简介:目的提高对获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)合并神经系统损害临床特点的认识,以减少漏诊。方法对28例人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染和(或)艾滋病患者中的12例合并神经系统损害患者的临床资料和机会感染性疾病情况进行回顾,并结合文献分析总结。结果12例患者分别诊断为艾滋病脑病(5例)、慢性脑膜炎(3例)、周围神经病(表现为四肢远端对称性多发性神经病和获得性脱髓鞘性神经病各1例)、脑梗死(1例)和肌肉病(1例)。艾滋病合并神经系统损害的发病率约为42.86%(t2/28)。至少合并1~2种以上机会性感染,以真菌最为多见,发病率为83.33%(10/12);隐球菌性脑膜炎发病率为25%(7128)。结论HIV感染可累及神经系统多个部位及肌肉。艾滋病期患者常合并多系统混合感染,以真菌最为常见;临床以消瘦、间歇性发热、头痛、咳嗽、认知功能减退、脑膜刺激征阳性等症状与体征为主,表现复杂多样,容易误诊或漏诊。诊断与鉴别诊断需依靠脑脊液检查、肺部CT、头部CT和(或)MRI等辅助检查结果,临床工作中应注意筛查,尽早明确诊断。
简介:目的观察阿伐他汀(Atorvastatin)对EAE的治疗作用并初探其治疗机制。方法以豚鼠脑、脊髓为原料提取髓鞘碱性蛋白MBP,免疫Lewis大鼠建立EAE模型。建模后每日对大鼠神经症状进行评分,采用ELISA法检测大鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12和IL-4水平。结果与EAE组相比,Atorvastatin组大鼠发病时间有所延迟,症状有不同程度减轻。与正常组相比,EAE组大鼠17d、21d时,IL-4水平明显升高(P〈0.01),13,17,21d时IFN-γ、IL-12水平均明显升高(P〈0.01);IFN-γ、IL-12浓度与神经症状评分有较强的正相关关系(RIFN-γ=0.904,P〈0.01;RIL-12=0.885,P〈0.01)。与EAE组相比,Atorvastatin组13d、17d时IL-4水平明显升高(P〈0.01)。IFN-γ、IL-12水平在13,17,21d时均显著低于EAE组(P〈0.05)。结论Alorvastalin能改善EAE大鼠的症状,其机制可能与纠正Th1/Th2失衡有关。
简介:目的探讨骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤(侵袭性脑膜瘤16例,非侵袭性24例)患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度;采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0,正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组(P〈0.01)。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组(P〈0.01)。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关(P〈0.01)。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关,提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。
简介:目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P<0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.
简介:目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.
简介:目的探讨自身免疫因素在腰椎间盘突出症(尤其是破碎型)发生中的机制.方法选择已经确诊并接受手术治疗的腰椎间盘突出症患者19例,按照术中所见分为2组:破碎或游离型椎间盘突出组(9例)和退变型椎间盘突出组(10例).以CD68和CD4、CD8单克隆抗体对手术切除标本进行免疫组化染色,并测定外周血免疫球蛋白IgM、IgG、IgA以及补体C3和循环免疫复合物的水平.比较了两组数据间的差异.结果(1)组织病理学变化:破碎型腰椎间盘突出组有6例标本近边缘细胞浸润区可见CD68阳性反应细胞,并且阳性细胞有沿血管样组织分布的趋势;4例标本见CD4阳性反应细胞浸润;2例标本CD8染色可见阳性反应细胞.退变型腰椎间盘突出组有3例标本边缘可见CD68阳性反应细胞,但细胞数较少.CD4和CD8免疫染色均未见阳性细胞.两组相比,CD68细胞阳性率差异有显著性意义(P<0.05);破碎组CD4和CD8细胞阳性率略高于退变组,但差异无显著性意义(P>0.05).(2)免疫学检测结果:破碎型腰椎间盘突出症组患者外周血免疫球蛋白IgG和IgM水平高于退变型组,差异具有显著性意义(P<0.05);而两组IgA以及补体C3和循环免疫复合物水平比较差异无显著性意义(P>0.05).结论(1)腰椎间盘突出症按照其病理实质可分为破碎型和退变型,二者有不同的发病机制,应加以区分.(2)破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞以及巨噬细胞浸润;退变型标本中亦可见巨噬细胞浸润,但无T淋巴细胞.(3)破碎型腰椎间盘突出症患者有全身体液免疫的改变.(4)自身免疫因素在腰椎间盘突出症发病机制和病理演变以及症状产生过程中,尤其在破碎型中具有重要作用.
简介:脑卒中后感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点。白介素10(IL-10)作为一个抑制性细胞因子在脑卒中后免疫抑制中发挥着重要作用。本文就白介素10在脑卒中后的产生及生物学功能进行综述。