简介:目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。
简介:目的探讨肝硬化患者血清前白蛋白(PA)与总胆汁酸(TBA)水平关系及其变化的临床意义.方法用日本产CL-7200全自动生化分析仪分别检测102例肝硬化患者及30例正常献血员血清PA、TBA水平.结果肝硬化患者血清PA明显低于正常对照组(P<0.01),TBA明显高于正常对照组(P<0.01),且随肝功能损伤程度的加重PA值逐渐下降,TBA值逐渐升高;肝硬化患者血清PA与TBA水平呈明显负相关(r=-0.682,P<0.01).结论肝硬化患者存在血清PA水平下降,TBA水平升高,血清PA与TBA呈明显负相关,联合检测血清PA、TBA水平能较早地反映肝脏合成及其代谢功能,对病情和预后的早期判断有重要的临床价值.
简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。
简介:材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.
简介:目的经胃肠镜微创治疗存在出血穿孔的并发症,在一定程度上局限了内镜治疗的应用,为提高内镜微创治疗的安全性,避免和减少并发症,在临床实践中努力寻找对策,为内镜治疗后的预防性治疗进行探索。方法经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病,经内镜下双腔导管注入生物蛋白胶快速修复溃疡面,内镜下切除术后创面预防性治疗。我院胃镜或肠镜进行内镜下治疗47例,其中胃镜下38例,肠镜下9例。十二指肠球部巨大穿透性溃疡19例,边缘整齐的胃良性溃疡5例,食管气管凑2例,广基胃肠息肉内镜下切除创面15例,食管黏膜肌层平滑肌瘤内镜下切除创面3例,EMR黏膜切除术后创面预防性治疗3例,每两周复查一次内镜,测量创面直径。结果经内镜双腔导管注入生物蛋白胶治疗穿透性溃疡预防穿孔,修复比单纯内科治疗愈合迅速,创面对合整齐;能够修复已经穿孔的清洁的小食管气管瘘。与常规内镜检查和内镜下单纯切除法相比,对于较大和较深内镜创面,经内镜双腔导管注入生物蛋白胶,出血穿孔几率显著减少,几乎为零。结论选择经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病新方法,使胃肠镜微创手术安全性显著提高。
简介:病例:患者男,42岁,1998年10月因腹胀、腹水和食管吞钡检查显示食管静脉曲张,拟诊'肝硬化”而入院.经保肝、利尿等治疗后,腹水量减少而出院.1999年6月因腹水增加伴消瘦,经利尿治疗无效而再次入院.体检:稍消瘦,一般情况可,全身浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染;心、肺无异常;腹软,肝肋下未及,脾肋下2cm,质中,脐孔左上及右下轻度隆起,此区域内可触及3个包块,大小分别为6cm×4cm×3cm、4.5cm×4cm×3cm和3cm×3cm×2cm,质地中等,边圆钝,表面光滑,略能推动,无血管杂音,腹部无移动性浊音;其他无异常发现.实验室和辅助检查:血、尿、粪检查正常;肝、肾功能正常;乙型肝炎e抗体(HBeAb)和乙型肝炎核心抗体(HBcAb)阳性;癌胚抗原CEA(51μg/L,正常<15μg/L)和糖类抗原CA242(222μg/ml,正常<30μg/ml)高于正常,甲胎蛋白(AFP)、CA19-9等均正常.腹部B超:腹腔内有分隔的团块状低回声区;腹部CT:肝、脾内侧和外侧缘均有凹凸不平的结节样压迫征,腹腔及盆腔中有大量液性低回声区;诊断性腹腔穿刺未抽出液体.因诊断不明,于1999年7月14日作腹腔镜检查,结果显示:腹腔壁层腹膜、肝脏、脾脏、肠曲表面、大网膜、膈肌表面、左、右结肠旁沟及十二指肠悬韧带处布满米粒到鸽蛋大小的囊泡状结节,腹腔、盆腔亦见囊泡状结节;结节呈白色或黄白色,半透明;腹水呈胶冻样,淡黄色且微混浊,其内可见纤维絮状物和黄白色的囊泡状结节飘浮;大网膜明显增厚,失去原有的柔软感,肠系膜增厚,亦可见黄白色囊泡状结节粘附(见图1).术中于结节样肿物及肥厚大网膜处取活检送病理检查,冰冻切片提示腹膜假性粘液瘤,予噻替哌腹腔内温热灌注化疗,术后病理确诊为腹膜假性粘液瘤(见图2),随访至今11个月患者仍健在.
简介:1病例介绍男,11岁,学生。于当日16:10下课放学,因拥挤突然受伤,学校立即拨打120急救电话,经X线显示确诊为右下肢胫腓骨闭合性骨折。学校记录拨打120时间为16:11分,而120网络中心程控电话记录为16:09;医院接到出车任务时,来电显示电话为16:15,接电话登记本参照本科钟表时间为16:13;急救车到达现场时间医生记录为16:25,护士记录为16:22。现病人预后良好,家属查阅各种记录后,提出起诉:认为学生受伤为上课期间,学校应给予全额赔偿,证据为120程控电话时间.而校方认为学生受伤属放学后个人活动不当所致,校方无责任。
简介:AIMTocompareKAI1incancerofpapillaofVaterandpancreastoevaluatewhethertherearedifferencesinbiologicbehaviorwhichmightaccountforprognosis.METHODSWecomparedtheexpressionin24papillayand29pancreaticcancersusingNorthernblotanalysis,immunochemicalassayandinsituhybridization,andinvestigatedwhetherearlydiagnosisormoleculardifferencespredicttheoutcomeinthesetumorentities.RESULTSByNorthernblotanalysisthereisnostatisticaldifferenceofKAI1levelsinnormalandcancerouspapilla.NoassociationbetweenKAI1mRNAexpressionandtumorstageortumordifferentiationwasfoundinthetumors.Byimmunohistochemicalassay,KAI1stainingincytoplasmofpapillarycancercellswassimilartothatofnormalpapillarycells.Byinsituhybridization,theresultsofKAI1mRNAexpressioninnormalandcancerouspapillaweresimilartothosewithimmunohistochemicalassay.Thenormalandcancerouspancreastissueswerealsoanalyzedbythemethodsusedinpapillarysamples.CONCLUSIONAlthoughthebiologicrolesofKAI1havenotbeenclarified,ourresultssuggestthatKAI1mayrestricttheprogressionofmalignantpapillarycancer,butitsexpressionmightnothaveanyeffectonthecharacteristicsofpapillarytumor,whereasbytheanalysisofKAl1gene,itsreducedexpressioniscloselyrelatedtotheprogressionandmetastasesofpancreaticcancer.
简介:背景:研究表明GEF-H1能激活Rho蛋白,与肿瘤发生、发展、浸润、迁移等密切相关。目的:构建人pEGFP-GEF-H1载体并稳定转染结肠癌HCT116细胞后检测GEF-H1表达。方法:在线合成引物软件设计人GEF-H1基因引物,构建重组质粒pEGFP-GEF-H1,并转染结肠癌HCT116细胞,以转染空质粒和未转染的细胞分别作为空质粒组和空白对照组。荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达,RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测GEF-H1mRNA和蛋白表达水平。结果:成功构建了人pEGFP-GEF-H1载体,测序结果表明序列正确。转染重组质粒pEGFP-GEF-H1后,荧光显微镜下可见较强的绿色荧光,GEF-H1mRNA和蛋白表达水平均较空质粒组和空白对照组明显上调。结论:体外成功构建了人pEGFP-GEF-H1载体,且转染结肠癌HCT116细胞后高表达GEF-H1,为进一步探讨结肠癌与GEF-H1的关系提供了必要的实验材料。