简介：目的：探讨唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法：甲基化特异性PCR（methylation-specificPCR，MSP）法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化：RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果：3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化，只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化：ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M，ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M，3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论：ACC细胞系中，CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件，甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制．CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关．

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：约90%口腔鳞状细胞癌（OSCC）在临床上都出现过癌前病变即口腔上皮异常增生（OED）。OED的病因是多因素的,在不同肿瘤的癌前病变中,越来越多的研究发现肿瘤发生相关基因出现启动子甲基化。为了明确口腔癌前病变的甲基化的研究现状,本文针对口腔上皮异常增生中的启动子甲基化的研究进行概述与分析。

简介：GDF-5是骨形态发生蛋白家族中较新的成员,在促进肢体发育,调节细胞分化,骨与软骨发育等方面具有重要的作用。本文从其对肢体发育、软骨、骨等的影响方面进行综述。

简介：1牙周病病因学1.1始动因子——牙菌斑1.1.1始动因子的证据研究证明,牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病,菌斑微生物是引发牙周病的始动因子,是造成牙周破坏的必需因素。证据如下:(1)实验性龈炎:有力证明了菌斑堆积可引起牙龈炎症,长期堆积可导

简介：涎腺肿瘤是口腔颌面部常见的一类肿瘤，该类肿瘤结构复杂，组织学形态与生物学行为变异较大，目前治疗仍以手术为主。但除良性肿瘤及部分低度恶性肿瘤手术治疗效果较好外，大多数涎腺恶性肿瘤因缺乏特异性治疗手段，术后常出现复发、转移。近年来，表观遗传学逐渐成为肿瘤研究的热点，DNA甲基化作为表观遗传学的重要组成部分，对其认识和研究也在不断深入。本文旨在探讨DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤的发生、治疗和预后预测中的作用。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：目的评价在3个不同的私人诊所中所做的Procera全瓷冠修复后5年期间的临床效果。材料与方法对205个Procera全瓷冠（50个前牙冠和155个后牙冠）作了前瞻性研究，观察时间最短6个月，最长60个月，平均为23．52个月。结果修复体不能满足美观或功能需要而重做时，被确认为失败。通过Kaplan—Meier生存率分析法，得出平均生存率为96。7％（前牙区为100％，后牙区为95．15％）。结论后牙Procera全瓷冠具有良好的预后；前牙Procera全瓷冠的修复效果是非常可靠的。

简介：目的对正畸牵引困难的异位尖牙,应用牙种植外科技术结合正畸治疗进行尖牙移植,评价其软组织美学及长期效果.方法对9位患者10例正畸牵引困难的异位尖牙行移植术.其中,男性4名,女性5名;年龄13岁～37岁,平均19.8岁.尖牙埋伏阻生8例,异位萌出2例;上颌7例,下颌3例.术前正畸,调整受植牙区近远中间隙.应用牙种植技术预备受植床,骨引导再生技术修复骨缺损及稳定移植牙.术后正畸排齐牙列.定期随访.临床检查评价牙龈软组织美学、牙及牙周组织状态.影像学检查评价牙根、根周膜及硬骨板状况.结果所有病例随访2年～9年,平均5.1年.牙龈软组织美学评分13.33±0.87.牙周袋深度均小于3mm.牙髓电活力测试正常4例.影像学检杳显示,根周膜间隙正常及硬骨板连续7例,根周间隙模糊2例,牙根替代性吸收1例.结论本研究提示,结合牙种植外科技术和正畸治疗的异位尖牙移植,为正畸牵引困难尖牙提供了美学效果和长期效果良好的治疗选择.

简介：畸形舌侧尖或爪形尖是相对少见的牙齿发育畸形，其特点是从釉牙骨质界或舌隆突处长出的额外的牙尖样的凸起，可发生在乳、恒牙列的上颌或下颌前牙。本文报道了5例爪形尖的病例，其中2例涉及到双侧；累及上颌的恒中切牙、侧切牙和尖牙；受累的患牙出现了龋坏或咬合干扰等临床问题。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：疼痛是严重困扰人类健康的疾病。迄今为止，关于疼痛的产生机制尚不完全明确。谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质之一，是初级痛觉传入的主要神经递质。它能够与谷氨酸受体相结合，从而产生生物学效应。本文参考国内外文献综述了代谢型谷氨酸受体5参与疼痛的研究现状。

简介：口腔中多种组织和细胞表达和分泌趋化因子,而趋化因子通过激活和趋化白细胞、促进血管生长等作用参与多种口腔疾病的发生发展过程。趋化因子受体5（CCR5）是一种具有7个跨膜区的G蛋白偶联受体,具有广泛的生物活性,与炎症和免疫应答、肿瘤发生和转移等密切相关。近几年CCR5在口腔疾病中的研究日益受到关注,本文介绍了CCR5在口腔相关感染性疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤领域的研究情况。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：本文报告1例重度牙周炎患者首次基础治疗后5年未复诊,再次就诊时快速进展的牙周组织破坏导致多颗患牙无法保留,经牙周基础治疗、牙周手术治疗、修复治疗及牙周支持治疗后,病情稳定、牙周状态恢复良好的病例,并探讨重度牙周炎牙周治疗及多学科联合治疗的重要性。

简介：Theevolutionofcriticalconceptsinaestheticcraniofacialmicrosurgicalreconstruction.FisherM,DorafsharA,BojovicB,etal.PlastReconstrSurg,2012Apr9.[Epubaheadofprint]

简介：目的：评估近年来口腔临床常用的修复体类型及变化趋势。方法：选取郑州市3家大型医疗机构为调查对象,收集样本单位2011年1月至2015年12月修复体制作、加工数据,按义齿制作类型和材料分类,进行描述性总结和分析。结果：固定修复体占比59.1%,但活动修复体仍有较大需求。5年间氧化锆全瓷增长4.9倍,铸瓷增长2.7倍,金属烤瓷修复体数量逐渐降低,金属全冠（尤其是非贵金属）的数量大幅减少或降低为0。活动修复体中铸造支架可摘义齿为主要应用形式。结论：固定修复成为主流,无金属修复成为发展趋势。