简介：目的：研究唑来膦酸（zoledronicacid，ZOL）对体外培养的破骨细胞骨（osteoclastic0C）吸收的抑制作用。方法：体外培养兔破骨细胞，通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色破骨细胞计数、图像分析计算骨吸收陷窝面积、吖啶橙染色计算破骨细胞凋亡比率观察不同浓度唑来膦酸对细胞影响。结果：随着唑来膦酸浓度增高，TRAP阳性破骨细胞数量减少，骨吸收陷窝数量、陷窝面积亦减少；凋亡OC数目增多，凋亡率亦升高。结论：唑来膦酸通过抑制OC活性而直接抑制OC骨吸收功能，随其浓度增加而抑制作用增强。

简介：牙周炎是成年人牙缺失最常见的原因,而世界范围内成人进展性牙周炎发病率为10%-15%。本研究采用牙源性干细胞完成牙齿及牙周组织（包括牙骨质,牙周韧带和牙槽骨）的再生。

简介：目的：制备一种新型结构的聚乳酸-聚乙醇酸共聚物（poly（lactic-co-glycolicacid）,PLGA）/胶原复合引导骨组织再生膜,对其进行表征,并探索其对成骨样细胞体外增殖的影响。方法：使用PLGA及I型胶原制备一种双层结构的引导骨组织再生膜,通过傅里叶变换红外光谱仪、场发射扫描电镜、接触角仪对其表面基团、形貌及亲水性进行测试。将MC3T3-E1成骨细胞系接种到复合膜上,通过流式细胞术、甲基噻唑基四唑（MTT）法检测其细胞增殖,并与对照组进行比较。结果：红外光谱显示胶原被成功结合到PLGA表面,并且在扫描电镜下呈现出特有的纤维网状特征性微结构,同时其表面亲水性大大改善。MTT及细胞周期检测也表明胶原改性后的复合膜上生长的细胞活力及增殖指数明显高于纯PLGA组。结论：本方法制备的PLGA/胶原复合膜很好地组合成了一个功能整体,结合了高分子合成材料和天然材料的优势。

简介：热休克蛋白（heatshockprotein．HSP）是一个进化上高度保守的蛋白家族，广泛存在于原核和真核细胞中。其产生可被多种因素诱导，包括高温、缺氧、重金属、氧化剂、乙醇、蛋白变性等。根据分子量的大小可以将热休克蛋白分为五大家族：HSP110、HSP90、HSP70、HSP60及小分子量HSP（12000，43000）．如HSP27。HSP生物学功能主要有在应激状态下维持细胞必需的蛋白质空间构象，维护细胞生命：

简介：目的：探讨微波和水浴处理对聚甲基丙烯酸甲酯和双甲基丙烯酸复合树脂临时冠材料细胞毒性的影响。方法：两种材料分别制备直径10mm厚2mm圆柱体18个,每种材料分3组,每组6个试件,分别为微波组、水浴组、对照组。对照组不进行处理;微波组在500W微波条件下处理3min;水浴组在55°C水中恒温浸泡30min。获取试件浸提液后采用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞毒性。结果：聚甲基丙烯酸甲酯细胞相对增殖率：微波组（78.4%±4.3%）和水浴组（54.4%±4.3%）均大于对照组（47.6%±3.6%）,结果有统计学差异,各组间两两比较也有统计学差异（P〈0.05）。双甲基丙烯酸复合树脂材料细胞相对增殖率：三组间比较无统计学差异（P〉0.05）,细胞毒性分级皆为1级。结论：微波和水浴处理可有效降低聚甲基丙烯酸甲酯临时冠材料细胞毒性,对双甲基丙烯酸复合树脂临时冠材料无明显作用。

简介：骨组织工程是骨缺损修复和重建的主要发展方向，使用高效的种子细胞构建组织工程化骨，是目前研究的热点之一。研究者们利用组织工程和基因工程相结合的原理，通过转基因方法改造种子细胞，从而提高了种子细胞的成骨效率和组织工程化骨的质量。本文就目前研究较多的基因修饰的种子细胞情况作一综述。

简介：目的探讨姜黄素对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的形态学影响。方法以30、40、50μmol/L的姜黄素溶液处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,倒置显微镜下观察细胞生长状态,吖啶橙荧光染色和透射电镜观察细胞形态学变化。结果倒置显微镜下可观察到细胞皱缩成圆形,核染色质浓集呈球形;激光共聚焦显微镜（吖啶橙染色）可见凋亡细胞的多种形态学改变;透射电镜见核染色质浓缩并沿核膜排列,可见凋亡小体。结论姜黄素作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后可出现细胞凋亡的形态学改变。

简介：单核/巨噬细胞在固有免疫和适应性免疫的启动和效应阶段具有重要作用。在牙周炎发生发展的过程中，单核/巨噬细胞也扮演了重要角色，吞噬作用是防止细菌进入牙周组织的一道防线，在发挥防御功能的同时，过度的免疫反应也可能会破坏牙周组织。本文就单核/巨噬细胞在牙周炎发生发展中的作用进行综述。

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：目的：研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法：小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度（0、200、400、800μmol／L）的培养液中培养24、48、72h，MTT法测定细胞相对增值率（relativegrowthrate，RGR）；培养48h，利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）含量，通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛（maleicdialdehyde，MDA）。结果：200～800μmol／L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异（P〈0．05）。各浓度组均表现出细胞毒性，中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200～800μmol／L镍离子处理细胞48h，各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异（P〈0．05），且浓度越高，DCF荧光值及MDA生成量越高。结论：在镍离子刺激下，L929细胞增殖活力受到明显抑制，且呈现浓度依赖和时间依赖趋势；一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应，氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：在成功分离培养正常同龄人牙囊细胞（dentalfolliclecells，DFCs）与颅骨锁骨发育不全（cleidocranialdysplasia，CCD）患者牙囊细胞（DFCs-CCD）的基础上，研究其一般体外生物学特征，包括增殖、克隆、成骨及破骨能力。方法：采用BrdU细胞增殖实验与倍增法研究两种来源DFCs增殖能力；用结晶紫染液染色培养12d的两种DFCs，分析其克隆形成能力；并用成骨诱导液诱导两种DFCs成骨，用Westernblot和茜素红染色法分析成骨能力，用实时定量PCR方法研究其破骨基因表达差异。结果：DFCs-CCD的BrdU阳性率高于DFCs，同时DFCs的群体倍增时间为（1．834±0．093）d，而DFCs-CCD的则为（1．394±0．028）d，差异具有统计学意义（P＜0．05）；DFCs-CCD的克隆集落多于DFCs，但Runt相关转录因子2（Runt-relatedtranscrip-tionfactor2，Runx2）、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨钙素（osteocalcin，Ocn）等成骨相关蛋白表达水平低，而其茜素红染色所示钙化结节同样较少；同时，DFCs-CCD高表达核因子-κB受体活化因子（receptoractivatorfornuclearfactor-κB，RANK）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）等破骨相关基因（P＜0．05），而核因子-κB受体活化因子配体（receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand，RANKL）水平无统计学差异（P＞0．05）。结论：相比DFCs，DFCs-CCD具有更强的增殖、克隆能力和更弱的成骨能力，而破骨基因表达紊乱。

简介：目的研究不同强度的磁性附着体静磁场对成骨细胞矿化能力的影响。方法对体外培养的SD大鼠成骨细胞分别进行12.5、125、250mT的静磁场加载1、3、5、7d,考马斯亮篮法测定碱性磷酸酶（ALP）活性;静磁场加载21d后,茜素红S钙染法检测矿化结节并计数。结果静磁场加载1d后,各磁场处理组和对照组相比,ALP活性无明显差异（P〉0.05）。静磁场加载3d后,125mT和250mT磁场组ALP活性和对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;静磁场加载5、7d后,各磁场组ALP活性与对照组差异有统计学意义（P〈0.01）,而且125mT和250mT磁场组ALP活性高于12.5mT磁场组。静磁场加载21d后,各磁场组矿化结节计数高于对照组。结论在本实验条件下,磁性附着体静磁场可以促进成骨细胞的ALP活性和矿化能力。

简介：间充质干细胞分化为成骨细胞的过程中受到基因表达的精确调控。近年来诸多研究表明microRNA（miRNA）在问充质干细胞的成骨分化过程中发挥着重要的调节作用。miRNA是一类小分子非编码RNA，主要通过与靶基因mRNA的碱基配对导致其降解或翻译阻遏，对基因进行转录后的调控。本文就不同miRNA分子对间充质干细胞成骨分化过程的双向调节功能及环境因素对其影响等方面做一综述。

简介：目的：研究α—MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对人牙周膜细胞（humanperiodontalligamentcells，hPDLcs）生物学行为的影响，为体外培养人牙周膜细胞寻找合适的培养基。方法：采用改良组织块培养法，分别用α-MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对hPDLcs进行体外培养，比较三组细胞在游出成功率、增殖及矿化等方面的差异。结果：α-MEM促进hPDLcs增殖作用最强。α—MEM组培养的细胞表达的碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）含量最高，与其它两组间有显著差异。DMEM—LG组矿化结节形成个数最多且体积大。结论：α-MEM促进hPDLcs增殖，DMEM—LG促进hPDLcs分化。应根据实验要求选择合适培养基。

简介：目的研究口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中细胞信号传导和转录激活因子（STAT3）的表达及意义。方法应用免疫组织化学EnVosion法,检测山西医科大学第一医院病理科2005年1月至2009年12月存档的50例OSCC病理组织标本与10例正常口腔黏膜组织中STAT3蛋白的表达水平,并进行统计学分析。结果OSCC标本中STAT3主要表达在细胞浆,也有少量表达在细胞核。STAT3在OSCC标本中的阳性表达率为88.0%,明显高于在正常口腔黏膜组织中的表达率（10.0%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。STAT3表达与OSCC病理分级、临床分期和是否有淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。结论STAT3蛋白的异常表达与OSCC的发生、发展有密切的关系,可作为OSCC治疗和预后的辅助性指标。

简介：目的建立肝素诱导骨质疏松大鼠模型，观察肝素的应用对大鼠下切牙釉原蛋白水平及其细胞凋亡的影响。方法取24只4周龄清洁级Sprague—Dawlev（SD）大鼠随机分为两组，实验组每日于腹部皮下注射肝素1U／g，对照组于相同部位注射等体积0．9％氯化钠溶液。4周后取大鼠右侧股骨测骨密度值。同时取下颌骨．沿正中联合分为两份。一侧颌骨及下切牙脱钙后制作石蜡切片，行釉原蛋白免疫荧光染色；另一侧脱钙后制作石蜡切片，行原位末端标~（TUNEL）染色，观察下切牙细胞的凋亡情况。实验数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果实验组大鼠股骨的骨密度值为（0．185±0．006）g／cm^2，低于对照组的（0．196±0．011）g／cm^2；实验组下切牙釉原蛋白免疫荧光染色强度为（0．0432±0．0043），低于对照组的（0．0570±0．0096）；两组骨密度及荧光强度差异均具有统计学意义（P〈0．05）。实验组未见细胞凋亡发生，对照组可见个别成牙本质细胞及中间层细胞凋亡阳性着色。结论肝素可诱导大鼠骨质疏松。降低下切牙釉原蛋白表达及抑制细胞凋亡的发生。

简介：目的：检测缺氧诱导因子1α（hypoxia-induciblefactor1α,HIF-1α）在成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤侵袭和复发的相关性。方法：对5对成釉细胞瘤及对应正常瘤旁组织进行转录组测序,并对60例原发及60例复发患者第1次手术标本行免疫组织化学染色,检测2组患者中HIF-1α蛋白的表达。采用SAS9.3软件包对数据进行统计学分析。结果：5对新鲜标本转录组测序发现,3对标本中HIF-1α及其相关分子转录水平呈明显一致性改变。免疫组织化学染色发现,复发组成釉细胞瘤中,40%的肿瘤HIF-1α染色高于未复发组;复发组中,48.33%的肿瘤slug染色高于未复发组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：成釉细胞瘤复发与HIF-1α相关,HIF-1α表达高的患者较表达低的患者更容易复发。HIF-1α可能通过调控slug的表达,影响成釉细胞瘤的局部复发。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：目的：通过优化条件培养基用于非牙源性上皮细胞的体外扩增，为进一步开展组织工程牙提供上皮种子细胞来源奠定基础。方法：获取出生后1dC57BL鼠原代口腔黏膜上皮细胞，接种于含有Y27632的上皮条件培养基的培养瓶内。细胞长满后，消化传代，采用条件培养基与3T3饲养层细胞共培养进行扩增并连续传代，观察细胞生长情况及连续传代后的生物学特性，免疫组织化学进行干细胞鉴定。结果：与传统上皮细胞培养方式相比，含Y27632的条件性培养基加3T3饲养层方式培养的上皮细胞生长迅速，细胞呈立方形或多角形，呈铺路石样排列。免疫组织化学染色表明这些干细胞表达CK14，SOX2和LGR5。连续传代至第7代后，细胞形态、生长曲线和干细胞标志没有明显变化。结论：含有Y27632的条件培养基可有效用于体外大量扩增非牙源性上皮细胞，并能保持干细胞生长特性，有望用于组织工程牙的种子细胞来源。