简介：摘要目的观察脑胶质瘤患者肿瘤浸润及静脉血T淋巴细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的表水平，并对CEACAM1和脑胶质瘤患者的临床病理因素进行相关分析。方法收集2013年5月至2018年2月山西医科大学第一医院神经外科手术切除的病理资料齐全的新鲜胶质瘤组织92例，获取肿瘤浸润T淋巴细胞(TIL组)及同一患者静脉血单核细胞(PBMC组)，收集健康志愿者PBMCs 35例及颅脑损伤切除脑组织15例(对照组)。提纯获取肿瘤浸润T淋巴细胞(TILs)及获取相同患者静脉血单核细胞(PBMCs)，健康对照组收集健康志愿者的PBMCs 35例及重型颅脑损伤手术切除脑组织15例。通过流式细胞术检测T淋巴细胞表面CEACAM1的表达水平，通过免疫组织化学检测CEACAM1在脑组织和胶质瘤组织中的表达，分析CEACAM1与人脑胶质瘤病理分级、卡氏评分(KPS评分)、γ-干扰素(IFN-γ)等多种临床病理因素之间以及CEACAM1在胶质瘤和T淋巴细胞表达之间的相关性。组间比较及相关分析分别采用Student’s t检验及Spearman’s秩相关检验。结果胶质瘤患者PBMCs中CEACAM1阳性细胞表达率和平均荧光强度均增加，TILs中表达进一步增加[阳性表达率为CD4：TIL(6.01±0.21)%、G-PBMC(3.04±0.15)%、C-PBMC(0.95±0.10)%，t＝11.380、8.190；CD8：(5.52±0.19)%、(3.54±0.15)%、(0.97±0.88)%，t＝8.130、10.140；P<0.05；平均荧光强度为CD4：TIL 7.34±0.29、G-PBMC 4.22±0.22、C-PBMC 2.06±0.17, t＝8.610、5.860；CD8：6.04±0.26、3.50±0.18、1.46±0.13，t＝8.140、6.820，P<0.05]；CEACAM1在高级别胶质瘤患者PBMCs中CD4＋和CD8＋T细胞的表达升高[CD4：Ⅰ～Ⅱ级(2.05±0.16)%；Ⅲ～Ⅳ级(3.47±0.18)%，t＝4.960，P<0.05；CD8：Ⅰ～Ⅱ级(2.34±0.20)%；Ⅲ～Ⅳ级(4.12±0.16)%，t＝6.670，P<0.05]，且在TILs中表达进一步升高[CD4：Ⅰ～Ⅱ级：(3.87±0.33)%; Ⅲ～Ⅳ级(6.37±0.22)%，t＝6.470，P<0.05；CD8：Ⅰ～Ⅱ级(4.45±0.27)%、Ⅲ～Ⅳ级(6.24±0.20)%，t＝5.140，P<0.05]；胶质瘤患者TILs和PBMCs中CD4＋T细胞上的CEACAM1的表达同患者KPS评分呈负相关(r＝－0.346、－0.393，P<0.05)；胶质瘤患者TILs中CD4＋T和CD8＋T细胞及PBMCs中CD4＋T细胞上CEACAM1的表达与患者IFN-γ表达水平呈负相关(r＝－0.355、－0.291、－0.277，P<0.05)；胶质瘤中CEACAM1的表达水平与病理分级正相关，脑组织中表达阴性(脑组织：1.07±0.18；Ⅰ～Ⅱ级：3.10±0.30、Ⅲ～Ⅳ：6.40±0.32，t＝4.590、6.450，P<0.05)，胶质瘤CEACAM1的表达与T淋巴细胞表达也具相关性(r＝0.535、0.568，P<0.05)。结论CEACAM1在胶质瘤患者T细胞及肿瘤细胞中存在异常表达，且与多种临床因素相关，提示其可能参与了胶质瘤的发生发展和免疫逃逸。

简介：目的研究同型半胱氨酸（Hcy）对脑微血管肉皮细胞（BMEC）损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法通过培养大鼠BMEC，用1mmol／L浓度的Hcy及CuSO4μmol／L共同干预培养的BMEC，分别作用0、6、12和18h，观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较，用Hcy干预6h后，细胞开始出现ICAM-1蛋白表达，但差异无统计学意义（P〉0．05），至12hICAM-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），18h升高更明显（P〈0．01）；与0h比较，Hcy干预6h后，细胞NF-xBp65表达明显增加（P〈0．05），至12hNF-κBp65核转位更明显（P〈0．01）；而18hNF-κB核转位的现象开始减弱，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位，诱导ICAM-1的表达。

简介：摘要目的研究分析NECL１在抑制神经胶质瘤细胞的侵袭、迁移以及诱导其分化过程中的影响.方法在胶质瘤U２５１细胞系中,经过Transwell以及划痕实验等方法对神经黏附分子在恢复表达后对肿瘤细胞侵袭及迁移的影响进行观察,为证明神经黏附分子NECL１恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响进行细胞外金属蛋白酶活性的检测等.结果在胶质瘤U２５１细胞系中,肿瘤细胞的侵袭及迁移在NECL１恢复表达后会遭到抑制,同时U２５１细胞中恢复表达后,具有向星形胶质细胞分化的趋势等.结论在肿瘤细胞的迁移和侵袭中神经黏附分子NECL１具有不同程度的抑制作用,并可具有对神经胶质瘤U２５１细胞向星形胶质细胞方向分化的诱导作用.关键词神经黏附分子NECL１;抑制;神经胶质瘤细胞AbstractobjectivetostudytheanalysisNECL１insuppressingtheinvasionofgliomacells,theeffectintheprocessofmigrationandinducingthedifferentiaＧtion．MethodsingliomacelllineU２５１,afterTranswellandscratchtestmethodofneuraladhesionmoleculeexpressedinrecoveryafterthetumorcellinvasionandtoobservetheinfluenceofthemigration,toprovethattheneuraladhesionmoleculeNECL１recoveryexpressionoftumorinvasionabilityaftertheinfluenceofexＧtracellularproteaseactivityofmetaldetection．ResultsingliomacelllineU２５１,tumorcellinvasionandmigrationinNECL１expressionafterbeingsuppressed,afＧterUrecover２５１cellsexpressatthesametime,havetoastrocytesdifferentiationtrend,etc．ConclusionsintumorcellmigrationandinvasionofneuraladhesionmolecuKleeyNwEorCdLs１hasdifferentdegreeofinhibition,andcanbeonU２５１gliomacelldifferentiationtowardsastrocytesinducedeffect．neuraladhesionmoleculeNECL１;Inhibition;Gliomacells．中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２７８－０１

简介：甲状腺相关性眼病是一种与甲状腺疾病相关的器官特异性自身免疫性疾病，其病理表现为大量糖胺聚糖堆积，导致眼球突出，上睑挛缩，复视等临床表现。根据疾病活动性，可以进行活动期与静止期的分类。目前甲状腺相关性眼病活动性评价主要依据患者的症状和体征，以及影像学检查。细胞因子、黏附分子及糖胺聚糖的研究，为甲状腺相关性眼病活动性的客观评价提供了广阔的前景，现做一综述。

简介：目的探讨黏膜地址素细胞黏附分子（MAdCAM-1）在大鼠小肠移植早期移植肠及其肠系膜淋巴结中的表达及意义。方法选用近交系F344／N和BN大鼠建立全小肠异位移植模型后分3组：第1组，非手术对照组（F344／N）；第2组，同基因移植组（F344／N→F344／N）；第3组，异基因移植组（BN→F344/N）。术后1、3、5、7d取各组移植肠及其肠系膜淋巴结检测MAdCAM-1表达的分布及变化，同期进行移植肠组织病理学检查。结果同基因移植组各检测时点的肠黏膜组织表现与正常小肠的组织学特征基本相同；异基因移植组肠黏膜组织表现符合轻-中-重度排斥反应的渐进过程，2周后移植肠绒毛变的低平，散在黏膜上皮脱落，移植肠相关肠系膜淋巴结萎缩明显。MAdCAM-1在急性排斥反应期，高表达于移植肠固有层及其肠系膜淋巴结，特别是高表达于肠黏膜固有层中的扁平血管内皮细胞表面。同基因移植组术后MAdCAM-1的表达在1—7d均无明显量的变化；而异基因移植组MAdCAM-1在移植肠中的表达呈上升趋势，而在其肠系膜淋巴结中的表达呈下降趋势。结论MAdCAM-1与小肠移植急性排斥反应的进展关系密切。

简介：摘要目的探讨血小板和内皮细胞黏附分子1(PECAM1)表达水平和免疫浸润与肺腺癌预后的关系。方法从基因表达数据库(GEO)下载3个肺腺癌数据集验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。收集2019年9月至2020年1月郑州大学第一附属医院胸外科的肺腺癌手术标本36例，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证PECAM1在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。通过免疫组织化学(IHC)染色数据分析人类蛋白质图谱(HPA)数据库中肺腺癌组织与正常肺组织中PECAM1蛋白水平的表达。下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库中肺腺癌患者临床数据，利用Kaplan-Meier法分析PECAM1表达与肺腺癌总生存时间的相关性，利用单因素和多因素COX回归分析PECAM1是否可以作为肺腺癌预后分析的独立分子标志物。通过肿瘤免疫评估资源(TIMER)在肺腺癌样本数据上评估，确定PECAM1表达与免疫浸润之间的相关性，评估PECAM1表达与肿瘤浸润免疫细胞的基因标志物之间的相关性。结果在GSE40791(t＝23.550，P<0.01)、GSE32863(t＝27.960，P<0.01)和GSE75037(t＝23.440，P<0.01)数据集中，PECAM1在肺腺癌中的表达水平明显低于正常组织。同时RT-qPCR验证PECAM1在肺腺癌标本中的表达明显低于对应的正常组织(t＝5.410，P<0.01)。HPA蛋白质表达数据表明肺腺癌组织中未检测到PECAM1的蛋白表达，正常肺组织为中表达。单因素COX回归分析得出PECAM1的表达[风险比(HR)，0.634；95%可信区间(CI)，0.473～0.874，P<0.01]、肿瘤大小(HR，2.295；95%CI，1.554～3.388，P<0.01)、淋巴结转移(HR，2.468；95%CI，1.830～3.328，P<0.01)、远处转移(HR，1.926；95%CI，1.086～3.416，P<0.05)和临床分期(HR，2.446；95%CI，1.778～3.363，P<0.01)都为肺腺癌患者不良预后的预测因素。多因素分析显示，PECAM1的表达(HR，0.704；95%CI，0.518～0.957，P<0.05)可以作为肺腺癌患者预后的独立分子标志物。TIMER数据库分析发现PECAM1的表达与免疫浸润细胞及其标记基因之间明显相关。结论PECAM1基因可以作为候选基因通过免疫浸润影响肺腺癌患者的预后。

简介：目的：探讨糖尿病肾病患者的血清sICAM-1水平在糖尿病肾病发生、发展过程中的作用及临床意义。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了60例2型糖尿病患者血清sICAM-1水平，并与30例健康人作对照，且与空腹血糖、尿微量白蛋白进行相美分析。结果：2型糖尿病患者血清sICAM-1水平高于对照组，糖尿病肾病组高于糖尿病无肾病组，糖尿病无肾病组高于正常对照组，差异有显著意义（P〈0．01），且与空腹血糖、尿微量白蛋白等密切相关。结论：血清sICAM—1参与了糖尿病肾病的病变过程．可作为糖尿病肾病病情变化的监测指标。

简介：现主要讨论细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及ICAM-3和SLE的关系,Kaneko等［3］检测了54例活动期SLE患者T细胞上CD11a、CD18、HLA-DP及B细胞上ICAM-1的表达,说明在SLE发病中CD8＋细胞CD29的表达与B细胞的活化有关

简介：【摘要】目的 探讨分析对乳腺脓肿患者采用安珂手术进行治疗的临床疗效，并观察对其细胞粘附分子1水平造成的影响。方法 本次研究对象均选自本院2019年5月到2020年11月期间收治的乳腺脓肿患者，共150例，按照患者的入院时间分组，先入院的75例为参照组实施常规手术治疗，后入院的75例为研究组实施安珂手术进行治疗，观察对两组的治疗效果。结果 比较两组的各项手术指标以及各项炎症因子水平，研究组均优于参照组（P＜0.05）。结论 根据本次研究的结果可以确认，对乳腺脓肿患者采用安珂手术进行治疗的临床疗效十分确切，值得在临床上大力推广。

简介：目的：探讨黏附分子唾液酸化路易斯-X（sialylLewis-X，SLeX）、CD44v6和E-钙黏附素（E-cad-herin，E-Cad）蛋白表达与老年胃癌临床病理特征和患者预后的关系。方法：应用免疫组化技术检测48例老年胃癌中SLeX，CD44v6和E—Cad蛋白表达，并结合肿瘤的病理学行为和临床随访资料进行分析。结果：在老年胃癌组织中，SLeX，CD44v6和E-Cad表达阳性率分别为79．2％（38／48）、72．9％（35／48）和47．9％（23／48）。SLeX和CD44v6高表达和E-Cad低表达均与老年胃癌浆膜浸润、淋巴结转移和患者预后呈正相关（P〈0．05）。结论：SLeX，CD44v6和E-Cad表达与老年胃癌转移和患者生存期密切相关，SLeX，CD44v6和E-Cad蛋白表达可作为判断老年胃癌预后的参考指标。

简介：

简介：摘要目的通过检测子宫内膜异位症患者月经血中可溶性细胞内黏附分子-1（sICAM-1）的水平，探讨其与疾病进展的关系。方法采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测子宫内膜异位症患者30例和对照组30例月经血中ICAM-1的含量。结果子宫内膜异位症组月经血中sICAM-1的含量明显低于对照组（P＜0.01）。结论子宫内膜异位症月经血中sICAM-1的含量增高，其可能参与子宫内膜异位症的发生发展，检测内异症患者月经血的ICAM-1的含量，有协助临床诊断的价值。

简介：摘要目的探讨原发性肝癌组织中树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素(DC-SIGN)表达与临床价值。方法收集2018年3月至2019年6月贵州省人民医院的40例接受手术切除原发性肝癌患者，采集手术切除肝癌组织样本、癌旁肝组织样本各40份。分别通过免疫组织化学法检测样本中DC-SIGN蛋白表达以及通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测样本DC-SIGN mRNA表达；分析肝癌组织样本中DC-SIGN、DC-SIGN mRNA与患者临床病理特征相关性。组间比较采用t检验；计数数据以百分率(%)表示，多组间均数比较采用方差分析。结果肝癌组织样本DC-SIGN蛋白的吸光度值(10.36±1.41)×10-3/μm2、DC-SIGN mRNA表达水平(1.65±0.31)高于癌旁组织样本吸光度值(0.63±0.15)×10-3/μm2、DC-SIGN mRNA表达水平(1.00±0.02，t＝48.522、14.796，P<0.05)，差异有统计学意义；肝癌组织样本中DC-SIGN蛋白表达与肿瘤TNM分期、包膜存在、血清甲胎蛋白(AFP)指标水平明显相关(t＝37.148、17.029、13.894，P值均<0.05)；与患者性别、年龄、静脉侵犯、肿瘤分化、肿瘤直径无明显相关(t＝0.672、0.603、0.714、0.279、0.530，P值均>0.05)；肝癌组织样本中DC-SIGN mRNA表达与肿瘤TNM分期、包膜存在、AFP指标水平明显相关(t＝5.726、7.483、2.643，P值均<0.05)；与患者性别、年龄、静脉侵犯、肿瘤分化、肿瘤直径无明显相关(t＝0.522、0.352、0.443、1.772、1.187，P值均>0.05)。结论DC-SIGN参与原发性肝癌疾病发生与发展过程。

简介：摘要目的探讨miR-133a-5p靶向细胞间黏附分子1(ICAM1)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响。方法双荧光素酶报告基因分析法验证miR-133a-5p对ICAM1的靶向作用。体外用LPS诱导A549细胞，分为对照组、LPS组、LPS＋阴性对照(miR-NC)组、LPS＋miR-133a-5p组、LPS＋小干扰RNA(si)-NC组、LPS＋si-ICAM1组。采用实时荧光定量PCR检测miR-133a-5p和ICAM1 mRNA的表达水平；流式细胞仪检测细胞凋亡；Western blot检测ICAM1、Bcl-2、Bax和活化半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白的表达；酶联免疫吸附检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与对照组比较，LPS组A549细胞miR-133a-5p的表达水平(0.39±0.04比1.00±0.09)显著降低，ICAM1的表达水平(0.86±0.08比0.39±0.03)显著升高，细胞凋亡率[(27.65±2.47)%比(8.13±0.89)%]显著升高，IL-6[(624.59±51.42) ng/L比(194.25±18.43) ng/L]和TNF-α[(548.35±51.42) ng/L比(174.26±19.43) ng/L]的分泌显著增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与LPS＋miR-NC组比较，LPS＋miR-133a-5p组A549细胞凋亡率[(13.46±1.38)%比(28.71±2.54)%]显著降低，IL-6[(296.43±23.51) ng/L比(635.86±55.41) ng/L]和TNF-α[(321.14±30.56) ng/L比(563.24±49.52) ng/L]的分泌显著减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与LPS＋si-NC组比较，LPS＋si-ICAM1组A549细胞凋亡率[(13.65±1.64)%比(23.51±2.33)%]显著降低，IL-6[(324.15±29.41) ng/L比(625.39±52.59) ng/L]和TNF-α[(334.65±20.46) ng/L比(534.97±51.42) ng/L]的分泌显著减少，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-133a-5p能减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤，其机制可能与下调ICAM1表达有关。

简介：摘要目的探讨结直肠癌患者血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、外周血中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）变化及其临床意义。方法检测2017年7月至2018年9月简阳市人民医院确诊的结直肠癌患者90例（病例组）以及90名健康者（对照组）血清sICAM-1、外周血NLR水平，并分析不同临床病理特征的结直肠癌患者术前血清sICAM-1水平、外周血NLR差异。结果病例组的术前血清sICAM-1、外周血NLR水平显著高于对照组，差异有统计学意义（t=18.097、8.683，均P<0.01）；发生淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期或分化程度低的结直肠癌患者中sICAM-1的表达水平较高（P<0.05）；发生淋巴结转移的患者外周血NLR值显著高于未发生转移的患者，差异有统计学意义（P=0.001）。结论结直肠癌患者血清sICAM-1水平、外周血NLR升高，并且与肿瘤的发生、发展具有一定的相关性。

简介：摘要目的探究趋化因子和黏附分子在肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)发病机制中的作用及其临床意义。方法纳入2014年至2016年丹阳市人民医院收治的35例HFRS患者。根据病期患者被分为发热期8例，低血压少尿期13例，多尿期8例，恢复期6例，并根据病情轻重分为轻症组19例和重症组16例。纳入20名健康者作为健康对照组。按病期采集血标本，分别检测血浆趋化因子、黏附分子、白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、凝血功能指标、肌酸激酶同工酶、肝肾功能相关指标。统计学分析采用LSD-t检验。结果重症组发热期和低血压少尿期单核细胞趋化蛋白-1水平分别高于健康对照组(t＝3.239、5.585)，重症组发热期和低血压少尿期血浆白细胞介素-8水平分别高于轻症组(t＝2.201、3.670)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。重症组发热期和低血压少尿期的P选择素(t＝4.621、5.129)、L选择素(t＝5.321、5.641)、E选择素(t＝14.915、10.726)和细胞间黏附分子-1(t＝9.071、9.580)水平分别与健康对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。白细胞介素-8和单核细胞趋化蛋白-1分别与白细胞计数(r＝0.521、0.355)、中性粒细胞计数(r＝0.512、0.457)、单核细胞计数(r＝0.479、0.387)呈正相关(均P<0.01)。重症组肌酸激酶同工酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶在发热期(t＝4.049、3.887、6.021、4.660)与低血压少尿期(t＝4.614、3.955、4.937、4.396)均升高，与健康对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.01)。重症组尿素氮、肌酐在发热期(t＝11.127、8.342)和低血压少尿期(t＝10.078、6.011)均升高，与健康对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.01)。肌酸激酶同工酶与P选择素、L选择素、E选择素呈正相关(r＝0.365、0.401、0.425，P＝0.002、0.013、0.004)。重症组发热期和低血压少尿期活化部分凝血活酶时间(t＝6.977、7.862)、国际标准化比值(t＝6.326、6.664)、D-二聚体(t＝9.455、10.848)水平分别高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。重症组纤维蛋白原在发热期和低血压少尿期分别低于健康对照组，差异均有统计学意义(t＝-3.614、-5.674，均P<0.01)。重症组血小板计数在发热期与低血压少尿期分别低于健康对照组(t＝-12.795、-14.160)，而血小板平均体积在发热期和低血压少尿期分别高于健康对照组(t＝8.132、9.976)，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论HFRS患者趋化因子和黏附分子所介导的白细胞和内皮细胞的相互作用是引起毛细血管损伤和多器官损伤的重要因素。

简介：目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）在静脉注射丙种球蛋白（IVIG）无反应型川崎病（KD）患儿中表达的特点和意义。方法选取使用IVIG治疗的KD患儿271例，其中IVIG敏感型252例，IVIG无反应型19例；发生冠脉扩张的患儿78例；同年龄健康对照组36例。ELISA法检测血浆sICAM-1水平，同时实验室检测全血WBC、中性粒细胞、CRP、血清谷草转氨酶、血钠和血钾水平。结果IVIG治疗前，敏感型及无反应型患儿sICAM-1水平均明显高于对照组（P〈0.05），且无反应型患儿sICAM-1水平亦高于敏感型患儿（P〈0.05）；IVIG治疗后24~48h，无反应型患儿sICAM-1水平高于敏感型患儿（P〈0.05）；IVIG治疗前，IVIG敏感合并冠脉扩张患儿中sICAM-1水平明显高于IVIG敏感合并无冠脉扩张患儿（P〈0.05），IVIG无反应合并冠脉扩张患儿sICAM-1水平亦明显高于IVIG无反应合并无冠脉扩张患儿（P〈0.05）；无反应型患儿sICAM-1水平与治疗前后WBC水平变化均呈正相关（分别r=0.7562、0.8435，均P〈0.01），与治疗后CRP水平变化亦呈正相关（r=0.8936，P〈0.01）。结论高水平的sICAM-1表达可望作为预测KD患儿对IVIG反应情况及发生冠脉扩张的一项危险因素。

简介：中性粒细胞的过度激活被认为是引起重症急性胰腺炎（SAP）病情加重、多器官功能衰竭以致病死的重要原因。连接黏附分子-C（junctionaladhesionmoleculeC，JAM—C）是近些年新发现的血管内皮细胞上的细胞黏附分子，它在中性粒细胞向炎症和组织损伤处浸润和聚集过程中起重要作用。

简介：目的观察2型糖尿病（T2DM）患者尿细胞间黏附分子-1（ICAM-1）排泄的变化，并探讨胰岛素治疗对糖尿病患者尿ICAM-1排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法（ELISA）测定20例T2DM患者和20例健康成人尿ICAM-1水平，糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗，比较治疗前后患者尿ICAM-1水平的变化。结果T2DM患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2hBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）及尿ICAM-1明显高于健康对照组（P〈0．01）；糖尿病患者尿ICAM-1排泄率与FBG、P2hBG以及HbAtC呈正相关；T2DM患者经胰岛素强化治疗2周后，血糖明显下降，尿ICAM-1水平也明显降低（P〈0．01）。结论胰岛素强化治疗可明显减轻糖尿病高血糖状态下肾组织局部的炎性反应，降低尿ICAM-1排泄。

简介：实验中妍婷干预15d与30d组输卵管组织中蛋白含量间无统计学差异,妍婷灌肠组与灌胃组治疗后TNF-α表达量明显低于模型组,20ml/（kg·d）］、妍婷灌胃组26只以及妍婷灌肠组26只