简介:摘要:由于科技的不断进步和发展,软件业已成了促进经济社会增长的动力之一。软件工程管理的是一个把软件和管理相结合的领域,而且和软件的具体运用有关。它和一般的软件工程方法具有一些不同,具有高复杂性的特点。对产品实施它的主要目的,是为了降低相关产品的开发成本、质量等方面得到保障。
简介:摘要目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化,并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后,给予0、5、10或15 Gy 60Co γ射线照射,照射后24 h收集细胞并提取蛋白,利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂,利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy 60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中,CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82,P<0.05)。血清饥饿处理组中,CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67,P<0.05);血清饥饿联合棕榈酸处理组中,CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-10.69、-7.02、-8.23, P<0.05),CPT1B蛋白在照射10和15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-3.73、-5.05, P<0.05)。60Co γ射线照射后,ETO处理组细胞存活率及相对增殖率明显低于对照组(t=5.46、13.22,P<0.05);ERK1/2蛋白表达水平及JNK磷酸化水平明显低于对照组(t=4.01、3.29、10.68、14.44,P<0.05)。结论CPT1通过促进增殖通路中ERK1/2蛋白的表达和JNK的激活,从而使得60Co γ射线诱导IEC-6细胞损伤后的存活及增殖增加。
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