简介:【摘要】 目的 探究视频眼震电图在良性阵发性位置性眩晕( BPPV)手法复位中的应用。方法 资料抽取我院 2017 年 4 月 ~2018 年 2 月收入 BPPV患者 80例,按照入院先后顺序分为两组,对照组 40例采用常规手法复位,观察组 40例采用视频眼震电图改良手法复位,对两组临床效果进行比较。结果 观察组治疗总有效率为 95.0%,高于对照组 85.0%,两组差异有意义( P< 0.05)。结论 视频眼震电图检查应用于 BPPV患者中起着重要临床意义,能进一步诊断、指导临床检查及其治疗,值得推广。
简介:摘要目的探讨前庭自发性眼震(spontaneous nystagmus,SN)对视觉眼动系统平稳跟踪功能的影响。方法对46例存在SN的急性单侧外周性前庭综合征患者(前庭神经炎26例、Ramsay-Hunt综合征伴眩晕6例、突发性聋伴眩晕14例)行视频眼震图平稳跟踪试验(smooth pursuit test,SPT)和SN检测,以SPT水平跟踪增益、非对称性、波形及SN强度为评定参数,分析SN强度对SPT增益、非对称性、波形的影响及相互关系。应用SPSS19.0软件进行统计分析。结果46例患者中SN向健侧36例(78.3%,36/46),强度范围(2.68~32.53)°/s;向患侧10例(21.7%,10/46),强度范围(2.66~16.54)°/s。根据SN强度将患者分为轻[(0.50~5.00)°/s]、中[(5.01~10.00)°/s]及强(>10.01 °/s)三组,分别为14例(30.4%)、18例(39.1%)及14例(30.4%)。比较总体及轻中强三组向SN快相侧及慢相侧的SPT增益,差异均有统计学意义(t值分别为t总=13.338、t轻=6.184、t中=8.436、t强=8.477,P值均<0.001)。比较不同SN强度组间向SN快相侧的SPT增益值,差异有统计学意义(F=9.639,P<0.001);向SN慢相侧的SPT增益值,三组间差异无统计学意义(F=1.137,P=0.330)。SN强度与向SN快相侧SPT增益值呈负相关(r=-0.433,P=0.003),与向SN慢相侧的SPT增益值无相关性(r=-0.061,P=0.687)。46例患者中SPT波形呈Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型者分别占8例(17.4%)、21例(45.6%)和17例(37.0%),对应的SN强度平均值分别为(3.71±0.69)°/s、(7.44±1.88)°/s和(20.04±5.53)°/s,无Ⅳ型波。SN强度与SPT左右增益非对称值呈正相关性(r=0.450,P=0.002),即随着SN强度的增大,非对称性值亦随之增大,SPT左右跟踪的对称性越差,SPT波形越差。结论前庭SN可影响SPT的增益、非对称性及波形,SN越强,影响越大,当SN较强时可出现Ⅲ型波,提示急性外周性前庭综合征也会影响视觉平稳跟踪功能。
简介:摘要目的观察恩经复(神经生长因子)疗爆震性聋的疗效和安全性。方法40例患者随机分为两组,每组20例,使用恩经复肌注的为一组(治疗组);肌注VB1、12的为一组(对照组),十天为一疗程,一般治疗两个疗程。使用恩经复肌肉注射时肌注部位疼痛、肿胀较肌注VB1、VB12的对照组轻且有效率也明显高于对照组。结论恩经复肌肉注射对爆震性聋患者安全、有效。
简介:摘要目的通过检测不同时间点肺爆震伤小鼠肺蛋白质组学变化,探究肺爆震伤损伤机制。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠,随机(随机数字法)分为对照组、爆震后12 h组、24 h组、48 h组、72 h组及1周组(每组10只)。在北部战区总医院动物实验室进行实验,利用自主研发的精准爆震装置建立小鼠肺爆震伤模型;通过大体观察和HE染色评价肺组织损伤情况;基于液相色谱-串联质谱联用(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)的蛋白质组学技术对小鼠肺组织蛋白进行定量分析,筛选出差异表达蛋白,在此基础上利用生物信息学工具分析蛋白质组学变化。结果肺爆震伤后,小鼠肺组织表面可观察到散在出血点,且随时间延长逐渐增多,24 h出血最为严重。HE染色可见爆震后12 h和24 h的肺泡正常组织结构消失,肺泡腔内弥漫性出血,大量炎细胞浸润,肺间质渗出液增多,肺泡壁增厚,肺泡腔萎陷融合。LC-MS/MS共鉴定到6 861个蛋白质,定量到608个差异表达蛋白,其中在12、24、48、72 h及1周分别有227个、140个、202个、258个和71个差异蛋白。基因本体论(gene ontology, GO)分析得到包括细胞粘附、细胞外基质组织及胶原原纤维组织等130个生物进程子类,外泌体、细胞外基质及细胞质等66个细胞组分子类,以及细胞外基质结构组成、肌动蛋白结合及抗氧化活性等43个分子功能子类。KEGG分析共得到细胞外基质受体相互作用、黏着斑及PI3K-Akt信号通路等24个子类。结论小鼠肺爆震后早期不同时间点差异表达蛋白组合亦不同,损伤机制复杂,特别是12~24 h肺损伤最为严重,炎症反应显著。
简介:摘要目的建立固相萃取-气相色谱法测定尿中氯苯代谢产物-对氯苯酚浓度的方法。方法于2021年5月,尿样中加入2 ml浓盐酸后在100 ℃下水解1.5 h,冷却过滤后经Oasis®MAX 6cc固相萃取小柱富集、净化。0.01 mol/L盐酸溶液淋洗,乙腈洗脱,洗脱液用乙腈定容至5 ml后气相色谱测定,标准曲线法定量。结果在1.61~80.30 μg/ml浓度范围线性关系良好,线性回归方程为y=1.516 02x-0.102 34,相关系数为0.999 7,方法的检出限为0.17 μg/ml,定量下限为0.55 μg/ml,方法加标回收率为89.3%~104.4%,日内测定相对标准偏差(RSD)为4.3%~6.7%,日间测定RSD为4.5%~6.7%。结论本方法优化了样品前处理,排除了杂质的干扰,测定灵敏、高效、准确,可用于尿中氯苯代谢产物-对氯苯酚的测定。
简介:Cisplatindamagescochlearhaircellsandspiralganglionneuronsthroughcelldeathsignalingpathwaysthatarenotfullyunderstood.Weusedfocusedapoptosisgenemicroarraystostudyearlychangesingeneexpres-sionincochlearculturesfromP3neonatalratstreatedwithcisplatin(0.2mM).After12hoursofcisplatintreat-ment,morethan50%ofthe96genesonthearrayshowedasignificantdecreaseinexpression,consistentwithwidespreadcelldeath.However,after3hoursofcisplatintreatment,10genesshowedsignificantincreaseinex-pressionintotalcochleartissue.Inexperimentswithsubsetsofcochleartissues,at3h,cisplatininducedincreasedexpressionof12genesinthecochlearsensoryepithelium(basilarmembrane)and11genesinthespiralganglion(tissueofRosenthal'scanal,containingthespiralganglion).Theseincludedpro-andanti-apoptoticgenesin-volvedinthep53signalingpathway,TNFreceptorfamily,NF-kappaBpathway,deathdomainfamily,deatheffec-tordomainfamily,Bcl-2family,CARDfamily,TRAFfamily,andGTPsignaltransduction.Althoughthechangesingeneexpressionshowedanoverlapbetweenbasilarmembraneandspiralganglion,otherchanges,whichmayreflecttheuniqueresponseofeachtissue,werealsoobserved.Pifithrin-αblockedcisplatin-inducedup-regulationofgenesinthep53signalingpathwaywhenassayedbybothsuperarrayandrealtimePCR.Thedataaddtoourunderstandingoftheinvolvementofp53incisplatin-inducedototoxicityandotoprotection,conferredbythep53inhibitorPifithrin-α.