简介：目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白（hs—CRP）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗，如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg／d，连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比，两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后4周，瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多，差异有统计学意义（分别为t=2．1267，P=-0．0333；产5．7905，P=-0．0000）。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平，减轻高血压患者的血管内炎症。

简介：摘要目的探讨卵巢癌中细胞黏附分子1（cell adhesion molecule 1，CADM1）基因启动子甲基化对基因转录和蛋白表达水平的影响，及miRNA-148a对CADM1甲基化水平的调控机制。方法选取2018年6月至2020年6月在杭州师范大学附属医院行手术治疗的86例卵巢癌患者，定量检测卵巢癌组织和癌旁组织CADM1基因CpG岛甲基化水平；使用定量实时聚合酶链反应检测CADM1基因mRNA和miRNA-148a表达量；采用western blot法检测CADM1基因和DNMT1蛋白水平。使用不同浓度甲基转移酶抑制剂（5-Azacytidine，5-Aza）处理人卵巢癌SKOV3细胞，72 h后检测其CADM1 mRNA表达量。将miR-335-5p类似物（analog）、抑制物（inhibitor）和各自阴性对照分别转染入卵巢癌细胞系SKOV3，然后检测转染后的miR-335-5p表达量和CADM1基因甲基化水平。结果卵巢癌组织的CADM1-1岛的甲基化水平为（2.89±0.82）%，显著高于癌旁正常组织的甲基化水平（1.86±0.68）%（t=4.936，P<0.001），卵巢癌组织的CADM1-2岛的甲基化水平为（3.12±0.93）%，显著高于癌旁正常组织的甲基化水平（2.27±0.69）%（t=5.114，P<0.001）；Pearson相关分析表明卵巢癌组织CADM1-1岛和CADM1-2岛的甲基化水平与mRNA相对表达量间均呈显著负相关（r分别为-0.615和-0.582，P均<0.001），且与CADM1蛋白表达量间也均呈显著负相关（r分别为-0.521和-0.612，P均<0.001）；卵巢癌组织中的miRNA-148a相对表达量为1.53±0.42，显著低于癌旁组织中的miRNA-148a相对表达量2.59±0.73（t=6.113，P<0.001）；不同浓度5-Aza处理后，SKOV3细胞CADM1基因在低浓度组和高浓度组的mRNA表达水平均显著高于对照组（P均<0.05），且高浓度组的mRNA表达水平显著高于低浓度组（P<0.05）；miRNA-148a对SKOV3细胞转染后，mimic组的miRNA-148a相对表达量显著升高，inhibitor组的表达量显著降低（P<0.001），而mimic组的DNMT1表达量和CADM1基因甲基化水平显著降低，inhibitor组的DNMT1表达量和CADM1基因甲基化水平显著升高（P<0.001）。结论在卵巢癌中，miRNA-148a可通过作用下游靶蛋白DNMT1，调控CADM1基因的DNA甲基化水平，从而影响CDM1基因的mRNA和蛋白表达水平，参与卵巢癌的发病机制。

简介：同时在组织发育的形态结构形成过程中需要细胞粘附动态变化的参与,　　上皮细胞和细胞外基质间的相互作用在组织形态结构的形成中起非常重要的作用,　　钙粘附分子是表皮细胞中小带粘附连接的主要粘附受体

简介：摘要目的探讨神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule，NCAM)衍生肽P2对缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤的修复作用及机制。方法提取并培养原代皮质神经元，氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation，OGD)造模后采用CCK-8法观察不同浓度P2对OGD条件下皮质神经元活性的影响，Western blot检测凋亡相关蛋白及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2，Erk1/2)的表达。选取清洁级雄性SD大鼠进行动物实验，采用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion，MCAO)建立大鼠脑卒中缺血/再灌注损伤动物模型，造模成功的大鼠按照随机数字表法分为假手术组、MCAO组和MCAO+P2组，每组12只。术后MCAO+P2组大鼠每日一次皮下注射1 mg/kg P2，持续至术后14 d，其余两组大鼠均皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液。平衡木实验观察大鼠运动功能损伤及恢复情况。免疫荧光染色检测大鼠脑梗死灶周边的神经元凋亡比率，Western blot检测大鼠脑梗死灶周边脑组织内Erk1/2蛋白的表达。采用SPSS 22. 0进行统计分析，平衡木实验数据采用重复测量方差分析，其他实验数据以单因素方差分析进行检验。结果与OGD组相比，0.5，1.0和2.0 μmol/L的P2均可以提高OGD条件下神经元细胞活性，其中1 μmol/L的P2效果最好(2.436±0.284，1.551±0.410，P<0.05)。Western blot结果显示，加入1 μmol/L P2后凋亡相关蛋白bax [(76.120±3.232)%，(88.965±5.208)%，P<0.05]、cleaved caspase-3[(76.736±4.306)%，(97.781±8.111)%，P<0.05]和cleaved caspase-9[(88.833±6.581)%，(104.962±4.788)%，P<0.05]表达均低于OGD组，bcl-2[(56.146±3.882)%，(43.170±6.945)%，P<0.05]以及磷酸化Erk1/2蛋白[(73.583±8.557)%，(55.219±4.615)%，P<0.05]表达均高于OGD组。与MCAO组相比，P2干预后第14天时大鼠瘫痪侧后肢的滑脱率低[(23.438±11.540)%，(41.733±13.631)%，P<0.05]，病灶周边神经元凋亡比率低[(13.144±6.485)%，(26. 699±6. 402)%，P<0.05]，大鼠梗死灶周边脑组织内磷酸化Erk1/2蛋白表达高[(74.062±7.458)%，(53. 327±7.093)%，P<0.05]。结论低浓度NCAM衍生肽P2可对OGD条件下的神经元以及缺血性脑卒中大鼠发挥神经保护作用，其作用机制可能与Erk信号通路的活化有关。

简介：目的：探讨益肾活血胶囊提取液（YSHXC）对高同型半胱氨酸（HCY）致兔血管平滑肌细胞（VSMCs）核因子-κB（NF—κB）活化及血管细胞黏附分子-1（VCAM—1）表达的影响。方法：以HCY诱导体外培养的兔主动脉平滑肌细胞建立细胞增殖模型。实验分为正常组、HCY组、HCY＋YSHXC（小、中、大）剂量组。通过细胞计数观察VSMCs的增殖情况，同时采用免疫组化和RT—PCR技术分别检测NF—κB、vCAM—1的蛋白及mRNA表达。结果：HCY诱导后可使NF—κB活化、VCAM—1的表达增强；而YSHXC可从蛋白和mRNA水平明显抑制其表达（P〈0．01），并呈现剂量依赖关系，这在各实验组细胞数目也有相应的体现。结论：YSHXC能明显抑制HCY诱导的NF—κB活化及VCAM—1的表达，减少VSMCs的增殖和向内皮的迁移，可能对延缓动脉粥样硬化（AS）的发生发展起到一定作用。

简介：目的：探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloprotei-nase2，MMP-2）和黏附分子血管细胞间黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1）表达的影响。方法体外建立人工气腔，MDA-MB-231细胞在7mmHg（1mmHg＝0.133kPa）的CO2分压下暴露l、2及4h，在处理后0、24、48及72h，酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg的氦气（1h）。对照组为常规培养条件。结果1、2及4h的CO2组处理后0h时MMP-2的表达明显高于对照组（F＝15.045，P＜0.05）；2h的CO2组处理后24h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4h的CO2组（F＝5.976，P＜0.05）。1、2及4h的CO2组处理后0、24h时VCAM-1的表达显著高于对照组（F1＝18.321，F2＝20.443，P＜0.05）；4h的CO2组处理后72h时VCAM-1的表达显著低于1、2h的CO2组（F＝15.045，P＜0.05）。缺氧组和1、2及4h的CO2组处理后0h时ICAM-1的表达显著高于对照组，其中2h的CO2组表达又高于1、4h的CO2组（F＝73.765，P＜0.05）；2、4h的CO2组处理后24h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1h的CO2组（F＝46.322，P＜0.05）；2h的CO2组处理后48h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4h的CO2组（F＝22.315，P＜0.05）。结论模拟7mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高，乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。

简介：　　结果　膀胱癌组术前血清ICAM-1、VCAM-1分别为304.1μg/ml和1133.6μg/ml,前者血清ICAM-1、VCAM-1分别为274.4μg/ml、1074.6μg/ml,　　方法　采用ELISA方法检测26例膀胱癌与10例正常人的血清ICAM-1、VCAM-1

简介：摘要目的通过对早产孕妇患者血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的水平测定，探讨ICAM-1在早产中的发病机制。方法采用ELISA技术检测50例早产孕妇和50例对照组血清ICAM-1水平。结果早产孕妇血清ICAM-1明显高于对照组。结论母体血清ICAM升高是早产的可能标志。

简介：

简介：目的通过检测不同糖耐量冠心病（CHD）患者可溶性血管细胞黏附分子（SVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子（SICAM-1）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分成糖代谢正常（NG）组、糖耐量受损（IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白（HbA1c）（r=0.39,0.51,P＜0.01）、hs-CRP（r=0.32,0.56,P＜0.01）均显示出较好的相关性.结论冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.

简介：摘要分析低分子肝素钙与阿司匹林抗凝预防四肢骨折血栓形成及对血清可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）、高迁移率蛋白1（HMGB1）的影响。研究发现低分子肝素钙与阿司匹林均能较好的预防四肢骨折患者血栓形成，降低血清sVCAM-1、HMGB1水平而促进患者康复，低分子肝素钙效果优于阿司匹林。低分子肝素钙能降低微血管通透性血小板抑制能力预防血栓形成，且使用时无需监测；阿司匹林通过抗血小板凝聚预防血栓形成，但使用时需要监测，且长期使用会产生副作用。

简介：新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是严重危及新生儿生命健康的常见病，HIE存活者常存在不同程度的神经系统后遗症。对HIE早诊断、及时干预至关重要^[1]。2004年4月至2008年6月，

简介：摘要目的探讨过量碘致小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发生的分子机制。方法选取60只雌性非肥胖糖尿病（NOD）小鼠，按照体质量[（25 ± 3）g]采用随机数字表法分为5组，每组12只：对照组（A组），10倍高碘组（B组），100倍高碘组（C组），1 000倍高碘组（D组），1 000倍高碘联合聚肌胞苷酸[Poly（I：C）]组（E组）。实验周期为16周，各组小鼠分别饮用碘化钠（NaI）含量为0.000、0.005、0.050、0.500、0.500 mg/L的纯净水；E组小鼠分别于实验第7周和第15周腹腔注射Poly（I：C）。实验第16周末解剖小鼠，取血样和甲状腺组织。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）]水平；采用苏木素-伊红（HE）染色观察甲状腺组织病理变化；采用转录组测序（RNA-seq）技术进行甲状腺组织差异表达基因分析，对差异表达基因进一步进行KEGG通路分析；采用实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测甲状腺组织p38、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、趋化因子10（CXCL10）mRNA和蛋白水平。结果5组小鼠血清TSH（ng/ml：6.53 ± 0.86、6.61 ± 0.82、7.68 ± 0.55、7.93 ± 0.60、8.73 ± 1.60），FT3（pg/ml：59.35 ± 10.16、53.73 ± 10.96、46.19 ± 8.03、41.01 ± 8.67、34.21 ± 11.75），FT4（pg/ml：136.74 ± 10.06、124.33 ± 14.34、101.80 ± 6.78、91.37 ± 6.75、73.29 ± 17.31），TPOAb水平（U/ml：130.81 ± 24.53、145.47 ± 28.89、166.52 ± 41.59、199.78 ± 42.19、201.99 ± 44.03）比较，差异均有统计学意义（F = 4.77、4.96、23.12、3.68，P均< 0.05）。与A组比较，C、D、E组小鼠血清TSH水平均较高，B、C、D、E组FT3、FT4水平均较低，D、E组TPOAb水平均较高，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。HE染色显示，D、E组甲状腺滤泡病变程度较严重，均出现了EAT的表型。将差异表达基因进行KEGG通路分析，B、C、D、E组与A组比较，发现8条与甲状腺自身免疫反应和炎症反应相关的代谢通路。进一步分析发现，有3个基因出现在多条通路中，分别为p38、ICAM-1和CXCL10。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10 mRNA水平比较，差异均有统计学意义（F = 14.77、12.76、16.39，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组p38 mRNA水平均较高，C、D、E组ICAM-1和CXCL10 mRNA水平均较高（P均< 0.05）。5组小鼠甲状腺组织p38、ICAM-1、CXCL10蛋白水平比较，差异均有统计学意义（F = 7.97、73.86、18.02，P均< 0.05）；与A组比较，B、C、D、E组ICAM-1和CXCL10蛋白水平均较高（P均< 0.05）。结论过量碘通过上调与甲状腺自身免疫反应和炎症反应密切相关的p38和ICAM-1基因的表达，促进小鼠EAT的发生发展。

简介：目的研究血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM1)、平滑肌蛋白1(LMOD1)基因多态性位点与缺血性卒中患者颈动脉斑块易损风险的关系。方法前瞻性纳入自2014年5月至2017年10月于北京天坛医院就诊的具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者,采集人口统计学资料及相关临床信息,采用颈动脉高分辨MRI区分易损及稳定斑块,依次纳入易损斑块组与稳定斑块组。利用实时聚合酶链反应方法,使用TaqMan探针对易损斑块组及稳定斑块组患者PECAM1、LMOD1基因多态性位点rs1867624、rs2820315进行基因分型并进行统计学分析。采用二分类Logistic回归分析探讨影响颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素。结果共纳入具有颈动脉斑块的缺血性卒中患者270例,其中189例具有易损斑块,81例具有稳定斑块。对两组患者PECAM1基因rs1867624位点的多态性分析显示,等位基因T是易损性斑块风险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别为87.3%(330/378)、79.6%(129/162;OR=1.759,95%CI:1.080~2.864,P=0.022)。对LMOD1基因SNP位点rs2820315的分析显示,等位基因C是易损性斑块的危险基因,其基因频率在易损斑块组、稳定斑块组中分别中为87.6%(331/378)、80.9%(131/162;OR=1.667,95%CI:1.014~2.738,P=0.042)。Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.069,95%CI:1.022~1.118,P=0.004)、PECAM1基因rs1867624位点T/T基因型(OR=2.202,95%CI:1.035~4.688,P=0.041)和LMOD1基因rs2820315位点C/C基因型(OR=2.199,95%CI:1.005~4.809,P=0.048)是形成易损性斑块的风险因素。结论PECAM1基因单核苷酸多态性位点rs1867624、LMOD1基因单核苷酸多态性位点rs2820315与颈动脉斑块易损性相关。

简介：摘要目的分析来氟米特与硫唑嘌呤对老年狼疮性肾炎患者血清趋化细胞因子CX3CL1(Fractalkine)、组织蛋白酶(cathepsin S)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响。方法选取我院2017年1月至2019年7月收治的60例老年狼疮性肾炎患者作为研究对象。按随机数字表法分为两组，30例采用来氟米特+常规治疗(来氟米特组)，30例采用硫唑嘌呤+常规治疗(硫唑嘌呤组)。检测两组治疗前、治疗后6个月、9个月和12个月血清Fractalkine、cathepsin S及尿VCAM-1水平并进行统计学分析。结果两组治疗后血清Fractalkine水平均下降(F＝123.029、99.041，均P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月血清Fractalkine水平[(2.34±0.95)μg/L]低于硫唑嘌呤组[(2.97±1.01)μg/L]，(t＝2.489，P＝0.016)；两组治疗后血清cathepsin S水平均下降(F＝106.733和64.928，均P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月和9个月血清cathepsin S水平[(24.31±3.15)、(21.72±2.67)μg/L]低于硫唑嘌呤组[(26.92±4.02)、(23.89±2.75)μg/L](t＝2.799、3.101，P＝0.007，0.003)；两组治疗后尿VCAM-1水平均下降(F＝907.450和858.114，均P＝0.000)，来氟米特组治疗后6个月尿VCAM-1水平(74.36±9.17)μg/LCr，低于硫唑嘌呤组(86.91±9.22)μg/L Cr(t＝5.286，P＝0.000)；两组患者不良反应发生率均较低，对比差异无统计学意义。结论来氟米特与硫唑嘌呤均能有效降低老年狼疮性肾炎患者血清Fractalkine、cathepsin S及尿VCAM-1水平，提示二者在抑制炎症反应、细胞基质降解与重塑、血管细胞黏附方面作用相当，但在治疗前期来氟米特的效果要优于硫唑嘌呤，临床可根据具体情况酌情选择。

简介：目的本实验观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终末产物(AGEs)损伤的ECV-304细胞的细胞活性、核转录因子-κB(NF-κB)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法人工制备AGEs。培养ECV-304细胞至80%满瓶后分组:对照组(5.5mmol/L葡萄糖DMEM8h);AGEs组[5.5mmol/L葡萄糖DMEM+50μg/mlAGEs-人血清白蛋白(HSA)8h];加药组1(0.03nmol/mlGLP-1+5.5mmol/L葡萄糖DMEM8h);加药组2(0.03nmol/mlGLP-1+5.5mmol/L葡萄糖DMEM+50μg/mlAGEs-HSA8h)。使用MTT法检测细胞活性,用ELISA试剂盒检测细胞培养上清液NF-κB、VCAM-1的表达量。结果(1)AGEs组与对照组相比,细胞活性下降、NF-κB和VCAM-1的表达量明显升高(P<0.05)。(2)0.03nmol/mlGLP-1和AGEs-HSA共同干预与单用AGEs-HSA干预的组别相比,前者细胞活性升高、NF-κB和VCAM-1的表达量明显减少(P<0.05)。结论GLP-1能抑制AGEs对EC...

简介：目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P＜0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P＜0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.

简介：摘要目的比较不同组织学亚型甲状腺乳头状癌(PTC)患者的临床病理特征，探讨细胞增殖抗原-67(Ki-67)、细胞角蛋白19(CK19)、人类骨髓内皮细胞(HBME-1)、神经细胞黏附分子56(CD56)和半乳糖凝素-3(Galectin-3)的表达率。方法收集新疆医科大学附属肿瘤医院2015年6月至2016年6月经病理科诊断为PTC患者的临床病理资料。对302例PTC患者进行免疫组织化学分析，采用例数(构成比)描述不同类型的PTC患者的临床病理特征分布及Ki-67、CK19、HBME-1、CD56和Galectin-3的表达，采用χ2检验或Fisher精确检验比较其差异性。结果经典PTC与滤泡性乳头状癌的中央区淋巴结转移率(χ2＝6.751，P<0.05)、T分期差异有统计学意义(χ2＝13.568，P<0.05)；经典PTC与乳头状微癌的肿瘤直径(χ2＝39.012，P<0.05)、颈部淋巴结转移率(χ2＝15.658，P<0.05)、T分期差异有统计学意义(χ2＝34.173，P<0.05)；滤泡性乳头状癌与乳头状微癌的肿瘤直径(χ2＝19.197，P<0.05)、颈部淋巴结转移率(χ2＝7.076，P<0.01)、T分期差异有统计学意义(χ2＝10.980，P<0.05)。经典型PTC患者中，Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3的表达率分别为3.8%、100.0%、33.7%和96.2%。滤泡型乳头状癌患者中，Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3表达率分别为2.0%、99.0%、29.7%和95.0%。甲状腺微小乳头状癌患者中Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3的表达率分别为0.0%、97.8%、33.7%和93.5%。HBME-1在不同组织学亚型的PTC患者肿瘤组织中的表达差异有统计学意义(χ2＝11.716，P<0.05)。进一步比较不同组织学分型的HBME-1发现，经典PTC、滤泡性乳头状癌及乳头状微癌与其他乳头状癌差异有统计学意义(依次为χ2＝10.181、9.901、7.313，P<0.05)。结论在PTC患者的诊断中，联合应用Ki-67、CK19、HBME-1、CD56和Galectin-3将有助于新疆地区PTC的诊断。

简介：

简介：摘要目的探讨妊娠期糖尿病患者炎性因子、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达及妊娠结局变化。方法选择浙江省台州医院于2019年1月至2020年1月收治的妊娠期糖尿病103例作为观察组；另选择同期在该院分娩的正常妊娠87例作为对照组，均采用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)；采用ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平、AOPP和VCAM-1水平；采用循环酶法测定Hcy水平。结果观察组FPG[(8.34±1.25)mmol/L]、FINS[(9.75±0.89)U/L]，高于对照组[(4.89±0.67)mmol/L、(5.93±0.45)U/L](t＝23.088、36.297，P<0.05)。观察组血清TNF-α[(21.63±3.25)ng/L]、hs-CRP[(6.34±1.29)mg/L]、IL-6[(147.32±28.39)ng/L]，均高于对照组[(8.72±1.84)ng/L、(2.17±0.73)mg/L、(87.96±12.41)ng/L](t＝32.861、26.744、18.091，均P<0.05)；观察组血清AOPP[(53.21±9.89)μg/L]、Hcy[(11.23±1.36)μmol/L]、VCAM-1[(94.27±15.46)μg/L]，均高于对照组[(25.48±6.18)μg/L、(8.41±1.28)μmol/L和(62.18±6.52)μg/L](t＝22.674、14.627、18.047，均P<0.05)。观察组不良妊娠结局发生率(29.13%)低于对照组(4.60%)(χ2＝19.313，P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者存在明显炎性反应，且血清AOPP、Hcy和VCAM-1水平明显升高，妊娠结局不良。