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27 个结果
  • 简介:经中药药理学会常务理事会研究确定于2005年10月召开中药药理学会廿周年庆典,为此。公开征集学术论文及学会相关纪念文物。学术论文:内容:①有关进一步发展我国中药药理学科的战略、方法及思路的研究论文;②中药药理学相关学术研究论文.含基础研究论文与开发研究论文;③重要研究成果或产品介绍。

  • 标签: 中药药理 学会庆典 庆典征文
  • 简介:目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠(CMCNa)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(72g·kg-1)、中(36g·kg-1)、低(18g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P〈001),TXB2显著增加(P〈001),6ketoPGF1α显著减少(P〈001)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001),使TXB2显著减少(P〈001),6ketoPGF1α显著增加(P〈001);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001,P〈005);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6ketoPGF1α显著增加(P〈001,P〈005)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6ketoPGF1α显著增加(P〈001,P〈005)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。

  • 标签: 蒲黄生品复方 蒲黄炭品复方 血小板聚集率 血栓素B2 6
  • 简介:目的:研究NocardiaspNRRL-5646对三种不同母核的环三萜皂苷元-齐墩果酸、熊果酸和23-羟基白桦酸的代谢.方法:在NocardiaspNRRL-5646的培养体系中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定.结果:分离得到了三个代谢产物,分别是齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯.结论:分离得到齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯这三种微生物代谢产物,其中23-羟基白桦酸甲酯为首次分离得到的天然产物;首次发现NocardiaspNRRL-5646菌株特异性地将齐墩果酸、熊果酸、23-羟基白桦酸代谢为相应甲酯的代谢途径.

  • 标签: NOCARDIA SP NRRL-5646 五环三萜皂苷元 齐墩果酸 熊果酸
  • 简介:目的:通过筛选生长剂组合、插穗规格提高味子插穗生根率。方法:用不同浓度的NAA、KT、IBA组合对不同类型的插穗进行处理。结果:100mg·L^-1的NAA,40mg·L^-1的KT和60mg·L^-1的IBA混合激素处理一叶一芽的硬枝和嫩枝插穗生根率较高,45d时的生根率分别为71.41%和85.1%。结论:提出适宜生产应用的技术模式,此方法可为味子优良株系扦插快繁提供新的技术支持。

  • 标签: 五味子 扦插 生长调节剂 生根率
  • 简介:胆囊结石在外科上是一种临床常见病,10-30%的患者在手术后可发生上腹部或右上腹部疼痛,高脂饮食后饱胀,呕吐,胆道感染以及绞痛发热等症状时,这种病症被称为胆囊切除术后综合征 ( post cholecystectomy syndrome, PCS)。针对PCS,不能进行手术干预的,研究表明中药汤剂效果突出,本研究选取患者术后症状、肝功、腹部彩超等客观指标为量化指标,使用统计分析软件分析数据,对越鞠丸合君子汤加减方治疗PCS进行疗效评估,为临床推广和应用提供依据。

  • 标签: 胆囊切除术综合征;越鞠丸合六君子汤加减方;腹腔镜
  • 简介:目的:研究补阳还汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还汤(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^-3mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

  • 标签: 补阳还五汤 急性脑缺血再灌注损伤 抗血小板活化 CD62P PDK1/Akt Thr308