简介：

简介：摘要目的探讨肿瘤患者凝血功能异常时凝血因子活性变化及临床意义。方法收集2020年1月至2021年6月在河南省肿瘤医院住院接受治疗的肿瘤患者的临床资料。采用血栓弹力图（TEG）监测其凝血功能，凝血功能呈异常状态的196例肿瘤患者为试验组，呈正常状态的36例肿瘤患者为对照组。根据TEG检测结果的总体凝血指标（CI）值将试验组分为两组：高凝试验组（n=104）：CI值>3；低凝试验组（n=92）：CI值<-3。每个试验组再根据TEG结果的R值、K值、α角、MA值分成3个亚组，即高凝一组（n=37）、高凝二组（n=34）、高凝三组（n=33）；低凝一组（n=33）、低凝二组（n=30）、低凝三组（n=29）。同期测定并比较试验组和对照组所有患者凝血因子（F）Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ和血管性血友病因子（vWF）的活性。结果与对照组比较，高凝一组FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ和vWF活性升高，分别为（1 105±281）、（1 352±326）、（1 628±397）、（1 795±314）、（1 389±288）和（1 908±486）U/L（均P<0.01）；高凝二组FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FX和vWF活性升高，分别为（1 068±189）、（1 194±205）、（1 529±394）、（1 562±241）、（1 150±196）和（1 722±415）U/L（均P<0.05）；高凝三组FⅦ、FⅩ和vWF活性升高，分别为（1 411±196）、（1 212±327）和（1 713±457）U/L（均P<0.01）。低凝一组FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅫ和vWF活性降低，分别为（732±96）、（695±64）、（1 216±191）、（832±128）和（1 088±117）U/L（P<0.05）；低凝二组FⅤ、FⅦ、FⅧ和FⅫ活性降低，分别为（714±102）、（1 125±108）、（783±95）和（912±111）U/L（P<0.01）；低凝三组FⅪ、FⅫ和vWF活性降低，分别为（812±92）、（827±179）和（916±76）U/L（P<0.01）。结论肿瘤患者凝血功能异常时仅有部分凝血因子活性发生明显改变。高凝状态时，FⅡ和FⅩ的活性较高，成为抗凝治疗的重要因素，FⅤ、FⅧ活性升高易引发深静脉血栓；低凝状态时，FⅤ和FⅧ活性显著下降，常引发出血或渗血。

简介：摘要目的分析遗传性凝血因子Ⅺ（FⅪ）缺乏症的临床表现、实验室检查、治疗及转归。方法对2006年9月至2020年10月就诊于中国医学科学院血液病医院的80例遗传性FⅪ缺乏症患者进行回顾性分析。结果80例患者中，男33例（41.3%），女47例（58.8%），中位年龄32（2~66）岁。28例（35.0%）存在出血事件，其中自发性出血11例（13.8%），皮肤磕碰后瘀斑或出血9例（11.3%），手术后出血9例（11.3%），女性患者月经过多11例（23.4%），阴道分娩后出血1例（2.1%）。实验室检查表现为活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、凝血酶原时间（PT）正常、FⅪ活性（FⅪ∶C）减低。9例（11.3%）患者接受F11基因检测，共检测到11种突变。27例（33.8%）患者接受新鲜冰冻血浆（FFP）治疗，15例（18.8%）手术前预防性输注患者均未发生术中、术后出血。结论多数遗传性FⅪ缺乏症患者无出血症状或症状轻微，FⅪ∶C与出血严重程度之间缺乏相关性，FⅪ∶C与F11基因纯合或杂合突变类型具有较好的一致性。预防性输注FFP可有效降低手术出血风险。

简介：摘要目的分析9例遗传性凝血因子Ⅴ（FⅤ）缺乏症患者的临床表现及分子致病机制。方法对1999年4月至2019年9月就诊于中国医学科学院血液病医院的9例遗传性FⅤ缺乏症患者进行回顾性分析：应用活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及FⅤ促凝活性（FⅤ∶C）测定进行表型诊断；使用高通量靶向测序筛查F5基因变异，Sanger测序验证并分析双亲携带情况；Swiss-model进行三维结构分析，ClustalX-2.1软件进行同源保守性分析。结果9例患者的FⅤ∶C为0.1~10.6 U/dl，其中8例患者有出血病史，以皮肤/黏膜出血最为多见（3例），其余1例未发生出血事件。所有患者中纯合子5例，复合杂合子4例，共检测到12个致病或疑似致病F5基因突变，其中c.6100C>A/p.Pro2034Thr、c.6575T>C/p.Phe2192Ser、c.1600_1601delinsTG/p.Gln534*、c.4713C>A/p.Tyr1571*和c.952+5G>C为首次报道。结论该研究新发现的基因突变丰富了与遗传性FⅤ缺乏症相关F5基因突变谱，高通量测序方法可以有效检测F5基因突变。

简介：摘要目的分析遗传性凝血因子Ⅺ（FⅪ）缺乏症的临床表现、实验室检查、治疗及转归。方法对2006年9月至2020年10月就诊于中国医学科学院血液病医院的80例遗传性FⅪ缺乏症患者进行回顾性分析。结果80例患者中，男33例（41.3%），女47例（58.8%），中位年龄32（2~66）岁。28例（35.0%）存在出血事件，其中自发性出血11例（13.8%），皮肤磕碰后瘀斑或出血9例（11.3%），手术后出血9例（11.3%），女性患者月经过多11例（23.4%），阴道分娩后出血1例（2.1%）。实验室检查表现为活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、凝血酶原时间（PT）正常、FⅪ活性（FⅪ∶C）减低。9例（11.3%）患者接受F11基因检测，共检测到11种突变。27例（33.8%）患者接受新鲜冰冻血浆（FFP）治疗，15例（18.8%）手术前预防性输注患者均未发生术中、术后出血。结论多数遗传性FⅪ缺乏症患者无出血症状或症状轻微，FⅪ∶C与出血严重程度之间缺乏相关性，FⅪ∶C与F11基因纯合或杂合突变类型具有较好的一致性。预防性输注FFP可有效降低手术出血风险。

简介：摘要目的分析9例遗传性凝血因子Ⅴ（FⅤ）缺乏症患者的临床表现及分子致病机制。方法对1999年4月至2019年9月就诊于中国医学科学院血液病医院的9例遗传性FⅤ缺乏症患者进行回顾性分析：应用活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及FⅤ促凝活性（FⅤ∶C）测定进行表型诊断；使用高通量靶向测序筛查F5基因变异，Sanger测序验证并分析双亲携带情况；Swiss-model进行三维结构分析，ClustalX-2.1软件进行同源保守性分析。结果9例患者的FⅤ∶C为0.1~10.6 U/dl，其中8例患者有出血病史，以皮肤/黏膜出血最为多见（3例），其余1例未发生出血事件。所有患者中纯合子5例，复合杂合子4例，共检测到12个致病或疑似致病F5基因突变，其中c.6100C>A/p.Pro2034Thr、c.6575T>C/p.Phe2192Ser、c.1600_1601delinsTG/p.Gln534*、c.4713C>A/p.Tyr1571*和c.952+5G>C为首次报道。结论该研究新发现的基因突变丰富了与遗传性FⅤ缺乏症相关F5基因突变谱，高通量测序方法可以有效检测F5基因突变。

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简介：摘要目的探讨遗传性凝血因子FⅪ缺乏症患者的基因突变、临床特点，以及诊断与治疗方法。方法选择2020年8月10日及2020年10月30日，四川大学华西医院血液科收治的2例遗传性FⅪ缺乏症患者为研究对象。按照就诊时间顺序，将2例患者分别编号为患者1和2。根据2例患者的凝血功能指标检查，以及F11基因测序结果等，对患者进行诊断；根据其临床出血症状和程度，给予临床观察或者对症治疗。通过对人类基因突变数据库(HGMD)，单核苷酸多态性数据库(dbSNP)及PubMed数据库进行检索，确认基因测序分析检出基因突变是否为新发现基因突变。采用Mutation Taster、Polyphen-2及PROVEAN在线软件，对新发现的错义突变位点进行致病性预测。对患者的随访截至2021年2月28日。采用回顾性分析方法，对2例患者的临床表现与诊治过程进行分析。检索中国知网数据库、万方数据服务知识平台、PubMed数据库中与本研究患者F11基因突变相同或者相似的病例报道文献。文献检索时间为数据库建库至2021年2月28日。总结与本研究遗传性FⅪ缺乏症患者相关的基因突变类型及出血表现。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且获得患者知情同意，与患者签订临床研究知情同意书。结果①病史采集：患者1，男性，24岁，因"左大腿软组织外伤后血肿，术前检查发现凝血功能异常"就诊。患者自诉无明显不适。患者2，女性，32岁，因"孕前体检发现活化部分凝血活酶时间(APTT)延长"就诊。患者诉平素偶有皮肤淤斑。②实验室检查结果：患者1的APTT、凝血酶原时间(PT)、FⅪ活性(FⅪ∶C)分别为97.9 s、11.9 s、0.6%；患者2的上述3项指标分别为95.4 s、12.5 s和1.2%。③基因测序：患者1伴F11基因复合杂合突变，包括杂合错义突变c.149G>T(p.Cys50Phe)与杂合无义突变c．1204C>T(p.Gln402Ter)；患者2伴F11基因纯合缺失突变c.1058delA(p.Asn353ThrfsTer18)。④F11基因错义突变c.149G>T(p.Cys50Phe)及缺失突变c.1058delA(p.Asn353ThrfsTer18)均为新突变，并且具有致病性。⑤治疗及随访结果：2例患者均仅接受临床观察，截至随访结束，患者一般情况良好。⑥文献复习结果：筛选出的6篇相关文献报道的10例该病患者中，发生F11基因杂合无义突变c.1204C>T(p.Gln402Ter)及该突变相邻位置无义突变c.1202C>T(p.Trp401Ter)、错义突变c．149G>T(p.Cys50Phe)邻近位置的错义突变致病者分别为1、3、6例。结论本研究发现遗传性FⅪ缺乏症患者2种F11基因新突变，包括错义突变c.149G>T(p.Cys50Phe)及缺失突变c．1058delA(p.Asn353ThrfsTer18)，均导致患者FⅪ活性降低。

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简介：摘要目的探讨一个遗传性凝血因子Ⅴ（FⅤ）缺陷症家系的分子致病机制。方法DNA直接测序法分析先证者F5的全部外显子、侧翼序列、5′和3′端非翻译区及家系成员（共3代11人）相应的突变位点区域。通过CAT法检测凝血酶生成量；用ClustalX软件分析突变位点的保守性；用MutationTaster、PolyPhen-2、PROVEAN、LRT和SIFT等在线生物信息学软件预测突变位点对蛋白质功能的影响；用Swiss-PdbViewer软件分析氨基酸突变前后蛋白模型及分子间作用力的变化。结果先证者F5第8外显子存在c.1258G>T杂合错义突变（p.Gly392Cys）及第14外显子存在c.4797delG杂合缺失突变，导致框移并产生截断蛋白（p.Glu1572Lys fsX19）；其祖父和父亲存在p.Gly392Cys杂合突变；其外祖母、母亲、小姨母和表妹均存在p.Glu1572Lys fsX19杂合突变。先证者凝血酶生成延迟和达峰时间比值明显增高。保守性分析结果表明，p.Gly392在10种同源物种中位于保守区域。五个在线生物信息学软件对p.Gly392Cys预测均显示为致病的突变，Mutation Taster对p.Glu1572Lys fsX19预测也显示为致病突变。蛋白模型分析显示，Gly392突变为Cys392后可导致原有氢键延长，并形成新的空间位阻，影响蛋白结构的稳定性。结论该家系F5第8外显子c.1258G>T杂合错义突变及第14外显子c.4797delG杂合缺失突变可能与该家系FⅤ水平降低有关。

简介：摘要目的探讨一个遗传性凝血因子Ⅴ（FⅤ）缺陷症家系的分子致病机制。方法DNA直接测序法分析先证者F5的全部外显子、侧翼序列、5′和3′端非翻译区及家系成员（共3代11人）相应的突变位点区域。通过CAT法检测凝血酶生成量；用ClustalX软件分析突变位点的保守性；用MutationTaster、PolyPhen-2、PROVEAN、LRT和SIFT等在线生物信息学软件预测突变位点对蛋白质功能的影响；用Swiss-PdbViewer软件分析氨基酸突变前后蛋白模型及分子间作用力的变化。结果先证者F5第8外显子存在c.1258G>T杂合错义突变（p.Gly392Cys）及第14外显子存在c.4797delG杂合缺失突变，导致框移并产生截断蛋白（p.Glu1572Lys fsX19）；其祖父和父亲存在p.Gly392Cys杂合突变；其外祖母、母亲、小姨母和表妹均存在p.Glu1572Lys fsX19杂合突变。先证者凝血酶生成延迟和达峰时间比值明显增高。保守性分析结果表明，p.Gly392在10种同源物种中位于保守区域。五个在线生物信息学软件对p.Gly392Cys预测均显示为致病的突变，Mutation Taster对p.Glu1572Lys fsX19预测也显示为致病突变。蛋白模型分析显示，Gly392突变为Cys392后可导致原有氢键延长，并形成新的空间位阻，影响蛋白结构的稳定性。结论该家系F5第8外显子c.1258G>T杂合错义突变及第14外显子c.4797delG杂合缺失突变可能与该家系FⅤ水平降低有关。

简介：摘要目的探讨遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症伴胡桃夹综合征患者的临床特征及诊疗策略。方法选择2017年5月27日，于中国医学科学院血液病医院收治的1例遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症伴胡桃夹综合征患者为研究对象。采用回顾性分析法，对其病史、血常规、凝血功能、凝血因子活性及抑制物检查、泌尿系统超声检查结果等临床病例资料进行分析。对本例患者进行出凝血疾病相关基因筛查及家系遗传调查。根据患者临床表现、实验室及辅助检查结果，对其进行诊断和治疗。对其随访日期截至2020年5月25日。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①病史采集：本例患者为男性，26岁。因"反复血尿2+年"于2017年5月27日至本院就诊。当地医院尿常规检查结果：红细胞(3+)、白细胞(±)。膀胱镜检查、腹部平扫及增强CT均未见明显异常，未进行治疗。②本次入院实验室检查结果示：部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、FⅤ活性(FⅤ∶C)、FⅫ活性(FⅫ∶C)、FⅤ抗原(FⅤ∶Ag)分别为42.3 s、15.2 s、40%、38%和40%。尿常规结果示：非肾小球源性血尿。泌尿系统超声结果示：左肾"胡桃夹征"阳性。③本例患者致病变异为FⅤ基因17号外显子c.5492T>C杂合突变。④患者母亲及外祖母PT分别为15.3和15.2 s，FⅤ∶C分别为47%和53%。⑤本例患者的出院诊断为轻型遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症(Ⅰ型)伴胡桃夹综合征。患者住院期内多次接受血浆、冷沉淀输注等对症治疗。截至随访结束，患者仍间断出现血尿，暂未行外科手术干预治疗。结论本例患者被诊断为轻型遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症(Ⅰ型)伴胡桃夹综合征，致病变异为FⅤ基因17号外显子c.5492T>C杂合突变。该患者仅出现反复血尿症状，可能是较低的FⅤ∶C水平加重胡桃夹综合征的出血症状所致。

简介：摘要目的探讨中、低剂量重组人凝血因子Ⅷ(rhFⅧ)预防治疗重型血友病A成年患者的疗效。方法选择2016年10月至2018年12月，于成都市第三人民医院血液科门诊接受rhFⅧ低剂量预防治疗1年后，继续接受中剂量rhFⅧ预防治疗1年的16例重型血友病A成年患者为研究对象。患者均为男性，中位年龄为30岁(20～37岁)。中剂量预防治疗方案为静脉注射rhFⅧ 15～ 18 IU/(kg·次)、1～3次/周，中位rhFⅧ剂量及频次分别为17 U/(kg·次)和2次/周；低剂量预防治疗方案为静脉注射rhFⅧ 10～12 IU/(kg·次)、1～3次/周，中位rhFⅧ剂量及频次分别为10 U/(kg·次)和2次/周。采用回顾性分析方法，收集患者于低、中剂量rhFⅧ预防治疗期间的年总出血次数(ABR)，年关节出血次数(AJBR)，双侧肘关节、膝关节、踝关节的超声总评分，血友病关节健康评分(HJHS)，以及中剂量预防治疗期间FⅧ抑制物发生情况。患者低、中剂量rhFⅧ预防治疗期间的AJBR、关节超声总评分及HJHS等比较，采用配对t检验；ABR比较，采用Wilcoxon符号秩和检验。本研究遵循的程序符合成都市第三人民医院人体试验委员会制定的标准，经过该伦理委员会批准(批准文号：2021-S-23)，并且与患者签署临床研究知情同意书。结果①本组16例重型血友病A成年患者接受低剂量rhFⅧ预防治疗期间，其中位ABR、AJBR和HJHS分别为20.5次(2.0～38.0次)、(17.9±8.6)次和(43.7±17.3)分，分别高于中剂量预防治疗期间的10.5次(3.0～ 36.0次)、(9.8±6.7)次和(37.3±15.3)分，并且差异均有统计学意义(Z＝3.132、P＝0.002，t＝3.820、P＝0.002，t＝3.315、P＝0.005)。②本组16例患者接受低、中剂量rhFⅧ预防治疗期间，其关节超声总评分分别为(26.9±14.1)分和(31.8±11.8)分，二者比较，差异无统计学意义(t＝-4.88，P＝0.064)。③中剂量rhFⅧ预防期间，患者的FⅧ抑制物均呈阴性。结论重型血友病A成年患者采用中剂量rhFⅧ预防治疗方案较低剂量预防治疗，可以明显减少患者ABR和AJBR，改善患者的关节功能，并且不增加其FⅧ抑制物的产生。

简介：摘要：目的：观察重组人凝血因子Ⅶa在儿童血液病严重性和难治性临床出血事件的治疗效果。方法：将2017年1月~2021年5月期间于本院住院治疗期间发生严重性、难治性临床出血事件儿童血液病患儿11例纳为研究对象，开展回顾性治疗研究。患儿治疗期间均至少接受1次重组人凝血因子Ⅶa治疗，分析临床治疗效果及用药情况。结果：（1）患儿治疗后出血症状评分较治疗前降低显著，差异有统计学意义，P＜0.05；患儿总治疗有效率为81.82%，2例患儿死亡（心包出血、颅内出血者死亡）。（2）患儿rFⅦa治疗剂量为（47.55±3.06）μg/kg，平均用药次数（2±1）次，单次用药间隔时间（7±1）h。结论：重组人凝血因子Ⅶa对儿童血液病严重性和难治性临床出血事件具有临床治疗可行性，但需依据不同患儿症状程度及生理发育情况合理选择用药剂量、频次，加强药物并发症观测，以确保治疗的安全实施。

简介：摘要目的对1个遗传性凝血因子Ⅺ(coagulation factor FⅪ，FⅪ)缺陷症患者家系进行临床表型和基因变异分析，寻找致病变异并初步探讨其分子机制。方法在Stago全自动血凝仪上检测先证者及其家系成员(共3代6人)活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)等血凝相关检测项目，FⅪ活性(FⅪ activity，FⅪ∶C)及其他有关凝血因子的活性；用ELISA法检测FⅪ抗原(FⅪ antigen，FⅪ∶Ag)。提取基因组DNA，用Sanger测序法测定F11基因所有外显子及侧翼序列；用ClustalX-2.1-win软件分析变异氨基酸的保守性；用MutationTaster在线生物信息学软件分析变异是否有害；用Swiss-Pdb Viewer模型分析软件分析变异氨基酸对蛋白结构的影响。结果先证者APTT明显延长，为94.2 s；FⅪ∶C和FⅪ∶Ag分别降低为1%和1.3%；先证者父亲、母亲、儿子和女儿APTT分别为42.1 s、43.0 s、42.5 s和41.0 s，FⅪ∶C和FⅪ∶Ag均降低至正常值的一半左右；先证者丈夫APTT、FⅪ∶C和FⅪ∶Ag均正常。测序结果显示先证者F11基因存在第10外显子c.1103G>A(p.Gly350Glu)杂合错义变异和第13外显子c.1556G>A(p.Trp501stop)杂合错义变异。先证者父亲和女儿携带p.Gly350Glu杂合错义变异；母亲和儿子携带p.Trp501stop杂合无义变异。保守性分析表明Gly350和Trp501在同源物种间高度保守。MutationTaster在线生物信息学软件对两个变异的预测结果均为"disease causing"，表明变异有害。蛋白模型分析表明，p.Gly350Glu变异影响了蛋白质的结构及稳定性。结论p.Gly350Glu和p.Trp501stop复合杂合变异可能是该家系遗传性FⅪ缺陷症的分子发病机制。

简介：【摘要】 目的 探究氯吡格雷或替格瑞洛联合拜阿司匹林对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉治疗( PCI)后凝血功能、炎性因子及预后的影响。 方法 回顾性分析选取2020年3月至2021年3月期间完成PCI术的ACS患者共136例，纳入研究对象按照PCI术后治疗的不同分为对照组62例（拜阿司匹林+氯吡格雷）和观察组74例（拜阿司匹林+替格瑞洛），分析两组治疗前后凝血功能、炎症因子水平变化及预后影响。 结果 治疗后，两组PT、PA、PAgT水平均较治疗前显著上升（P

简介：摘要目的探讨右美托咪定对卵巢恶性肿瘤患者围术期凝血功能及炎性因子的影响。方法选取山西医科大学第二医院2019年9月至2020年5月拟行卵巢恶性肿瘤细胞减灭术患者60例，根据随机数字表法将患者分为右美托咪定组和对照组，每组30例。右美托咪定组患者于麻醉诱导前10 min泵注右美托咪定0.5 μg/kg，后以0.2~0.6 μg·kg-1·h-1维持静脉泵注，至手术完毕前30 min结束泵注。对照组同时段泵注相同容量的0.9% NaCl溶液。在麻醉诱导前（T0）、给药2 h后（T1）、术后3 h（T2）采集患者静脉血，检测血小板计数（Plt）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体，并检测血清炎性因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。比较两组患者手术时间、术中输液量、麻醉药物用量、术中总失血量。结果右美托咪定组T1、T2时刻Plt分别为（154±28）×109/L、（138±27）×109/L，对照组分别为（133±44）×109/L、（114±50）×109/L，均低于两组T0时刻[（182±46）×109/L、（184±55）×109/L]，差异均有统计学意义（F值分别为11.975、16.058，均P<0.01），且对照组T1、T2时刻均低于右美托咪定组（均P<0.05）。右美托咪定组和对照组T1、T2时刻FIB水平[右美托咪定组：（3.2±0.9）g/L、（3.3±0.9）g/L，对照组：（3.7±0.6）g/L、（4.6±0.9）g/L]及D-二聚体水平[右美托咪定组：（0.77±0.25）mg/L、（0.81±0.51）mg/L，对照组：（0.96±0.31）mg/L、（1.15±0.56）mg/L]，均高于两组相应的T0时刻[FIB：（3.0±0.7）g/L、（2.8±0.6）g/L，D-二聚体：（0.65±0.19）mg/L、（0.63±0.39）mg/L]，差异均有统计学意义（F值分别为5.234、46.121、4.358、11.091，均P<0.05），且对照组T1、T2时刻FIB和D-二聚体水平均高于右美托咪定组（均P<0.05）。右美托咪定组T2时刻PT、APTT分别为（12.7±0.5）s、（33.8±3.7）s，对照组分别为（12.3±0.8）s、（31.8±2.4）s，均短于两组相应的T0时刻[PT：（13.0±0.3）s、（13.0±0.3）s，APTT：（35.7±2.0）s、（35.7±2.6）s]，差异均有统计学意义（均P<0.05），且对照组T2时刻均短于右美托咪定组（均P<0.05）。右美托咪定组和对照组T1、T2时刻IL-6水平[右美托咪定组：（73.3±2.8）pg/L、（84.7±3.8）pg/L，对照组：（81.5±3.6）pg/L、（89.8±3.2）pg/L]及TNF-α水平[右美托咪定组：（27.6±4.6）ng/L、（32.9±3.7）ng/L，对照组：（32.7±2.5）ng/L、（39.8±4.0）ng/L]均高于两组相应的T0时刻[IL-6：（65.9±2.9）pg/L、（65.0±1.8）pg/L，TNF-α：（15.4±3.1）ng/L、（16.6±2.6）ng/L）]，差异均有统计学意义（F值分别为264.650、553.019、162.447、438.225，均P<0.05），且对照组T1、T2时刻IL-6和TNF-α水平均高于右美托咪定组（均P<0.05）。两组患者手术时间、术中输液量、术中总失血量差异均无统计学意义（均P>0.05），但对照组术中丙泊酚、瑞芬太尼的用量均多于右美托咪定组（均P<0.05）。结论卵巢恶性肿瘤手术患者在全身麻醉下应用右美托咪定，可有效改善围术期凝血功能，并降低炎性因子水平，从而降低术后血栓事件发生风险。