简介：目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.

简介：糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激（OS）与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展。因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据。

简介：目的：探讨miR-181在白内障晶状体组织中的表达情况,及其对人晶状体上皮细胞凋亡的调控机制。方法：利用Realtimeq-PCR方法,检测年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜和人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-181的表达情况；利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-181mimic和inhibitor调节人晶状体上皮细胞中miR-181的表达,利用Realtimeq-PCR方法验证转染效率,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果：与对照组相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组和人晶状体上皮细胞凋亡模型组,miR-181的表达显著升高；miR-181mimic转染组,miR-181的表达显著升高,细胞凋亡率显著升高；miR-181inhibitor转染组,miR-181的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：miR-181在年龄相关性白内障晶状体组织中呈高表达,miR-181能够促进人晶状体上皮细胞凋亡,从而可能在年龄相关性白内障的发病过程中发挥一定作用,miR-181可能成为白内障非手术治疗的一种新途径,但具体机制有待进一步研究。

简介：目的：探讨HSP60（热休克蛋白60）在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法：将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只，正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后，将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3：00位的角膜缘处刺入前房，提升储容器的高度，使眼内压达到110mmHg，但不超过150mmHg，观察大鼠眼前段变白，且视网膜色白，未见红色反光时即为视网膜缺血，缺血1h后再灌注，并于再灌注后2，6，12，24，72，168h将大鼠麻醉过量致死，处死前测眼压，抽血2mL，供酶联免疫吸附测定使用，分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球，同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片，采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况，并对检测结果进行统计学分析。结果：急性高眼压诱导的视网膜缺血／再灌注组眼压明显升高，视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点，高眼压组与正常对照组比较，差异有统计学意义（F=97．21，40．72，83．85，95．82，48．63及44．37，均P〈0．01）。神经节细胞（retinalganglioncell，RGC）中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强，且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论：HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

简介：　　一、MMP和TIMP　　基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)是自然界进化中高度保守的一类酶,广泛分布各种生物中,它几乎能够降解除多糖以外的全部细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)成分,并能激活多种其他的MMPs,形成瀑布效应.……

简介：后发性白内障是现代白内障术后最常见的并发症。术后晶状体囊残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发性白内障的主要原因。目前防治后发障的研究主要集中在药物除去或破坏残留晶状体上皮细胞。实验研究许多细胞毒药以及抑制晶状体上皮细胞生长和纤维化药物可以预防后发障，但目前临床上还没安全、有效的防治白内障方法。

简介：AIM:ExcessivedissolveofcornealtissueinducedbyMMPswhichwereactivatedbycytokinsandchemokineswillleadtocornealulcer.ThemolecularmechanismofLipoxinA4(LXA4)oncornealcollagendegradationinthreedimensionswasinvestigated.·METHODS:Rabbitcornealfibroblastswereharvestedandsuspendedinserum-freeMEM.TypeIcollagen,DMEM,collagenreconstitutionbufferandcornealfibroblastsuspensionweremixedonice.Theresultantmixturesolidifiedinanincubator,afterwhichtestreagentsandplasminogenwasoverlaidandthecultureswerereturnedtotheincubator.Thesupernatantsfromcollagengelincubationswerecollectedandtheamountofhydroxyprolineinthehydrolysatewasmeasured.ImmunoblotanalysisofMMP-1,-3andTMMP-1,-2wasperformed.MMP-2,-9wasdetectedbythemethodofGelatinzymography.Cytotoxicityassaywasmeasured.RESULTS:LXA4inhibitedcornealcollagendegradationinadoseandtimemanner.LXA4inhibitedtheIL-1βinducedincreasesinthepro-MMP-1,-2,-3,-9andactiveMMP-1,-2,-3,-9inaconcentrationdependentmanner.LXA4alsoinhibitedtheIL-1βinducedincreasesinTIMP-1,-2.CONCLUSION:Asapotentanti-inflammationreagent,LXA4caninhibitcornealcollagendegradationinducedbyIL-1βincornealfibroblaststhusinhibitingcornealdissolvingpathologyprocess.

简介：近视眼的发病与多种因素相关,其中最主要的是遗传和环境因素.大量的近视相关研究提示近视的发生是在异常视觉信息的作用下,视网膜、脉络膜内多种神经递质和生长因子的表达发生改变,通过一系列信号传导过程引起巩膜重塑、眼轴延长而成.多种细胞因子通过NMDAR-1/NO-cGMP、TGF-β1/Smad3、JAK-Stat3等信号通路调控近视的形成与发展.本文就影响近视形成的几个主要信号传导通路的研究进展做一综述.

简介：目的在视网膜缺血再灌注模型上，观察再灌注后视网膜内caspase-3的动态变化，探讨caspase-3与视网膜细胞凋亡的关系。方法结扎大鼠左侧颈总动脉1h，然后再灌注，检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内caspase-3的水平及视网膜细胞凋亡平均发生率。结果再灌注后视网膜内caspase-3的表达出现在光感受器细胞层，在再灌注后1、6、12、24、48、72hcaspase-3平均光密度分别为0．067±0．004、0．923±0．045、1．962±0．377、3．793±0．860、2．039±0．427、1．332±0．109，细胞凋亡平均发生率（％）分别为1．8±0．1，7．1±0．2，18．2±1．4，34．7±2．1，22．6±0．9，16．3±0．4。结论再灌注后大鼠视网膜caspase-3表达与细胞凋亡呈现正相关，caspase-3可以促进视网膜细胞凋亡的发生。

简介：目的：检测DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）在翼状胬肉和正常结膜组织中的表达,探讨DNA氧化损伤在翼状胬肉发病机制中的作用。方法：收集在我科行翼状胬肉切除手术的原发性翼状胬肉组织标本35例,并收集术眼颞上方正常球结膜标本5例作对照。采用免疫组织化学法检测翼状胬肉标本中8-OHdG的表达,并与正常球结膜组织的标本进行对照。结果：在35例翼状胬肉组织中有24例呈阳性表达,阳性表达率为69%,而正常结膜组织中无8-OHdG的表达,其阳性表达率的差异具有显著统计学意义（P=0.007）。8-OHdG的阳性表达位于胬肉组织上皮细胞的细胞核,呈棕黄色着染,上皮下的纤维血管组织及正常结膜组织无表达。结论：在翼状胬肉组织中8-OHdG呈阳性表达,而正常结膜组织中不表达,提示DNA氧化损伤在翼状胬肉的发病机制中发挥重要作用。

简介：AIM:Toinvestigatewhether15-Lipoxygenase-1(15-LOX-1)playsanimportantroleintheregulationofangiogenesis,inhibitinghypoxia-inducedproliferationofretinalmicrovascularendothelialcells(RMVECs)andtheunderlyingmechanism.METHODS:PrimaryRMVECswereisolatedfromtheretinasofC57/BL6JmiceandidentifiedbyanevaluationforFITC-markedCD31.ThehypoxiamodelswereestablishedwiththeBio-bagandevaluatedwithablood-gasanalyzer.ExperimentswereperformedusingRMVECstreatedwithandwithouttransferAd-15-LOX-1orAd-vectorbothunderhypoxiaandnormoxiaconditionat12,24,48,72hours.Theefficacyofthegenetransferwasassessedbyimmunofluorescencestaining.CellsproliferationwasevaluatedbytheCCK-8method.RNAandproteinexpressionsof15-LOX-1,VEGF-A,VEGFR-2,eNOsandPPAR-rwereanalyzedbyreal-timereversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR)andWesternblot.RESULTS:RoutineevaluationforFITC-markedCD31showedthatcellswerepure.Theresultsofblood-gasanalysisshowedthatwhenthecultureswereexposedtohypoxiaformorethan2hours,thePo2was4.5to5.4Kpa.WeverifiedRMVECscouldbeinfectedwithAd-15-LOX-1orAd-vectorviaFluorescencemicroscopy.CCK-8analysisrevealedthattheproliferativecapacitiesofRMVECsinhypoxicgroupweresignificantlyhigherateachtimepointthantheywereinnormoxicgroup(P<0.05).Inahypoxiccondition,theproliferativecapacitiesofRMVECsin15-LOX-1groupweresignificantlyinhibited(P<0.05).Real-timeRT-PCRanalysisrevealedthattheexpressionsofVEGF-A,VEGF-R2andeNOsmRNAincreasedinhypoxiagroupcomparedwithnormoxiagroup(P<0.01).However,theexpressionsof15-LOX-1,PPAR-rmRNAdecreasedinhypoxiagroupcomparedwithnormoxiagroup(P<0.01).Italsoshowedthatinahypoxiccondition,theexpressionsofVEGF-A,VEGF-R2andeNOsmRNAdecreasedsignificantlyin15-LOX-1groupcomparedwithhypoxiagroup(P<0.01).However,15-LOX-1andPPAR-rmRNAincreasedsigni

简介：AIM:ToinvestigatetheeffectofintravitrealinjectionofDL-alpha-aminoadipicacid(DL-α-AAA)onocularrefractivestateandretinaldopamine,transforminggrowthfactor-β2(TGFβ2),vasoactiveintestinalpolypeptide(VIP)inguineapigform-deprivedmyopia.METHODS:Four-week-oldpigmentedguineapigswererandomlyassignedto4groups:normalcontrol,deprivation,deprivationplusDL-α-AAA,deprivationplussaline.Formdeprivationwasinducedwiththeself-madetranslucenteyeshields,andlastedfor14days.8μgDL-α-AAAwasinjectedintothevitreouschamberofdeprivedeyes.Thecornealradiusofcurvature,refractionandaxiallengthweremeasured.Retinaldopaminecontentwasevaluatedbythehigh-performanceliquidchromatographywithelectrochemicaldetection,andTGFβ2andVIPproteinweredetectedbyWesternblotting.RESULTS:Fourteendaysofeyeocclusioncausedtheaxiallengthtoelongateandbecomemyopicintheform-deprivedeyes,withthedecreaseofretinaldopamineandtheincreaseofTGFβ2andvasoactiveintestinalpolypeptide(VIP)protein.IntravitrealinjectionofDL-α-AAAcouldinhibitthemyopicshiftfrom(-3.65±1.06)Dto(-1.48±0.63)D,P<0.01duetogogglesoccludingandcausethedecreaseofretinalTGFβ2proteininthedeprivedeyes.However,intravitrealinjectionofDL-α-AAAhadnosignificanteffectonretinaldopamineandVIPproteinindeprivedeyes.RetinalTGFβ2proteincorrelatedhighlywiththeocularrefraction(y=-3.34+0.31/x,F=74.75,P<0.001)andaxiallength(y=8.39-0.02/x,F=48.32,P<0.001)indifferenttreatmentgroups.·CONCLUSION:IntravitrealinjectionofDL-α-AAAiseffectivelyabletosuppressthedevelopmentofformdeprivationmyopia,whichmaybeassociatedwithretinalTGFβ2proteininguineapigs.

简介：目的本研究针对初发性翼状胬肉局部使用丝裂霉素C（MMC）一次性注射治疗,用免疫组织化学方法对经MMC治疗的翼状胬肉标本中血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子（TGF-β_1）的表达进行分析研究,并与未使用MMC治疗者的翼状胬肉标本作对比。观察局部注射MMC对翼状胬肉组织中VEGF和TGF-β_1的表达的影响。方法需手术者共19例20眼,随机分为二组：A组直接切除胬肉,留标本作免疫组织化学检查;B组于翼状胬肉颈部进针,向胬肉组织内局部注射MMC,0.1～0.2ml（0.4mg/ml）,3周至10周后手术切除胬肉,留标本作免疫组织化学检查。分别对A、B二组标本中VEGF和TGF-β_1的表达进行分析研究。结果A组VEGF、TGF-β_1的表达较B组高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论丝裂霉素C翼状胬肉局部注射可以抑制静止期翼状胬肉中VEGF、TGF-β_1因子的表达。MMC在低浓度、低剂量下使用未出现眼部严重并发症。

简介：目的：研究增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearanti-gen，PCNA）和胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactor-Ⅱ，IGF-Ⅱ）在翼状胬肉中表达的关系。方法：应用免疫组织化学SABC法检测40例原发性翼状胬肉组织标本，10例正常结膜组织标本中PCNA和IGF-Ⅱ蛋白的表达情况。结果：翼状胬肉组中PCNA，IGF-Ⅱ表达均高于正常结膜组（P〈0．01），IGF-Ⅱ与PCNA蛋白表达之间的相关系数为0．731（P〈0．01）。结论：翼状胬肉为一种具有肿瘤潜能的增生性眼表疾病。IGF-Ⅱ通过促进细胞增殖参与了翼状胬肉的发生、发展。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstnactivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）的发病机制涉及多方面，其中上气道神经肌肉的调控可能发挥着重要作用。本文对正常人和OSAHS患者在清醒和睡眠状态下的神经肌肉活动进行综述，以阐释上气道神经肌肉调控参与OSAHS发病的可能机制。

简介：AIM:Tocomparethetrabecularmeshwork(TM)andirisapoptosisoftreatedanduntreatedprimaryopenangleglaucoma(POAG)patients.METHODS:Eighttreatment-naive,newlydiagnosed(group1)and11medlcaiytreated(group2)patientswithPOAGwereincludedinthestudy.Eachpatientunderwentalimbus-basedtrabeculectomy.TheTMandperipheralirisspecimensweredissectedoutandweresnap-frozeninliquidnitrogenandstoredat-80tuntiltheywereassayed.ApoptosisineachgroupwasassesedbyTUNELmethod.RESULTS:Themeanpatientagewas60.6±5.8years(53-68years)vs58.9±8.9years(47-70years)ingroup1andgroup2(P=0.859).Themeantreatmenttimeingroup2was22.2±7.3months(12-34months).ApoptoticindexesinTMandirisweresignificantlyhigherinPOAGpatientsusingmedication(group2)comparedtotreatment-naivePOAGpatients(group1)(P=0.004,0.015;respectively).CONCLUSION:LongtermadministrationoftopicalantiglaucomamedicationscausesadditionaltoxiceffectsonTM.

简介：AIM:ToInvestigatetheeffectsoftransforminggrowthfactorβ2(TGF-β2)andconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ontransdifferentiationofhumanlensepithelialcells(HLECs)culturedinvitroandsynthesisofextracellularmatrix(ECM).METHODS:HLECsweretreatedwithTGF-β2(0,0.5,1.0,5,10μg/L)andCTGF(0,15,30,60,100μg/L)fordifferenttimes(0,24,48,72h)invitroandtheexpressionofα-smoothmuscleactin(α-SMA),themaincomponentoftheextracellularmatrixtypeⅠcollagen(Col-1)andfibronectin(Fn)weremeasuredbyusingreal-timepolymerasechainreaction(PCR)andwestern-blot.RESULTS:TGF-β2andCTGFsignificantlyincreasedexpressionofα-SMAmRNAandprotein(P<0.05,P<0.001),FnmRNAandprotein(P<0.001),Col-1mRNAandprotein(P<0.001).TGF-β2couldinduceHLECsexpressionofCTGFmRNAandproteinindosedependentmanner(P<0.05,P<0.001).TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECstoexpressα-SMA,FnandCol-1intime-dependentmanner.EachtimeofTGF-β2andCTGFinducedHELCsexpressionofα-SMA,Fn,Col-1mRNAandproteinwassignificantincreasecomparedwithcontrol(P<0.05,P<0.001).CONCLUSION:TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECsepithelialmesenchymaltransitionandECMsynthesis.