究样本采集时间点，肝硬化患者30例、健康体检者30例为研究样本资料，分析检验方案其临床应用价值，均对两组患者实施凝血四项指标检验（APTT、TT、PT、FIB），分析检验准确性。结果：肝硬化组相较健康体检组，患者APTT、TT、PT、FIB指标数据存在明显差异性，（P＜0.05）。结论：通过凝血四项指标检验，可及时对肝硬化患者凝血功能状况进行显示，临床医师也可结合检验数据为患者制定后期治疗计划，积极提升患者预后水平，有临床推广价值。

简介：摘要目的探讨时钟基因芳烃受体核转位因子样蛋白1(Bmal1)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白2(Smad2)通路在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧后纤维化中的作用。方法将HK-2细胞随机分组：正常对照组(A组)、缺氧/复氧组(B组)；siCTRL组(C组)、siBmal1组(D组)、HR +siCTRL组(E组)、HR+ siBmal1组(F组); HR + siCTRL +二甲基亚砜(DMSO)组(G组)、HR+ siCTRL+白藜芦醇(Resveratrol)组(H组)、HR+ siBmal1 +DMSO组(I组)、HR+ siBmal1 + Resveratrol组(J组)，用小干扰RNA(siRNA)敲低Bmal1，各组给予相应干预措施，蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞Bmal1、SIRT1、TGF-β1、Smad2、磷酸化Smad蛋白2(p-Smad2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1)、锌指转录因子1(snail1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达量。使用GraphPad Prism 8.0软件进行统计分析。结果B组Bmal1、SIRT1指标低于A组(0.310±0.039、0.248±0.037比0.668±0.161、0.416±0.049，t＝3.046、3.873，P<0.05)，而B组TGF-β1、p-Smad2指标高于A组(0.734±0.022、0.563±0.07比0.280±0.102、0.190±0.021，t＝6.115、7.062，P<0.05)；D、E组Bmal1、SIRT1指标低于C组(0.547±0.031、0.647±0.029比0.754±0.036，0.311±0.024、0.339±0.017比0.450±0.032，t＝6.335、3.289、5.861、4.688，P<0.05)，D、E组TGF-β1、p-Smad2指标高于C组(0.314±0.011、0.379±0.007比0.072±0.009，0.399±0.015、0.313±0.025比0.240±0.013，t＝15.910、20.150、7.736、3.553，P<0.05)；F组Bmal1、SIRT1指标低于D、E组(0.199±0.033比0.547±0.031、0.647±0.029，0.158±0.016比0.311±0.024、0.339±0.017，t＝10.950、14.000、6.433、7.606，P<0.05)，F组TGF-β1、p-Smad2指标高于D、E组(0.443±0.026比0.314±0.011、0.379±0.007，0.488±0.026比0.399±0.015、0.313±0.025，t＝8.472、4.233、4.304、8.488，P<0.05)；H组Bmal1、SIRT1指标高于G组(0.964±0.026、0.444±0.031比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝11.830、4.829，P<0.05)，而H组TGF-β1、p-Smad2指标低于G组(0.235±0.022、0.213±0.016比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝7.583、4.867，P<0.05)；I组Bmal1、SIRT1指标低于G组(0.484±0.018、0.183±0.015比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝5.115、7.189，P<0.05)，I组TGF-β1、p-Smad2指标高于G组(0.497±0.015、0.637±0.025比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝5.613、19.620，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标低于H组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.964±0.026、0.444±0.031，t＝13.600、7.660，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标高于H组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.235±0.022、0.213±0.016，t＝4.430、14.430，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标高于I组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.484±0.018、0.183±0.015，t＝3.351、4.358，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标低于I组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.497±0.015、0.637±0.025，t＝8.767、10.050，P<0.05)。结论时钟基因Bmal1通过调控SIRT1抑制TGF-β1/Smad2信号通路进而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后纤维化。

简介：摘要目的观察缺氧环境对破骨细胞形成的影响，探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在其中的调控作用。方法在正常氧浓度、5%O2浓度和1%O2浓度条件下诱导培养破骨细胞，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后进行计数。Western blot检测缺氧条件下破骨细胞中HIF-2α的表达。应用HIF-2α抑制剂PT2385(5 μmol/L)抑制HIF-2α活性后，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测破骨细胞功能相关基因的表达。结果TRAP染色显示骨髓基质单核细胞(BMM)可成功诱导成多核的破骨细胞；破骨细胞的数目在正常氧组为(55.1±8.2)个，5%O2低氧组为(72.5±10.7)个，1%O2低氧组为(94.7±15.6)个，差异有统计学意义(F＝8.341，P<0.05)。破骨细胞在低氧条件下HIF-2α的蛋白表达增高，5%O2低氧组为正常氧组的3.1倍，1%O2低氧组为正常氧组的6.5倍，差异有统计学意义(F＝21.070，P<0.05)。TRAP、组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)基因表达在5%O2低氧组升高，PT2385(5 μmol/L)可抵消低氧这种作用，差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧环境可以通过激活HIF-2α促进破骨细胞的形成和分化，阻断HIF-2α可抑制破骨细胞的骨吸收功能。

简介：摘要生长分化因子15（GDF-15）是转化生长因子-β（TGF-β）超家族的一个远支。其在心血管疾病的发生发展过程中具有一定的生理作用和临床意义，不仅可作为心血管疾病发生及进展的生物标志物，而且对于疾病的风险分层及远期预后亦具有一定意义。通过回顾GDF-15在心血管疾病方面的临床研究及基础实验，阐述GDF-15在动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征等心血管疾病的最新研究进展，以期为临床在疾病诊治过程中对生物标志物的选择提供依据。

简介：摘要目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象，使用TGF-β1建立EMT模型，分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1，10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂，LiCl)处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L；LiCl，20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化；划痕实验观察细胞的迁移能力；免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化，显著增加其迁移能力；PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加；LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示，TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3βSer9(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041，t＝7.283、13.886、11.634，P值均<0.05)，TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052，t＝10.378，P<0.05)；PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049，t＝4.383、6.256、5.927，P值均<0.05)，PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066，t＝6.845，P<0.05)；LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3βSer9(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056，t＝4.868、4.276、9.667，P值均<0.05)，LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071，t＝8.633，P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3βSer9/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。

简介：摘要目的探讨血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)对小儿急性肠套叠的诊断意义。方法收集2018年8月至2020年8月于山西省儿童医院普外科就诊的69例急性肠套叠患儿的临床资料及实验室指标。根据患儿有无肠坏死分为肠坏死组(36例)和无坏死组(33例)；根据患儿在术后3～4 d进食后是否口服双歧杆菌分成服药组(39例)和非服药组(30例)。另取同期体格检查的30例健康婴幼儿作为对照组。69例急性肠套叠患儿中，男47例，女22例，年龄为(8.70±4.81)个月，体重为(10.17±4.11)kg；30例健康婴幼儿中，男20例，女10例，年龄为(8.31±2.12)个月，体重为(9.54±3.51)kg。分别检测对照组、急性肠套叠患儿术前及术后7 d的外周血中PAF、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、T淋巴细胞亚群CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+并进行统计学分析。结果①术前，与对照组相比，肠坏死组和无坏死组各项指标均发生改变，差异具有统计学意义(P<0.05)；肠坏死组与无坏死组相比，肠坏死组中只有PAF的含量明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；②术后7 d，对照组、服药组及非服药组3组间的CRP的含量、CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+的水平差异均无统计学意义(P>0.05)，服药组及非服药组的CD3+CD8+仍高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，但较术前的服药组及非服药组患儿的CD3+CD8+均降低，差异具有统计学意义(P<0.05)；③术后7 d，非服药组及服药组中肠坏死患儿的PAF的含量仍高于对照组，但较术前显著降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。服药组中无肠坏死的患儿PAF的含量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论PAF对诊断小儿急性肠套叠的肠坏死有重要意义，有利于监测术后使用双歧杆菌对患儿的预后作用。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的公共卫生问题，其病因和发病机制复杂，至今尚未完全阐明。在NAFLD发病机制的"多重打击"学说中，脂肪因子不仅直接参与"第1次打击"脂肪肝的形成，而且在"第2次打击"脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化的启动和进展中起重要作用。深入了解和研究脂肪因子与NAFLD的关系有助于有效防治NAFLD。现对近年来脂肪因子在NAFLD中作用的研究进展作一综述。

简介：摘要低氧诱导因子-1（hypoxiainducible factor-1，HIF-1）是一种可被低氧调节的异二聚体转录因子。近期研究发现，HIF-1在血管生成、能量调节、细胞凋亡、自噬等方面对心血管疾病的发展起着重要的调控作用。探索HIF-1在心血管疾病中的作用机制，将会为心脏疾病的预防和治疗提供更多有效策略。

简介：摘要脑转移瘤是最常见的颅内肿瘤，也是进展期恶性肿瘤重要的致死因素之一。目前，关于脑转移瘤发生的病因及机制方面的研究较多，本文从脑转移瘤中转移成分的特点及产生的影响、血脑屏障的功能变化、肿瘤微环境与转移灶之间的相互影响以及转移瘤休眠与潜伏机制等多个方面，针对脑转移瘤发生特点及相关因子研究进行综述。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。

简介：摘要目的探讨白癜风患者效应性T细胞(Teff)、调节性T细胞(Treg)及其细胞因子表达情况及临床意义。方法选取2018年6月至2019年6月期间德州市人民医院皮肤性病科收治的白癜风患者84例(稳定期38例，进展期46例)及健康体检者30例(对照组)为研究对象，采用流式细胞实验检测受试者外周血Teff亚群、Treg细胞水平，采用酶联免疫吸附法检测Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子水平，分析外周血Teff亚群与Treg细胞水平间关系，Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子与白癜风病程、皮损面积关系。结果白癜风组外周血Th17、Th22水平较对照组明显升高，Treg细胞水平明显降低(P<0.05)；与白癜风稳定组比较，白癜风进展组外周血Th17、Th22水平升高，Treg细胞水平降低(P<0.05)；Treg细胞与Th17细胞水平呈负相关(r＝-0.303，P＝0.001)，与Th22细胞水平呈负相关(r＝-0.200，P＝0.033)；白癜风组血清IL-17、IL-22水平较对照组明显升高，TGF-β水平明显降低(P<0.05)；与白癜风稳定组比较，进展组血清IL-17、IL-22水平升高，TGF-β水平降低(P<0.05)。白癜风患者血清IL-17水平与皮损面积呈正相关(r＝0.361，P<0.05)，IL-22水平与皮损面积呈正相关(r＝0.288，P<0.05)，TGF-β水平与皮损面积呈负相关(r＝-0.312，P<0.05)。结论白癜风患者存在Teff/Treg细胞失衡，明显向Teff亚群偏移，白癜风疾病进展可能与Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子有关。

简介：摘要目的通过应用表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）与安慰剂（或空白组）治疗鼓膜穿孔的疗效对比，系统评价EGF治疗创伤性鼓膜穿孔的临床疗效。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane、万方和知网等数据库中使用EGF治疗鼓膜穿孔的临床随机对照实验，搜索时间截止于2020年1月，运用RevMan5.3和STATA12软件进行Meta分析。结果本项研究共纳入8个随机对照实验研究，共631例创伤性鼓膜穿孔患者。Meta分析显示，与安慰剂（或空白组）比较，EGF能显著提高鼓膜穿孔愈合率[RR=1.27，95%CI（1.17，1.37），P<0.05，I2=37%]，明显缩短穿孔愈合时间[SMD=-1.70，95%CI（-1.97，-1.43），P<0.05，I2=0%]，听力功能改善方面较对照组比较，差异无统计学意义[SMD=0.22，95%CI（-0.1，0.53），P=0.18，I2=0%]。结论应用EGF治疗创伤性鼓膜穿孔是一种有效、方便且安全的治疗方式。

简介：摘要缺氧是影响组织修复和创面愈合的重要因素。缺氧诱导因子-1α是缺氧环境下最重要的调节因子。该文就缺氧诱导因子-1α对炎症的影响、促进血管生成及对异常愈合影响方面最新研究进展进行综述，阐述缺氧诱导因子-1α对创面愈合的影响，为临床治疗提供新思路。

简介：摘要现今，肺动脉高压患病率和病死率逐年增加，疾病进程快，但目前临床上常用的治疗肺动脉高压药物只能在一定程度上缓解肺动脉高压临床症状，不能从根本上改善肺动脉高压的肺部微循环功能障碍。因此，探索肺动脉高压发病新的分子机制，寻找新的治疗靶点，是肺动脉高压研究领域亟待解决的重要问题。低氧诱导因子家族与肺动脉高压发生发展有着紧密的联系，了解其在肺动脉高压疾病进程中的作用机制，可以探索肺动脉高压疾病治疗的新思路。

简介：摘要：对大多数植物而言，光照是重要的非环境因子，调节其生长发育。在光信号转导级联中，光信号被光感受器捕获，传递给中间转录调节因子，最终作用于下游效应元件。转录因子ELONGATED HYPOCOTYL 5（HY5）处于光信号传导网络的中心节点位置。本文从光形态建成、温度形态建成、内源植物激素调控、逆境响应和氮代谢等方面就转录因子HY5在植物生长发育过程中的调控机制展开综述，并就HY5的未来研究方向及应用潜力做出展望。

简介：摘要随着肺炎支原体（MP）对大环内酯类药物的耐药率逐渐增加，难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）的发病率逐年升高，RMPP早期识别对治疗与预后具有重要意义。RMPP对机体造成的损伤以免疫紊乱为主，故一些细胞因子对其具有预测作用。本文就儿童RMPP中细胞因子的免疫机制及其预测作用进行综述。