简介：摘要目的探讨重组人表皮生长因子(rhEGF)联合灭滴灵涂剂治复发性阿弗他溃疡（RAU）的效果。方法将80例患有RAU的患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),对照组采用灭滴灵涂剂局部涂用,观察组采用灭滴灵涂剂局部涂用后5min将rhEGF均匀喷涂于黏膜创面,两组均治疗致溃疡面愈合或2周止。结果实验组患者溃疡平均愈合时间为（3.48±1.95）d。对照组为（5.65±1.96）d。两组比较，差异有统计学意义（P<0.01)。实验组总有效率（92.5%），明显高于对照组（60%）（P<0.01)。结论rhEGF联合灭滴灵涂剂对RAU治疗有明显促进溃疡面愈合，疗效显著，减少患者痛苦。

简介：摘要目的探讨重组人表皮生长因子(rhEGF)联合纳米银水凝胶治复发性阿弗他溃疡（RAU）的效果。方法将80例患有RAU的患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),对照组采用纳米银水凝胶局部喷用,观察组采用纳米银水凝胶局部喷用后5min将rhEGF均匀喷涂于黏膜创面,两组均治疗致溃疡面愈合或2周止。结果实验组患者溃疡平均愈合时间为（3.20±1.50）d，对照组为（6.65±1.60）d。两组比较，差异有统计学意义（P<0.01)。实验组总有效率（92.5%）明显高于对照组（60%）（P<0.01)。结论rhEGF联合纳米银水凝胶对RAU治疗有明显促进溃疡面愈合，疗效显著，减少患者痛苦。

简介：摘要目的观察美容整形清创缝合术联合重组人表皮生长因子治疗颌面部外伤的临床疗效。方法选择我院2016年9月至2017年9月收治的颌面部外伤患者104例，随机分为观察组和对照组两组，每组52例，对照组予以常规外科缝合技术进行清创缝合，观察组采用美容整形清创缝合术联合重组人表皮生长因子进行清创缝合，比较两组创口愈合时间及临床效果。结果观察组创口愈合时间为（4.38±0.67）d，显著短于对照组的（8.03±1.58）d，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗有效率96.15%，显著优于对照组的76.92%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论美容整形清创缝合术联合重组人表皮生长因子治疗颌面部外伤，疗效显著，可以缩短伤口愈合时间，避免瘢痕的形成，值得临床大力推广及应用。

简介：摘要目的观察重组表皮生长因子、丁卡因胶浆联合应用治疗口腔溃疡的疗效。方法将120例口腔溃疡的患者随机分成两组。对照组将冰硼散撒于溃疡面。治疗组将重组人表皮生长因子及丁卡因胶浆涂于溃疡面。两组均每日用四次，分别于每日三餐后1小时及睡前各用一次。结果治疗一周后，对照组和治疗组的有效率分别为93.3%和83.3%，疼痛消失时间及溃疡愈合时间治疗组明显短于对照组。结论重组人表皮生长因子联合丁卡因胶浆治疗口腔溃疡，疗效显著，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨外用重组人表皮生长因子凝胶治疗新生儿剥脱性皮炎的效果和安全性。方法将60例患儿随机分为对照组与治疗组各30例。对照组给予常规全身抗感染治疗，治疗组在常规全身抗感染的基础上局部加用重组人表皮生长因子凝胶。观察2组患儿的治疗效果。结果加用重组人表皮生长因子凝胶治疗后红斑消失时间、剥脱糜烂创面愈合时间、复查实验室指标恢复正常时间及住院时间均较对照组明显缩短（P<0.01）。结论外用重组人表皮生长因子对促进新生儿剥脱性皮炎创面的愈合效果显著，使用方便安全，值得在临床中推广应用。

简介：

简介：摘要：目的：观察玻璃酸钠联合重组人表皮生长因子(rh EGF)治疗白内障术后干眼症的临床效果。方法：选取白内障术后干眼症患者300例, 随机分为观察组和对照组, 每组150例。对照组仅单纯应用玻璃酸钠治疗, 观察组在对照组基础上联合rh EGF治疗, 比较2组治疗效果及治疗前后基础泪液分泌实验(SIT)、泪膜破裂时间(BUT)及角膜荧光素染色(FL)改善情况。结果：观察组治疗总有效率为92.67%, 高于对照组的77.33%(P

简介：【摘要】目的：探讨对慢性宫颈炎患者外用重组人表皮生长因子治疗后对创面愈合产生的影响。方法：选取我院时间范围处于2020年2月～2022年5月阶段的42例慢性宫颈炎患者作为研究对象；以投掷硬币法作为治疗研究分组依据，展开所有慢性宫颈炎患者不同组别划分；其中施以单纯物理干预治疗的设为参照组（n=21）；施以重组人表皮生长因子外用治疗的设为研究组（n=21）；对比两组患者治疗总有效率、平均出血量、平均流血时间以及并发症发生率。结果：研究组慢性宫颈炎患者治疗总有效率同参照组展开比较，结果呈现出显著提升（P

简介：摘要目的探讨CLC-2氯离子通道靶向阻滞对人结膜成纤维细胞(HConF)纤维化过程的抑制作用。方法将HConF分为空白对照组、脂质体2000(Lipo2000)组、无义小干扰RNA(siRNA)组和CLC-2 siRNA转染组，其中空白对照组不做任何处理，其他各组分别采用含有相应转染试剂的培养基培养。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中CLC-2 mRNA的表达水平；采用CCK-8试剂盒检测各组HConF的增生能力，即吸光度(A)值；采用流式细胞仪检测各组HConF凋亡比例；采用细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测各组HConF迁移能力；采用胶原收缩实验检测各组胶原面积收缩率；采用Western blot法检测各组细胞胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、Collagen Ⅲ、PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平。结果空白对照组、Lipo2000组、无义siRNA组和CLC-2 siRNA转染组CLC-2 mRNA相对表达量和细胞A值总体比较差异均有统计学意义(F＝90.110、198.680，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组CLC-2 mRNA相对表达量和细胞A值明显低于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。空白对照组、Lipo2000组、无义siRNA组和CLC-2 siRNA转染组细胞凋亡率分别为(4.78±1.10)%、(4.54±1.51)%、(4.82±0.88)%和(28.90±0.91)%，总体比较差异有统计学意义(F＝363.260，P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞凋亡率明显高于无义siRNA组，差异有统计学意义(P<0.001)。各组细胞迁移率和细胞迁移数量总体比较差异均有统计学意义(F＝74.493、1 625.431，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞迁移率明显低于无义siRNA组，细胞迁移数量明显少于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。各组细胞胶原面积收缩率总体比较差异有统计学意义(F＝104.692，P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞胶原面积收缩率明显低于无义siRNA组，差异有统计学意义(P<0.001)。各组Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K比值和p-Akt/Akt比值总体比较差异均有统计学意义(F＝112.073、456.931、340.889、43.021，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K比值和p-Akt/Akt比值明显低于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论靶向抑制CLC-2氯离子通道基因表达可通过PI3K/Akt信号通路促进HConF凋亡，抑制细胞迁移、胶原合成及胶原收缩，抑制纤维化过程。

简介：摘要目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)与γ干扰素(IFN-γ)对Graves眼病(GO)患者CD34-眼眶成纤维细胞(OFs)的作用，探讨GO的发病机制。方法收集5例GO患者眼眶减压术中获取的眼眶脂肪结缔组织以及泪腺组织，采用组织块消化法进行培养和传代。采用免疫磁珠富集其中的CD34- OFs。将培养的OFs分为转化生长因子-β(TGF-β)组、TGF-β＋10 ng/ml IL-17A组和TGF-β＋100 ng/ml IL-17A组、TGF-β＋1 ng/ml IFN-γ组和TGF-β＋5 ng/ml IFN-γ组，在各组细胞培养液中均添加5 ng/ml TGF-β以诱导细胞发生纤维化，按照分组方法分别加入不同质量浓度的IL-17A或IFN-γ。采用Western blot法检测各组眼眶脂肪结缔组织和泪腺组织来源的CD34- OFs中纤连蛋白、Ⅰ型胶原、ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)和组织金属基质蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)等纤维化相关蛋白表达。结果在眼眶脂肪结缔组织来源的CD34- OFs中，TGF-β＋100 ng/ml IL-17A组细胞中纤连蛋白、Ⅰ型胶原、α-SMA和TIMP-1蛋白相对表达量明显高于TGF-β组和TGF-β＋10 ng/ml IL-17A组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；TGF-β＋5 ng/ml IFN-γ组细胞中纤连蛋白、Ⅰ型胶原和α-SMA相对表达量均明显低于TGF-β组和TGF-β＋1 ng/ml IFN-γ组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。在泪腺组织来源的CD34- OFs中，TGF-β＋100 ng/ml IL-17A组细胞中纤连蛋白、Ⅰ型胶原、α-SMA和TIMP-1蛋白相对表达量明显高于TGF-β组和TGF-β＋10 ng/ml IL-17A组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；TGF-β＋1 ng/ml IFN-γ组细胞中纤连蛋白、Ⅰ型胶原和TIMP-1蛋白相对表达量明显高于TGF-β组和TGF-β＋5 ng/ml IFN-γ组，而α-SMA蛋白相对表达量明显高于TGF-β＋5 ng/ml IFN-γ组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高质量浓度IL-17A处理可促进TGF-β诱导的CD34- OFs纤维化，而高质量浓度的IFN-γ则抑制TGF-β诱导的CD34- OFs纤维化。

简介：摘要本文报道1例29岁患者的临床表现、生化检验、影像学资料，以及患者父母的临床表现进行分析成纤维生长因子受体1（FGFR1）基因失活突变导致卡尔曼综合征（KS）患者的致病基因和临床特点，增加对此疾病发病机制的认识。抽取患者及其父母外周静脉血，提取基因组DNA，同时提取患者和父亲血mRNA，逆转录为cDNA后行二代测序。分析患者与父亲表型不同的原因。结果显示（1）根据患者临床表现和促性腺激素、睾酮水平降低的实验室检查结果，确诊KS，患者父母均正常；（2）患者FGFR1存在剪接位点突变（c.359-1G>A），突变来自父亲，但父亲性腺轴功能正常，突变为首次报道；（3）患者FGFR1转录本缺失第4外显子，而患者父亲FGFR1转录本正常；（4）促性腺激素释放激素（GnRHa）脉冲治疗效果好，用药后有精子产生。总之，FGFR1基因剪接位点突变导致KS，文献罕有报道。现将诊治经过报道如下。

简介：【摘要】目的：PRP对慢性溃疡的时机把控进行探讨。方法：选取我院2020年7月～2021年7月收治的86例慢性溃疡患者作为研究对象。本项目选择慢性溃疡患者作为研究对象，采用随机对照的方法将其分为试验组及对照组。结果：对比两组患者创面愈合时间，以期观察处PRP治疗慢性溃疡的最佳时机。试验组溃疡愈合时间明显缩短，（P

简介：摘要目的研究重组人生长激素对特发性矮小症患儿身高和血清胰岛素样生长因子1水平(IGF-1)的影响。方法选取2015年9月至2017年2月威海市中心医院儿科收治的特发性矮小症患儿50例，采用随机数字表法分为治疗组(25例)和对照组(25例)。对照组患者采用营养支持治疗，治疗组在对照组治疗的基础上加用重组人生长激素皮下注射治疗，所有患儿治疗并观察1年。统计患儿治疗前后身高、体质量、生长速率、骨龄、总甲状腺激素水平、空腹血糖水平、IGF-1和不良反应情况。结果治疗1年后，两组患儿身高、生长速率、IGF-1均较治疗前显著提高(t＝4.427、2.987、7.459、5.963、31.389、21.790，P<0.001、0.004、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001)，且治疗组显著高于对照组(t＝2.914、2.480、12.090，P＝0.006、0.017、<0.001)。两组患儿体质量、骨龄、总甲状腺激素水平、空腹血糖水平与治疗前相比未见明显改变(t＝0.548、1.931、0.300、1.367、0.735、0.759、0.693、0.920，P＝0.586、0.060、0.765、0.179、0.466、0.452、0.492、0.362)，且治疗组与对照组相比无明显变化(t＝0.371、0.141、0.059、0.318，P＝0.713、0.889、0.953、0.752)。治疗过程中两组患儿不良反应发生率差异无统计学意义(χ2＝2.083，P＝0.149)。结论重组人生长因子能有效加快特发性矮小症患儿的生长速度，增加患儿身高、提高血清IGF-1水平，且无明显不良反应。

简介：摘要减轻肝脏损伤、促进肝脏修复和再生始终是肝脏疾病研究中的重点。间充质干细胞（MSCs）是众多具有组织修复和再生能力细胞中的明星细胞，合成的多种细胞因子经旁分泌途径发挥调控细胞生存，调节炎症反应，促进血管再生和减轻纤维化等多种生物学效应，肝细胞生长因子（HGF）便是重点细胞因子之一。基于HGF的信号调控作用，再结合MSCs的干细胞优势，HGF基因修饰间充质干细胞（HGF-MSCs）作为一种干细胞治疗新策略能够发挥"1+1>2"的效果。本文就HGF-MSCs在减轻和修复肝损伤中的研究进展作综述。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：摘要目的探讨抑制Wnt/β-catenin信号通路对百草枯（paraquat, PQ）诱导的人胚肺成纤维细胞（MRC-5）转分化的影响及相关分子机制。方法将MRC-5细胞分为三组，对照组（Control组）：不加药物处理；PQ组：以50 μmol/L的PQ刺激MRC-5细胞72 h诱导建立转分化模型；PQ+DKK1组：以50 μmol/L的PQ和10 ng/mL的DKK1同时处理细胞72 h。收集细胞，采用细胞免疫荧光和Western Blot分别检测三组细胞转分化标记物α-SMA、Vimentin和Collagen I的表达水平；同时，应用Western Blot、细胞免疫荧光和实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术检测转分化过程中Wnt通路相关信号分子β-catenin、Cyclin D1和WISP1的表达变化情况；进一步采用Wnt/β-catenin通路抑制剂Dickkopf-1（DKK1）阻断该信号途径，Western Blot检测β-catenin、Cyclin D1和WISP1表达变化情况，以验证干预效果并分析干扰Wnt/β-catenin信号传递对转分化标记分子α-SMA、Vimentin和Collagen I表达的影响。结果处理72 h后，与对照组细胞相比，PQ组MRC-5细胞α-SMA、Vimentin和Collagen I的表达水平均显著增加（P<0.05）；同时，在PQ诱导MRC-5转分化过程中β-catenin、Cyclin D1和WISP1表达水平显著上调（P<0.05）；采用DKK1干扰Wnt/β-catenin信号通路能够抑制PQ诱导MRC-5细胞转分化过程中α-SMA、Vimentin和Collagen I的高表达（P<0.05）。结论DKK1能够通过干扰Wnt/β-catenin信号的激活抑制PQ诱导的成纤维细胞转分化，有望进一步抑制PQ中毒引起的肺纤维化的发生。

简介：真皮层成纤维细胞分为两种不同的亚型,即真皮浅层的乳头状成纤维细胞(PapillaryFibroblasts,Fp)与真皮深层的网状成纤维细胞(ReticularFibroblasts,Fr),在细胞功能、分化潜能等方面均存在明显差异,在创伤愈合、毛囊形成与再生以及皮肤老化中的作用亦有不同。本文对两种细胞的形态、功能、来源、分化及特异性表达等方面的不同,以及两者在皮肤再生与稳态维持中的作用进行综述。

简介：摘要目的探讨沉默信息调节因子2同源类似物6（SIRT6）对老年人皮肤成纤维细胞迁移能力和增殖能力的影响及机制。方法在山西医科大学第二附属医院泌尿外科取不同年龄患者包皮环切术切取的包皮组织，其中老年组8例，青年组8例。用胶原酶消化法提取人皮肤成纤维细胞，Western印迹法检测不同年龄组人皮肤成纤维细胞中SIRT6和磷酸化p65蛋白（p-p65）的表达，划痕实验检测细胞迁移活性，CCK8法检测细胞增殖活性。将老年组皮肤成纤维细胞分成两组，一组用SIRT6慢病毒感染使其SIRT6表达增高作为SIRT6组，另一组以空病毒感染作为对照组，用上述方法分别检测SIRT6组和对照组细胞迁移活性、增殖活性和p-p65蛋白表达水平，实时PCR检测两组Ⅰ型和Ⅲ胶原蛋白、整合素亚基α3、α5和β1 mRNA的表达。采用GraphPad Prism 5软件进行统计学分析，t检验分析两组之间数据的差异。结果老年组皮肤成纤维细胞SIRT6表达水平（0.434 ± 0.179）显著低于青年组（1.000 ± 0.067，t = 3.040，P = 0.012），p-p65表达水平（1.694 ± 0.148）显著高于青年组（1.000 ± 0.093，t = 2.949，P = 0.015），迁移率（43.81% ± 18.84%）显著低于青年组（94.63% ± 12.32%，t = 5.903，P = 0.003），24、48 h增殖活性也较青年组显著下降（P < 0.05）。老年组成纤维细胞过表达SIRT6后，与对照组相比，p-p65表达显著下降（P < 0.05），迁移能力和增殖能力显著提高（P < 0.05），同时Ⅲ胶原蛋白和整合素亚基α3、α5和β1的mRNA表达水平显著升高（P < 0.05）。结论SIRT6可提高老年人成纤维细胞的迁移能力和增殖能力，其机制可能与抑制NF-κB通路有关。

简介：目的探讨软骨形态发生蛋白1（CDMP1）诱导的瘢痕成纤维细胞在体内环境下的软骨构建能力。方法取瘢痕切除术后丢弃的增生性瘢痕组织,提取瘢痕成纤维细胞。将瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA支架复合,CDMP1软骨诱导液（CDMP1终浓度为100ng/mL）进行诱导培养2周,设为诱导组（n=10）;将常规培养液培养的瘢痕成纤维细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阴性对照,设为非诱导组（n=4）;将软骨细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阳性对照,设为软骨组（n=4）。分别于4周和8周后取材,进行各组湿重、糖胺聚糖（GAG）含量测定,HE染色、Safranine-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果体内培养4周、8周后各组湿重、GAG含量测定显示,诱导组均高于非诱导组（P〈0.05）。体内培养4周后,诱导组HE染色结果显示,瘢痕成纤维细胞诱导后出现软骨细胞陷窝结构;Safranine-O染色结果示,GAG均匀分布于基质;免疫组织化学染色示部分瘢痕成纤维细胞基质中COLⅡ阳性表达。8周时,诱导组的类软骨结果相对4周时更加成熟,更加符合软骨结构分布。结论在CDMP1诱导下,瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA材料复合,在体内可以形成类软骨组织,具备一定的成软骨能力。

简介：目的探讨成纤维细胞激活蛋白（FAP）在子宫内膜癌间质中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系.方法收集82例子宫内膜癌组织及20例经病理证实的子宫内膜息肉,采用免疫组织化学染色法检测FAP和微血管特异性标记物CD34的表达.分析FAP表达与MVD的关系.结果在子宫内膜癌组织中,FAP表达于间质成纤维细胞,表达阳性率为89.02%（73例）,而子宫内膜癌细胞和子宫内膜息肉中无表达.FAP表达和MVD分别与子宫内膜癌的分化程度、侵袭深度及淋巴结转移有关（均P＜0.01）.随着FAP表达水平的增高,MVD也随之增加.结论FAP的表达与子宫内膜癌的分化程度、侵袭深度及淋巴结转移有关.FAP可能通过促进肿瘤的微血管生成,加快肿瘤的生长、侵袭和转移.