简介：根据转录组测序获得的钙依赖蛋白激酶基因的EST序列设计特异引物,利用RT-PCR和RACE技术从油菜中克隆获得BnCDPK1基因全长序列,NCBI登录号为KF740477,其cDNA和gDNA全长分别为2115bp和2857bp,含有11个内含子和12个外显子。生物信息学分析表明其开放阅读框为1581bp,编码527个氨基酸,具有CDPKs家族典型的特征,含有1个激酶区域和4个钙离子手型结构域,与拟南芥AtCDPK28同源性最高,属于第Ⅳ亚家族。BnCDPK1在油菜的根、茎、叶、花、种子中均有表达,但表达丰度存在差异,叶片中表达量最高,其次为茎、根和种子,花中的表达量最低;在高抗和高感油菜品种中,菌核菌胁迫均能够诱导BnCDPK1上调表达,但是高抗品种比高感品种反应更迅速,表达量更高。接种前、接种后12h、接种后24h,高抗品种的表达量相比高感品种分别提高1.4倍、4倍和3倍,推测其可能参与油菜的生长发育以及油菜对菌核菌侵染的应答和防御反应。

简介：蛋白激酶C(PKCs)最早是由Nishizuka等人于1977年在鼠脑中发现。迄今为止，人们通过分子克隆及酶学分析等已发现了14种PKCs同工酶(亚型)，它们广泛地分布于生物体内的各种组织，其中以神经组织含量最为丰富。PKCs不同亚型可使不同的底物蛋白磷酸化和

简介：肿瘤已经成为当今严重威胁人类生命健康的疾病，目前的研究认为肿瘤的发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，与原癌基因激活或功能增强、抑癌基因失活或功能缺失、凋亡调节基因以及DNA修复基因异常有关。本文介绍了近年来有关HSP70和p27两者在细胞凋亡方面的研究，以及两者与肿瘤关系的研究进展。

简介：结果各治疗组PKC表达较自然恢复组下调,各治疗组较自然恢复组PKC表达下调,　　目的观察益气化淤中药对大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C（PKC）表达的影响

简介：摘要目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/基质金属蛋白酶(MMP)-9信号通路在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移中的作用。方法将人胃癌MGC-803细胞随机分为空白对照组(C组)、芬太尼组(F组)，LY294002组(LY组)，SB-3CT组(SB组)，LY294002＋芬太尼组(FLY组)和SB-3CT＋芬太尼组(FSB组)。Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力，实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测MMP-9和Akt的mRNA和蛋白质的表达，使用方差分析和独立样本t检验分析组间差异。结果F组胃癌细胞侵袭数低于C组(35.91±3.36比48.46±4.86，t＝3.679，P<0.05)、迁移数低于C组(74.75±3.76比96.00±5.20，t＝5.739，P<0.05)细胞迁移率(%)低于C组(14.29±4.29比22.43±3.37，t＝3.591，P<0.05)，Akt mRNA表达低于C组(0.77±0.02比1.00，t＝8.110，P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于C组(0.87±0.08比1.00，t＝2.967，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于C组(0.76±0.04比0.90±0.05，t＝3.940，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于C组(0.76±0.05比0.94±0.04，t＝4.774，P<0.05)，差异均有统计学意义。FLY组胃癌细胞侵袭数低于LY组(18.45±4.86比33.62±4.13，t＝4.999，P<0.05)、细胞迁移数低于LY组(42.79±3.56比71.79±7.60，t＝5.986，P<0.05)和细胞迁移率(%)低于LY组(7.52±1.30比11.02±1.73，t＝2.811，P<0.05)，FLY组Akt mRNA表达低于LY组(0.60±0.05比0.76±0.17，t＝3.468，P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于LY组(0.75±0.06比0.88±0.03，t＝3.288，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于LY组(0.60±0.02比0.75±0.05，t＝4.783，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于LY组(0.48±0.03比0.74±0.06，t＝7.266，P<0.05)，差异均有统计学意义。FSB组胃癌细胞侵袭数低于SB组(18.67±2.15比32.33±6.20，t＝3.607，P<0.05)、细胞迁移数低于SB组(45.67±4.63比75.04±4.47，t＝7.898，P<0.05)和细胞迁移率(%)低于SB组(7.09±1.69比14.39±2.06，t＝4.745，P<0.05)，FSB组Akt mRNA表达低于SB组(0.53±0.11比0.76±0.07，t＝2.950，P<0.05)、MMP-9 mRNA低于SB组表达(0.63±0.07比0.84±0.01，t＝3.687，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于SB组(0.61±0.03比0.75±0.04，t＝4.573，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于SB组(0.53±0.07比0.72±0.05，t＝3.730，P<0.05)，差异均有统计学意义。芬太尼可降低细胞侵袭和迁移能力，MMP-9和p-Akt表达减少，且芬太尼联合LY294002或SB-3CT较单独用药时进一步加强了抑制效果。结论芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移的机制与抑制PI3K/Akt/MMP-9信号通路有关。

简介：摘要目的观察非长链编码RNA垂体瘤转化基因3假基因(PTTG3P)对宫颈癌(CC)细胞增殖、侵袭转移及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法选取2018年5月至2019年5月新乡市中心医院手术切除并经病理诊断确诊的宫颈癌原发灶组织(CC)10例及其配对生物癌旁组织(NCT，癌周2 cm)。采用实时荧光定量PCR检测CC和NCT中PTTG3P mRNA的表达。检测TTG3P shPRNA对CC细胞增殖能力、侵袭能力、上皮-间充质转化(EMT)及PI3K/Akt信号通路的影响。检测PTTG3P与其亲本基因PTTG1在CC组织中的相关性及对PTTG1表达的影响。采用Pearson相关性分析研究CC组织中PTTG1与PTTG3P的相关性。结果PTTG3P mRNA在CC中的相对表达量为(4.930±1.724)，在NCT中为(1.270±0.629)，比较差异有统计学意义(t＝6.125，P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著抑制CC细胞的增殖能力及侵袭能力(增殖48 h：1.895±0.302比1.442±0.261, t＝5.190;增殖72 h: 2.615±0.338比1.825±0.293, t＝5.657;侵袭：穿膜细胞数194±59比133±48，t＝5.387，P<0.05)，降低Snail、Slug、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达(Snail：1.16±0.22比0.53±0.17，t＝4.532；Slug：1.02±0.19比0.74±0.13，t＝2.432；p-Akt：0.35±0.12比0.16±0.07，t＝2.735；p-PI3K：0.19±0.08比0.07±0.02，t＝2.910)，增加E-cadherin蛋白的表达(0.76±0.15比1.35±0.30，t＝3.518，P<0.05)。PTTG1 mRNA的相对表达量在CC中为(5.810±2.206)，在NCT中为(1.970±0.693)，比较差异有统计学意义(t＝6.043，P<0.01)。在CC中PTTG1 mRNA与PTTG3P mRNA相对表达量显著正相关(r2＝0.745，P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著降低PTTG1 mRNA的相对表达量(P<0.05)。结论PTTG3P在CC患者原发灶中上调，可促进CC细胞的增殖及侵袭。其机制可能与上调PTTG1、激活PI3K/Akt信号通路，进而促进EMT过程有关。

简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：PKC是细胞内信号传导的重要成分，生理功能主要有调节细胞增殖、分化、凋亡、坏死及基因表达，调节神经兴奋性，突触塑形。目前多数研究人员认为，在参与心肌预处理及后处理过程的多种因素中，PKC起到了关键作用，是多种因素的一条共同的通路，本文就PKC及亚型在心肌预处理及后处理过程中的作用作一综述。

简介：CIPK蛋白激酶家族（CBL-interactingproteinkinase）是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,与类钙调磷酸酶B亚基CBL（calcineurinB-likeprotein）蛋白共同形成CBL-CIPK网络,在植物的生长发育和逆境胁迫响应过程中发挥重要作用。烟草中该家族的研究还比较少,本研究从林烟草（Nicotianasylvestris）中获得一个CIPK家族基因,该基因与拟南芥和杨树中的CIPK3同源性分别为68.4%和87.5%,将其命名为NsylCIPK3。氨基酸序列分析表明,NsylCIPK3具有CIPK蛋白家族的典型结构特征,在N端和C端分别具有典型的激活环结构域和NAF结构域。进化树分析显示,NsylCIPK3属于CIPK蛋白亚家族Ⅱ。表达模式研究表明,该基因在林烟草的叶和腋芽中的表达量相对较高,在主根中的表达量次之,在侧根、茎、花瓣和萼片中的表达量相对较低,并且在烟草成熟期的叶中表达量明显升高。在高盐、紫外光和低钾胁迫下该基因的表达发生不同程度的上调。酵母双杂交结果显示,NsylCIPK3可与NsylCBL9互作。推测NsylCIPK3可能通过与NsylCBL9互作形成信号通路,激活下游靶蛋白,参与烟草响应非生物逆境胁迫的信号转导过程。

简介：目的研究急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）患者外周血T细胞蛋白激酶C（proteinkineseC,PKC）的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少之间的关系。方法无菌采集30例急性ITP患者及30例健康对照组外周血,T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,非同位素标记法检测T细胞PKC的活性,ELISA法检测T细胞活化标志sIL-2R的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度。结果急性ITP患者T细胞PKC的活性（0.94±0.23）nmol^-1·min^-1·ml^-1高于正常对照（0.50±0.17）nmol^-1·min^-1·ml^-1,差异有显著性（P〈0.05）,sIL-2R的表达（U/ml）以患者组（528±124）高于正常组（296±57）,差异有显著性（P〈0.05）,PKC的活性变化与sIL-2R的表达呈显著正相关（r=0.8725,P〈0.05）,与血小板计数成显著负相关（r=-0.8107,P〈0.05）。结论急性ITP患者外周血PKC活性增强可能导致T细胞活化,活性T细胞增多可能引起患者血小板的损伤,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。

简介：无

简介：目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220(10～1000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.

简介：摘要目的探讨白藜芦醇抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法将30只6~8周龄雄性SD大鼠采用随机数表法随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、白藜芦醇组，每组10只。建模成功后，检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮的水平，观察各组大鼠的肾组织病理学，采用Western blot检测各组肾组织PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化的表达水平，以及LC3A/B的表达水平。结果Model组的血清肌酐、尿素氮水平均高于Sham组和白藜芦醇组，差异有统计学意义(P<0.001)。与Sham组比较，Model组可见肾外髓质可见肾小管上皮细胞水肿、坏死，炎症细胞浸润，白藜芦醇组大鼠肾损伤较Model组减轻。Model组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平高于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)；白藜芦醇组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达水平低于Model组，差异有统计学意义(P<0.05)。Model组LC3A/B表达低于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可以明显改善肾IRI大鼠的肾功能，其机制可能是白藜芦醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路，从而激活自噬，对肾起保护作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC01235在胃癌中的表达及其作用机制。方法肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检测LINC01235在胃癌及癌旁组织的表达；分析LINC01235对胃癌患者预后的价值；收集新鲜胃癌及癌旁组织验证生物信息学结果。调控人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901中LINC01235表达，检测细胞增殖、侵袭和转移能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测调控LINC01235的表达对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。应用SAS 9.4软件进行统计学分析，t检验分析实验结果。结果TCGA数据分析表明与癌旁组织比较，LINC01235在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织(6.340±1.705比3.115±1.558，Z＝10.026，P<0.05)，且LINC01235高表达的患者预后较差(χ2＝6.902，P<0.05)。临床标本验证结果与生物信息学结果相符。蛋白质印迹结果显示，胃癌组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化雷帕霉素靶(p-mTOR)的表达水平高于癌旁组织(p-Akt为1.154±0.459比0.326±0.150，t＝9.392，P<0.01；p-mTOR为0.665±0.310比0.270±0.121，t＝6.501，P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235后细胞的增殖能力显著比对照组增强(24 h为0.203±0.027比0.142±0.042，t＝2.993，P<0.05；48 h为0.503±0.106比0.247±0.064，t＝5.064，P<0.01；72 h为0.917±0.118比0.55±0.11，t＝5.573，P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组增强(139.333±22.151比57.833±15.639，t＝-7.362，P<0.01；111.667±15.016比73.667±14.024，t＝-4.530，P<0.01)；在SGC-7901细胞中抑制LINC01235的表达后细胞的增殖能力显著比对照组降低(48 h为0.425±0.133比0.667±0.091，t＝-3.678，P<0.01；72 h为0.565±0.157比0.945±0.200，t＝-3.661，P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组降低(50.667±13.231比141.167±15.224，t＝ 10.991，P<0.01；57.667±14.348比166.167±25.631，t＝ 9.048，P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)表达比对照组增强(p-Akt为0.851±0.138比0.366±0.138，t＝-4.304，P<0.05；p-mTOR为0.830±0.177比0.128±0.020，t＝-6.826，P<0.01；Cyclin E1为0.745±0.122比0.436±0.137，t＝-2.917，P<0.05)，而人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达则比对照组减弱(0.256±0.098比0.725±0.108，t＝5.570，P<0.01)；在SGC7901细胞中抑制LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、Cyclin E1表达比对照组减弱(p-Akt为0.544±0.146比1.370±0.209，t＝ 5.612，P<0.01；p-mTOR为0.740±0.108比1.249±0.119，t＝5.486，P<0.01；Cyclin E1为0.744±0.085比1.040±0.148，t＝3.004，P<0.05)，而PTEN表达则比对照组增强(1.021±0.184比0.338±0.134，t＝-5.197，P<0.01)。结论LINC01235在胃癌组织中表达增强且与患者预后有关，LINC01235可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性参与胃癌的进展。

简介：摘要目的观察丁苯酞预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路在此过程中的作用。方法将大鼠心肌细胞(H9C2)随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞预处理组(I/R＋NBP组)。通过氧气剥夺以及无糖培养基的更换模拟6 h缺血4 h复灌心肌缺血模型。通过细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测不同药物浓度细胞活性，探索丁苯酞的最佳药物浓度；比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)含量；蛋白质印迹法(Western blot)检测PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和Akt的蛋白表达水平；定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在核糖核酸(mRNA)水平的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果丁苯酞的最佳用药浓度为100 μmol/L；I/R组MDA、LDH的表达量高于Sham组[(172.03±14.99) nmol/L比(38.98±6.49) nmol/L、(195.04±14.50)%比(100.00±0.00)%，t＝14.106、11.354，P<0.05]；I/R组IL-1β、TNF-α的表达量高于Sham组(22.36±2.71比1.00±0.00、6.20±0.31比1.00±0.00，t＝13.660、28.874，P<0.05)；I/R组PI3K、p-Akt的表达量也高于Sham组(0.61±0.34比0.34±0.01、0.95±0.04比0.36±0.04，t＝13.487、18.392，P<0.05)，差异有统计学意义。I/R＋NBP组MDA、LDH的表达量低于I/R组[(56.98±4.79) nmol/L比(172.03±14.99) nmol/L、(140.34±4.44)%比(195.04±14.50)%，t＝12.661、7.890，P<0.05]；I/R＋NBP组IL-1β、TNF-α的表达量低于I/R组(6.66±0.60比22.36±2.71、1.76±0.11比6.20±0.31，t＝9.798、23.352，P<0.05)，差异有统计学意义；I/R＋NBP组PI3K、p-Akt的表达量高于I/R组(1.00±0.05比0.61±0.34、1.27±0.04比0.95±0.04，t＝11.440、10.432，P<0.05)，差异有统计学意义。结论丁苯酞可以通过减少细胞损伤、抑制氧化及炎性反应进而减轻心肌缺血再灌注损伤，该过程可能有PI3K/Akt通路的参与。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA HCG22(lncRNA HCG22)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测正常胃上皮细胞GES-1和胃癌MGC-803、SGC-7901细胞lncRNA HCG22的表达；采用慢病毒过表达和对照载体感染MGC-803细胞，分为过表达组(LV-HCG22-OE)、对照组(LV-NC)和空白组(Blank)；细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h的吸光度值，集落形成实验检测细胞集落形成率；划痕愈合实验检测迁移能力；流式细胞术分析周期和凋亡；免疫荧光观察半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)荧光；蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白、自噬标志物以及蛋白激酶B(Akt)/P70S6激酶(P70S6K)通路蛋白的变化。两组间比较采用t检验。结果lncRNA HCG22在MGC-803(0.026±0.011)和SGC-7901的表达(0.048±0.012)低于GES-1细胞(1.000±0.123，t＝7.871、7.694，P<0.01)。上调lncRNA HCG22后，抑制细胞的增殖能力，LV-HCG22-OE组的吸光度值低于LV-NC组(24 h为0.295±0.015比0.501±0.014，48 h为0.526±0.012比0.952±0.048，72 h为0.929±0.016比1.381±0.020，t＝10.170、8.614、17.800，P<0.01)；集落形成率[(36.250±2.000)%比(53.880±3.375)%，t＝4.493，P<0.05]和迁移能力均低于LV-NC组[24 h为(32.940±1.315)%比(50.220±1.120)%，36 h为(63.970±1.500)%比(79.650±1.000)%，t＝10.010、8.698，P<0.05]。LV-HCG22-OE组G2/M期细胞比例增加，G1期减少；细胞凋亡率增加(17.980±3.120比3.667±0.997，t＝4.372，P<0.05)。共聚焦显微镜观察到Caspase-3荧光信号增加，Western blot结果显示，LV-HCG22-OE组B细胞淋巴瘤因子-xL(bcl-xL)和p62蛋白水平低于LV-NC组(t＝7.686、5.376，P<0.05)，B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(bax)，微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ)蛋白水平高于LV-NC组(t＝9.311、4.768，P<0.05)；LV-HCG22-OE组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化P70S6激酶(p-P70S6K)蛋白水平低于LV-NC组(p-Akt/Akt为0.426±0.085比0.891±0.012，t＝5.395，P<0.05；p-P70S6K/P70S6K为0.605±0.019比1.027±0.072，t＝5.639，P<0.05)。结论lncRNA HCG22可能通过Akt/P70S6K信号通路抑制MGC-803细胞增殖、迁移，诱导周期阻滞，促进凋亡和自噬。

简介：摘要随着肥胖症在全世界范围内的流行，肥胖相关性肾病(ORG)的发病率逐渐升高。其发病机制包括肾脏血流动力改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、线粒体功能障碍、慢性炎症、氧化应激等。肾足细胞和近端肾小管细胞高表达腺甘酸活化蛋白激酶(AMPK)。AMPK是一种关键的能量感应开关，主要通过调节脂质代谢、氧化应激、慢性炎症、线粒体稳态以及葡萄糖代谢等机制在ORG的发生发展中起着重要作用。本文总结了AMPK及其下游信号在调节ORG发病机制中的最新进展，以增进对AMPK与ORG的了解，也为临床治疗策略提供新的见解。

简介：脑和心脏等重要器官的缺血，低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果，因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年，美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制，即缺血，低氧预适应现象（I／HPC），为临床治疗中风等缺血／低氧性疾病开辟了新的道路。因此，对I／HPC机制的研究，尤其是对参与I／HPC形成的细胞信号传导通路的研究，已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族（PKCs）在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase,MAPK）信号通路是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在多种细胞过程中发挥关键性的作用,包括细胞的恶性转化、肿瘤的发生发展、肿瘤的耐药等方面。乳腺癌是女性群体中常见的恶性肿瘤。据估计,妇女的一生中,每8人就有1人会被诊断为乳腺癌,并且,其发病率呈逐年上升趋势[1]。