简介：摘要 目的: 了解中国大地地区近30年儿童肝母细胞瘤的临床特点，为该病的临床诊治提供依据。方法: 检索中国知网学术文献网络出版总库，收集1990年1月至2020年1月中国科技论文统计源期刊发表的儿童肝母细胞瘤病例文献并进行回顾性分析。结果: (1) 入选文献 84篇，共计报道肝母细胞瘤患儿509例，其中男308例，女性201例; (2)明确报道肿瘤位置者324例，肿瘤位于肝右叶60.5%（196/324），肝左叶16.4%(53/324)例,左右叶22.2%(72/324)，尾叶0.9%(3/324)；(3) 通过病理确诊者444例，临床诊断者65例；（4）明确临床分期者281例:Ⅰ期72例, Ⅱ期62例, Ⅲ期113例, Ⅳ期34例；（5）发生转移者167例，肺转移38.3%（64/167），血管受累36.5%（61/167），淋巴结转移21%（35/167），肝内转移3.6%(6/167)，骨转移0.6%（1/167）；结论：结合肝母细胞瘤临床表现特点，对本病进行合理的评估，可能有助指导临床治疗和预后评估。

简介：目的:观察加减八珍汤辅助治疗小儿神经母细胞瘤的临床疗效。方法:将80例小儿神经母细胞瘤患者按照随机数字表法分为2组,每组各40例。实验组在基础治疗上给予加减八珍汤治疗,对照组在基础治疗上予以安慰剂,均连续治疗4周,同时观察治疗期间中医证候变化、治疗效果、生活质量、肿瘤进展、不良反应等情况。4周后,以生活质量评分表、中医症状量表进行问卷调查,统计药物干预前后各组患者评分并进行数据分析。结果:两组患儿治疗前各症状程度比较,差异无统计学意义;服加减八珍汤治疗后,实验组疗效评价较治疗前均改善(P<0.05),且实验组总体生活质量评分均优于对照组(P<0.05)。结论:加减八珍汤辅助治疗小儿神经母细胞瘤有显著效果,可提高患者生存质量,且疗效安全、可行。

简介：摘要文献回顾儿童肝母细胞瘤发生的危险因素、术后并发症及生存现况，分析总结儿童肝母细胞瘤发生的主要危险因素、治疗情况及生存现况，以期为肝母细胞瘤的预防及术后护理提供临床依据。

简介：【摘要】目的 探讨平衡训练对儿童髓母细胞瘤患者平衡功能的影响。方法 选取在医院就诊的30例小脑及第四脑室髓母细胞瘤的患者，随机将其分为对照组（15例），实验组（15例）。对照组患者采用常规康复治疗手段，实验组在常规康复治疗手段基础上使用NeuroCom平衡仪对患者进行平衡训练。干预2周后，使用NeuroCom平衡仪评估系统进行评估，观察患者平衡功能的改变情况。结果 经过NeuroCom平衡仪训练的患者平衡功能提高较普通康复手段明显。 结论 平衡训练对提高儿童髓母细胞瘤患者的平衡功能有积极影响，值得推广应用。

简介：摘要：目的：探讨对于接受眼球摘除术的视网膜母细胞瘤患儿给予围手术期护理的效果以及具体护理内容。方法：选择我院2019年3月-2022年3月内收治的12例视网膜母细胞瘤患儿，所有患儿接受眼球摘除术治疗。在治疗的同时给予围手术期护理。结果：12例手术成功，且无1例患儿出现术后并发症。结论：视网膜母细胞瘤患儿接受围手术期护理有利于患儿的预后，也是手术成功的关键。

简介：【摘要】肝母细胞瘤作为儿童常见原发性肝脏恶性肿瘤，在儿童的原发性肝脏恶性肿瘤中的的发病率高发50%-60%。肝母细胞瘤发病初期症状不明显，待出现腹部肿块、典型肝病症状后，临床通过专业检查能够确诊。肝母细胞瘤好发于5岁以下儿童，发病机制尚未明确，在现阶段医学化疗与手术手段不断改进的情况下，儿童肝母细胞瘤能够治愈，且预后较好。基于此，文章对儿童肝母细胞瘤临床特征、诊治疗效及预后危险因素展开分析，以为相关治疗方案的拟定、治疗工作的开展提供参考。

简介：摘要目的探讨肝母细胞瘤(hepatoblastoma，HB)肿瘤组织中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator oftranscription 3，STAT3)高表达的DNA甲基化机制。方法以湖南省儿童医院普外一科于2016年5月至2019年3月收治的20例HB患儿为研究对象，其中男12例，女8例，中位年龄为33个月，年龄范围为3~72个月；3例甲胎蛋白含量<3 000 μg/L，17例甲胎蛋白含量>3 000 μg/L；7例为胎儿型HB，7例为胚胎型HB，1例为未分化型HB，5例为混合型HB；按HB的PRETEXT分期系统分期，Ⅰ期3例，Ⅱ期6例，Ⅲ期6例，Ⅳ期5例。手术切取HB肿瘤及癌旁正常组织，肿瘤组织的切除范围参照术前影像学检查结果，并扩大1~2 cm切除，癌旁正常组织需切取离肿瘤边缘至少2 cm的正常组织。将肿瘤组织作为实验组，癌旁正常组织作为对照组。采用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)及蛋白质印迹法检测实验组和对照组中STAT3和TET的表达水平。采用亚硫酸氢盐测序PCR(bisulfite sequencing PCR，BSP)技术检测实验组和对照组中STAT3启动子区DNA甲基化水平。使用染色质免疫共沉淀(chromatin Immunoprecipitation，ChIP)-定量聚合酶链反应(quantitative PCR，qPCR)检测实验组和对照组中STAT3启动子区TET1结合水平，并将实验组中TET1结合水平与STAT3启动子DNA甲基化水平做相关性分析。结果在两组间STAT3的表达水平差异方面，qRT-PCR检测结果显示，实验组与对照组STAT3的表达水平相比(8.43±5.05比1.03±0.41)，实验组STAT3的表达水平显著升高，差异具有统计学意义(t＝-6.53，P<0.001)；蛋白质印迹法检测证实了实验组STAT3表达水平的上调，实验组与对照组相比(0.96±0.17比0.37±0.13)，差异具有统计学意义(t＝-12.13，P<0.001)。在两组间STAT3启动子DNA甲基化水平的差异方面，BSP检测结果显示，实验组与对照组STAT3启动子区DNA甲基化水平相比(0.52±0.10比0.82±0.06)，实验组STAT3启动子区DNA甲基化水平显著降低，差异具有统计学意义(t＝11.73，P<0.001)。实验组的STAT3 mRNA水平与其启动子区DNA甲基化水平的相关性分析结果显示，STAT3 mRNA水平与其启动子区DNA甲基化水平呈显著负相关，差异具有统计学意义(r＝-0.704，P＝0.001)。qRT-PCR检测显示实验组与对照组TET的表达水平相比(4.81±2.25比1.10±0.42)，实验组TET1表达水平明显上调，差异具有统计学意义(t＝-7.227，P<0.001)；两组间TET2和TET3的表达差异无统计学意义，实验组与对照组TET2表达水平为1.33±0.54比1.07±0.46(t＝-1.624，P＝0.113)，TET3表达水平为1.77±1.03比1.33±0.89(t＝-1.43，P＝0.161)。蛋白质印迹法检测结果显示实验组与对照组TET1表达水平相比(0.77±0.18比0.27±0.09)，实验组TET1表达水平增加，差异具有统计学意义(t＝-11.392，P<0.001)。在两组间STAT3启动子区TET1的结合水平方面，ChIP-qPCR结果显示，实验组与对照组相比(3.72±1.47比1.28±0.73)，实验组STAT3启动子区TET1结合水平显著升高，差异具有统计学意义(t＝-6.63，P<0.001)。实验组STAT3启动子区TET1结合水平与STAT3启动子区DNA甲基化水平的相关性分析结果显示，实验组STAT3启动子区TET1结合水平与DNA甲基化水平呈显著负相关，差异具有统计学意义(r＝-0.658，P<0.01)。结论HB患儿肿瘤组织中TET1的表达升高可能是导致STAT3启动子DNA低甲基化，进而过度表达的原因之一。

简介：摘要目的观察黄芪甲苷对溶血磷脂酸（LPA）诱导的小鼠神经母细胞瘤细胞（N1E-115）神经突起回缩的影响，探讨其作用机制。方法将N1E-115细胞按随机数字表法分为空白组、模型组及0、40、80 µg/ml黄芪甲苷组。0、40、80 µg/ml黄芪甲苷组分别以20、40、80 µg/ml黄芪甲苷干预24 h，空白组及模型组不做药物干预，每组以无血清培养12 h，模型组及黄芪甲苷各浓度组以40 µmol/L的LPA干预10 min。于倒置显微镜观察并拍照，采用Image J软件计数N1E-115细胞神经突起数量；采用免疫荧光染色法检测细胞RAS同源基因家族成员A（RhoA）、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2（ROCK2）、p-ROCK2、磷酸化肌球蛋白轻链2（p-MLC2）蛋白表达；荧光实时定量PCR法检测RhoA、ROCK2 mRNA水平；Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-MLC2、肌球蛋白轻链2（MLC2）蛋白表达。结果与20 µg/ml黄芪甲苷组比较，40、80 µg/ml黄芪甲苷组神经突起回缩抑制率升高（P<0.05）；与模型组比较，20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA、p-ROCK2、p-MLC2蛋白平均荧光强度及40 µg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白平均荧光强度降低（P<0.05或P<0.01）；20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA mRNA［（0.89±0.09）、（0.41±0.01）、（0.09±0.03）比（1.50±0.01）］、ROCK2 mRNA［（0.89±0.09），（0.14±0.01），（0.20±0.01）比（1.62±0.17）］水平降低（P<0.05或P<0.01）；20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白［（0.75±0.06，0.57±0.02，0.66±0.01）比（1.08±0.02）］、p-MLC2蛋白［（1.72±0.03）、（1.40±0.04）、（1.29±0.03）比（2.19±0.11）］、MLC2蛋白［（1.13±0.02）、（0.68±0.03）、（0.75±0.03）比（1.60±0.03）］及40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA蛋白［（0.35±0.01）、（0.40±0.03）比（0.57±0.08）］表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论黄芪甲苷可阻止LPA诱导的神经突起回缩，促进受损神经再生，其机制可能与下调RhoA-ROCK2通路RhoA、ROCK2、p-ROCK2、p-MLC2、MLC2蛋白表达，抑制神经生长锥崩溃有关。

简介：目的　以胶原蛋白(CN)作为底物，探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法　用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成，观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果　暴露于D-PDMP6d后，细胞GS几乎完全清除，但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化；暴露于D-PDMP的细胞，其粘附能力仅为对照组的35%：OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞，可恢复该细胞的粘附表型，较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论　内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用，提示GS在肿瘤细胞的迁移，侵入和转移中可能起重要作用。

简介：

简介：摘要目的研究化疗药物依托泊苷是否通过促凋亡分子Noxa引起儿童神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞的死亡。方法培养人NB TB3和TB8细胞，分别给予不同浓度的依托泊苷(0，0.125，0.25，0.5，0.75，1.0 mg/L)处理，并利用CCK8检测细胞存活的变化情况；收集处理不同时间的TB3和TB8细胞，提取RNA及蛋白，定量PCR方法检测Noxa的mRNA水平表达，Western Blot方法检测Noxa的蛋白水平表达，然后利用Noxa的siRNA转染细胞，观察依托泊苷对细胞存活率的影响情况。结果经过浓度分别为0.125 mg/L、0.25 mg/L、0.5 mg/L、0.75 mg/L、1.0 mg/L的依托泊苷处理后，TB3细胞存活率分别为(73.13±8.45)%、(56.18±10.50)%、(33.90±4.17)%、(26.76±6.67)%、(13.49±0.58)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)；TB8细胞存活率分别为(71.06±6.96)%、(37.45±0.68)%、(25.53±3.70)%、(20.28±2.75)%、(10.09±2.52)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷处理的TB3和TB8细胞Noxa mRNA和蛋白质表达量明显升高，并且表达趋势有时间依赖性；Noxa的siRNA转染细胞后，能够降低Noxa在TB3和TB8细胞中的表达。依托泊苷浓度为0.5mg/L时，转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(45.12±13.58)%、(72.70±21.34)%、(52.08±20.36)% ；TB8细胞存活率分别为(35.52±0.38)%、(63.94±0.10)%、(50.27±1.62)%，差异有显著统计学意义(P均<0.01)。依托泊苷浓度为1.0 mg/L时，转染对照siRNA、Noxa siRNA1、Noxa siRNA2的TB3细胞存活率分别为(13.26±1.84)%、(51.08±2.41)%、(42.80±1.42)%，差异有统计学意义(P均<0.05)，TB8细胞存活率分别为(22.22±3.39)%、(58.00±11.37)%、(40.55±6.94)%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Noxa介导化疗药物依托泊苷能引起NB TB3和TB8细胞死亡。

简介：摘要目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)患者的临床特点及预后因素。方法选择2012年1月至12月，空军军医大学第一附属医院收治的44例初诊AITL患者为研究对象。其中，男性患者为36例，女性为8例，年龄为18～78岁，中位年龄为57.5岁。44例AITL患者接受CHOP(环磷酰胺＋吡柔比星＋长春新碱＋泼尼松)方案治疗，其中4例联合应用西达苯胺、硼替佐米，6例接受自体造血干细胞移植(auto-HSCT)。回顾性分析AITL患者的临床特点。采用Kaplan-Meier法绘制接受与未接受auto-HSCT患者的总体生存(OS)曲线。采用Log-rank检验对未接受auto-HSCT患者OS率进行单因素分析，纳入分析的影响因素包括性别、国际预后指数(IPI)评分、外周T细胞淋巴瘤预后指数(PIT)评分、年龄、B症状、皮疹、胸腔/腹腔积液、骨髓受累、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)值、血小板计数、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、铁蛋白水平、β2-微球蛋白(MG)水平。将单因素分析结果中有统计学意义，以及有临床指导意义的影响因素，纳入COX比例风险回归模型进行多因素分析。本研究遵循的程序符合2008及2013年修订版《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求。结果①本研究44例AITL患者中，有B症状的患者为34例(77.3%)。Ann Arbor分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者为5例(11.4%)，Ⅲ～Ⅳ期者为39例(88.6%)；美国东部协作肿瘤组体能状况评分(ECOG-PS)<2分者为20例(45.5%)，ECOG-PS≥2分者为24例(54.5%)；IPI评分系0～1分者为9例(20.5%)，2分者为12例(27.2%)，3～5分者为23例(52.3%)；PIT评分系0分者为10例(22.7%)，1分者为5例(11.4%)，2分者为12例(27.3%)，3～4分者为17例(38.6%)。②本研究44例AITL患者血常规检查结果示，中位WBC为6.2×109/L，中位Hb值为125 g/L，中位血小板计数为163×109/L。中位血清LDH水平为292 U/L，中位铁蛋白水平为171 μg/L，中位β2-MG水平为3.8 mg/L。14例(31.8%)患者原发病累及骨髓。免疫组织化学检查结果示，27例(61.4%)患者检测到CD21、CD23、CD35表达呈阳性的滤泡树突状细胞(FDC)。③本研究44例AITL患者完全缓解(CR)率为13.6%(6/44)，部分缓解(PR)率为38.7%(17/44)，疾病稳定(SD)率为22.7%(10/44)，疾病进展(PD)率为25.0%(11/44)。44例患者5年OS率为50.0%，中位OS期为14.5个月(8 d～60.0个月)。④仅接受CHOP方案化疗的AITL患者5年OS率为44.1%；接受CHOP方案联合西达苯胺、硼替佐米等新药治疗的患者5年OS率为75.0%。接受auto-HSCT的AITL患者5年OS率为83.3%，高于未接受auto-HSCT者的22.9%，并且差异有统计学意义(χ2＝6.001，P＝0.014)。38例未接受auto-HSCT的AITL患者预后相关因素的单因素分析结果显示，年龄≤60岁的患者5年OS率为37.8%，显著高于年龄>60岁者的11.8%，并且差异有统计学意义(χ2＝0.139，P＝0.023)。血清β2-MG水平<4 mg/L的患者5年OS率为23.9%，显著高于β2-MG水平≥4 mg/L者的18.6%，并且差异亦有统计学意义(χ2＝5.520，P＝0.019)。⑤对38例未接受auto-HSCT患者预后相关因素进行多因素分析发现，年龄>60岁(HR＝2.716，P＝0.031)，骨髓受累(HR＝2.696，P＝0.042)，血清β2-MG水平≥4 mg/L(HR＝4.927，P＝0.004)为AITL患者预后的独立危险因素。结论AITL患者以中、老年男性为主，常合并皮疹、浆膜腔积液等，首诊时Ann Arbor分期晚。年龄>60岁、骨髓受累、血清β2-MG水平≥4 mg/L可以作为未接受auto-HSCT AITL患者的预后独立危险因素。西达苯胺、硼替佐米等新药可以提高AITL患者疗效，auto-HSCT能够有效改善患者OS。

简介：基底细胞癌与毛母细胞瘤在治疗和预后方面有很大的不同。过去由于对两者的分类和诊断比较混乱,给临床治疗带来诸多不便,也给患者增加了不必要的痛苦。这就要求临床医师能及时、准确、有效地鉴别诊断基底细胞癌和毛母细胞瘤。临床上,尤其在病理上,明确鉴别两者很困难。近些年,随着分子生物学技术的发展,从免疫组织化学和遗传学等方面对两者的研究增多,为我们提供一些新的鉴别依据。本文综述几种近年来研究较多的用于两者鉴别诊断的分子生物学标记物AR、CD10、Ln5γ2、Nestin、PHLDAl和CK20的进展。

简介：摘要目的探讨自体造血干细胞移植（auto-HSCT）巩固治疗T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）的疗效及相关影响因素。方法对2006年4月至2017年7月在苏州大学附属第一医院血液科和北京大学肿瘤医院淋巴瘤科接受auto-HSCT的41例T-LBL患者进行回顾性分析。结果①41例T-LBL患者中，男30例，女11例，中位年龄24（11~53）岁，12例（29.3%）纵隔累及，20例（48.8%）骨髓累及，Ann Arbor分期Ⅲ期及以上33例（80.5%）；移植前疾病处于第1次完全缓解（CR1）期26例（63.4%），非CR1期15例（36.6%）；移植前国际预后指数（IPI）中低危组（<3分）29例（70.7%），中高危组（≥3分）12例（29.3%）。②移植后中位随访29（3~98）个月，全部41例患者的3年总生存（OS）率、无进展生存（PFS）率分别为（64.3±8.2）%、（66.0±7.8）%，3年累积复发率（CIR）为（30.7±7.4）%，3年非复发死亡率（NRM）为（4.8±4.6）%。③CR1组、非CR1组患者3年OS率分别为（83.4±7.6）%、（38.9±12.9）%（P=0.010），3年PFS率分别为（83.8±7.4）%、（40.0±12.6）%（P=0.006），3年CIR分别为（16.2±7.4）%、（53.3±12.9）%（P=0.015），3年NRM分别为0、（14.3±13.2）%（P=0.157）。④IPI中低危组、中高危组3年OS率分别为（76.9±8.4）%、（35.7±15.2）%（P=0.014），3年PFS率分别为（77.4±8.2）%、（40.0±14.6）%（P=0.011），3年CIR分别为（18.1±7.3）%、（60.0±14.6）%（P=0.006），3年NRM分别为（5.6±5.4）%、0（P=0.683）。结论auto-HSCT可显著改善T-LBL患者的预后，移植前疾病状态和IPI评分是影响auto-HSCT疗效的重要因素。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤，2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中，其发生率排在第三位，占颅内原发肿瘤的4．2％，胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人，其中40～60岁为发病高峰期，约有55％的病例出现在这一时期。

简介：放射治疗是恶性胶质瘤最重要的辅助治疗方法之一。近年来多数研究表明胶质瘤干细胞相对于非干细胞对于放射线更加抗拒。但是最近有研究表明,胶质瘤干细胞并不一定比传统胶质瘤细胞系抗拒。并且,报道发现微环境有助于胶质瘤细胞放射损伤的修复。以后的研究需要更加重视胶质瘤细胞在体内对于放射线的反应。

简介：摘要目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)新型抑制剂GNE-477对胶质瘤耐药细胞的增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法通过浓度梯度递增法建立胶质瘤替莫唑胺(TMZ)耐药的模型细胞株，并命名为U87/TMZ。用不同浓度的GNE-477(0、4、8、16、32、64、128 μmol/L)处理耐药细胞株之后，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测U87/TMZ细胞增殖活性；接着将细胞分为U87/TMZ+二甲基亚砜(DMSO)(对照组)和U87/TMZ+GNE-477(实验组)，应用膜联蛋白V-PE/7-ADD染色和流式细胞仪来检测细胞凋亡，明确GNE-477对胶质胞瘤耐药细胞凋亡的影响。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组之间凋亡相关基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)]以及PI3K/mTOR信号通路关键靶点Akt和p-Akt的蛋白表达。结果CCK-8结果显示，U87+DMSO组吸光度(A)值(0.96±0.07)低于U87/TMZ+TMZ组A值(0.974±0.03)，两组之间差异无统计学意义(t＝0.32，P>0.05)；U87+TMZ组A值0.46±0.09低于U87+DMSO组A值(0.96±0.07)，差异有统计学意义(t＝7.60，P<0.05)。GNE-477作用24 h后U87/TMZ细胞株增殖抑制浓度(IC50)为7.981 μmol/L。流式细胞术结果显示，GNE-477处理U87/TMZ细胞株24 h后，GNE-477组细胞凋亡率为(34.75±2.02)%，高于对照组的总细胞凋亡率[(13.01±2.53)%]，差异有统计学意义(t＝11.63，P<0.05)。Western blot结果显示，GNE-477组的bax蛋白表达量(0.78±0.05)高于DMSO组(0.21±0.02)，差异有统计学意义(t＝18.83，P<0.05)，GNE-477组bcl-2和p-Akt的蛋白表达量(0.21±0.02)和(0.10±0.01)低于DMSO组(1.13±0.09)和(0.3±0.03)，差异有统计学意义(t＝17.28、10.95，P<0.05)，但是两组的Akt表达量(0.76±0.06)和(0.78±0.08)差异无统计学意义(t＝0.38，P>0.05)。结论GNE-477可以克服多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞的化疗耐药性，抑制GBM耐药细胞的增殖，同时促进它的凋亡。

简介：摘要目的探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50 mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50 mg/L黄芩苷和10 μg/L浓度TNF-α处理)，分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭；酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平；蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子活化B细胞-κ轻链增强子(NF-κB)、磷酸化-NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化-IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平，组间两两比较采用SNK-q检验。结果黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞48 h的IC50为47.91 mg/L。黄芩苷组U-251胶质瘤细胞克隆形成率、侵袭细胞数、IL-1β和IL-6水平、PCNA、MMP-2、MMP-9、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平低于TNF-α组和对照组[克隆形成率分别为(21.04±2.42)%、(49.73±5.04)%和(56.29±5.37)%，侵袭细胞数分别为(40.02±4.16)、(68.18±5.22)和(76.25±6.50)个，IL-1β分别为(19.26±2.04)、(35.18±3.82)和(42.08±4.12) ng/L，IL-6分别为(113.38±10.24)、(204.55±20.16)和(216.07±18.52) ng/L，PCNA分别为(0.28±0.03、0.56±0.05和0.64±0.06)，MMP-2分别为(0.09±0.01、0.19±0.02和0.22±0.02)，MMP-9分别为(0.14±0.01、0.28±0.02和0.31±0.03)，p-NF-κB为(0.17±0.02、0.38±0.04和0.35±0.03)，p-IκBα为(0.14±0.01、0.41±0.04和0.37±0.03)]，差异均有统计学意义(F＝157.904、112.532、103.507、100.032、137.829、139.004、158.786、102.137、77.871，P<0.05)。结论黄芩苷通过抑制NF-κB信号通路调控炎症反应抑制U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的分析CD164在胶质瘤组织及细胞系中的相对表达水平，以及CD164对胶质瘤细胞上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）中的作用及其作用机制。方法采用westernblot检测CD164在45例胶质瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平；利用westernblot检测CD164在胶质瘤细胞及人正常胶质细胞中的表达；构建沉默CD164的慢病毒载体，并将其感染至胶质瘤细胞株U251，Transwell实验检测细胞侵袭；westernblot法检测瞬转CD164shRNA后对CD164蛋白表达的影响。结果CD164在胶质瘤组织的表达较正常脑组织显著上调，差异有统计学（P<0.001）；与NHA细胞相比较，CD164在人胶质瘤细胞系SF295、SHG-44、U87和U251细胞中的表达量明显增加，具有明显的统计学差异性（P<0.001）；U251细胞感染CD164shRNA后可抑制U251细胞侵袭。结论CD164在胶质瘤组织和细胞系中的表达均显著上调，CD164与胶质瘤细胞EMT明显相关。