简介：目的初步研究当归补血汤对人胃癌细胞SGC-7901(敏感细胞)及SGC-7901/ADR(胃癌阿霉素耐药细胞)的影响。方法以MTT法测定阿霉素对SGC-7901和SGC-7901/ADR的作用及其耐药倍数；测定当归补血汤对SGC-7901和SGC-7901/ADR的直接细胞毒性作用；以无细胞毒性的当归补血汤作为耐药逆转剂检测当归补血汤对SGC-7901和SGC-7901/ADR的逆转作用；检测当归补血汤对阿霉素化疗有效时间的延长作用。结果阿霉素对胃癌敏感细胞及耐药细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为0.31±0.13μg/ml和0.84±0.38μg/ml，耐药倍数为2.79；当归补血汤对SGC-7901细胞和SGC-7901/ADR细胞的细胞毒性很小，其在300μg/ml浓度以下时对两组细胞基本无毒性；当归补血汤能够增强阿霉素（DOX）对SGC-7901/ADR的作用；当归补血汤能够延长阿霉素的有效作用时间。结论当归补血汤是一种安全有效的阿霉素化疗耐药逆转剂。

简介：目的通过免疫组化检测原发性肝癌中嘧啶核苷磷酸化酶(PyNPase)的表达,揭示依赖于嘧啶核苷磷酸化酶转化的化疗药物在临床应用的分子基础.方法从我院外科2001年6月至2004年6月间183例原发性肝癌手术切除标本中随机抽取40例作为实验组.术前均未经任何放化疗.并随机抽取同期肝内胆管结石手术肝切除标本40例,且证实为正常肝组织,作为对照组.使用SP免疫组化法分别检测肝癌细胞与正常肝细胞PyNPase的表达.结果原发性肝癌细胞和正常肝细胞PyNPase的表达指数分别为62.34+/-19.53和12.61+/-10.17,有显著性差异(P＜0.05).不同组织分型的肝癌组织的PyNPase的表达也有显著的差异(P＜0.05).结论原发性肝癌细胞中PyNPase呈高表达,则提示其对依赖于嘧啶核苷磷酸化酶转化的化疗药物如氟铁龙,希罗达等更为敏感.

简介：目的观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

简介：

简介：日本研究人员近日研究发现．诱导多功能干细胞（IPS细胞）可用来大量培育具有抗癌功能的免疫细胞。

简介：目的探讨血卟啉单甲醚（HMME）对颌下腺鳞癌细胞A253的细胞毒性,同时研究HMME介导的光动力疗法（PDT）对颌下腺鳞癌细胞A253的杀伤效果.方法通过荧光光谱检测不同孵育时间下细胞对HMME的摄取量.设定不同的光照时间对A253细胞进行PDT,使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同质量浓度的HMME对A253的细胞毒性及PDT的作用效果.荧光显微镜定性检测PDT作用后细胞内活性氧（ROS）含量的改变.结果孵育时间为2h时,不同浓度的HMME在细胞内蓄积量均达到峰值.HMME质量浓度≤10μg/mL时,细胞毒性较小,存活率在92％以上.应用光密度值为80mW/cm2的630nm激光对A253细胞进行PDT,随着光照时间的延长,细胞存活率降低;在30s时,细胞存活率降低到71.2％,与空白对照组、单纯光照组、单纯光敏剂组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.荧光染色结果表明,PDT作用后细胞内ROS含量明显增加.结论10μg/mL的HMME介导的PDT对颌下腺鳞癌细胞A253有显著的杀伤效果.

简介：在此提出一种改进的深度卷积神经网络模型,该模型通过增加并联卷积层,拓展卷积神经网络宽度实现,有利于提取图像特征,提高网络性能;卷积层中对特征图像采用批量归一化方法进行预处理,加快网络训练.实验结果表明,该模型能更准确地学习宫颈癌细胞图像特征,从而有效降低了分类错误率.

简介：目的:检测Wnt7a在肝癌中的表达,分析Wnt7a对肝癌细胞活性、凋亡、迁移及侵袭的影响,探讨Wnt7a在肝癌中的作用。方法:分别采用免疫组织化学染色和Westernblot检测组织和细胞系中Wnt7a的表达情况;Hep3B细胞经人重组Wnt7a蛋白(rWnt7a)处理后,MTT法检测细胞活性改变,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,Transwell分析细胞迁移及侵袭能力变化。结果:相对于癌旁组织,肿瘤组织低表达Wnt7a蛋白;经rWnt7a处理后,Hep3B细胞活性降低、细胞凋亡增多且迁移与侵袭能力下降。结论:Wnt7a蛋白能抑制Hep3B细胞生长、迁移与侵袭能力,可能在肝癌中发挥抑癌作用。

简介：目的检测正常胃黏膜细胞株GES-1和胃癌细胞株GnT-V的mRNA和蛋白质的表达水平。方法体外培养胃癌细胞株BGC823、SGC7901、MKN45和正常胃黏膜细胞株GES-1，应用RT-PCR、Real-timePCR、Westemblot等技术检测胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞GnT-VmRNA和蛋白质表达的水平。结果检测显示3株胃癌细胞（BGC823、SGC7901、MKN45）均表达CmT-VmRNA，其中BGC823、SGC7901呈高表达，MKN45则低表达GnT-V（P〈0．05）。各细胞相对正常对照组GnT-V的相对表达倍数分别为18．25，13．36，9．25。Westernblot结果显示3株胃癌细胞均不同程度的GnT-V蛋白表达，而正常对照组不表达GnT-V蛋白。结论胃癌细胞不同程度表达GnT-V，各细胞中以BGC823表达量最高，SGC7901表达量居中，MKN45呈低表达，提示GnT-V可能对于胃癌的发生发展有一定的影响。

简介：摘要目的探讨穗花杉双黄酮(AF)在体外和体内对肺腺癌细胞的影响及其作用机制。方法细胞实验选用人肺腺癌细胞株H1299(购自美国典型菌种保藏中心)，设立对照组、AF 5 μmol/L组和AF 10 μmol/L组，采用克隆平板、细胞周期分析、赫斯特染色(Hoechst)、蛋白质印迹法(Western blot)等检测AF对肺腺癌细胞的影响。动物实验选用BALB/c雄性8周龄小鼠(江苏集萃药康生物科技有限公司)，皮下注射H1299，设立对照组、AF 20 mg/(kg·d)组和AF 40 mg/(kg·d)组，通过比较肿瘤组织体积、重量及原位末端标记法检测AF对肺腺癌细胞的影响。同位素定量分析发现差异蛋白是磷酸酶2A抑制因子(CIP2A)，在上述实验的同时用Western blot检测CIP2A蛋白表达；经过转染构建CIP2A低表达和CIP2A过度表达细胞，分别设立AF 10 μmol/L组、CIP2A过度表达＋AF 10 μmol/L组和CIP2A低表达＋AF 10 μmol/L组，用赫斯特染色(Hoechst)＋流式细胞仪检测各组的细胞增殖和凋亡。两样本均数间的比较采用t检验。结果细胞实验中肺腺癌细胞增殖百分比AF 5 μmol/L组[(75.12±3.11)%，t＝9.638，P<0.01]、AF 10 μmol/L组[(58.01±4.02)%，t＝11.382，P<0.01]低于对照组[(100.02±8.11)%]；细胞G0/G1期百分比AF 5 μmol/L组[(55.23±2.21)%，t＝6.928，P<0.01]、AF 10 μmol/L组[(65.33±3.23)%，t＝10.132，P<0.01]高于对照组[(47.12±3.32)%]；肺腺癌细胞凋亡百分比AF 5 μmol/L组[(12.38±0.51)%，t＝26.583，P<0.01]、AF 10 μmol/L组[(21.88±0.95)%，t＝43.709，P<0.01]低于对照组[(2.29±0.13)%]；CIP2A蛋白表达AF 5 μmol/L组(0.72±0.02，t＝9.782，P<0.01)、AF 10 μmol/L组(0.49±0.03，t＝19.816，P<0.01)低于对照组(1.00±0.02)。动物实验中肿瘤体积实验组低于对照组(P<0.05)；肿瘤重量AF 20 mg/(kg·d)组[(438.33±30.40) mg，t＝19.036，P<0.01]、AF 40 mg/(kg·d)组[(255.83±24.58) mg，t＝60.782，P<0.01]低于对照组[(810.83±30.40) mg]；肿瘤组织中CIP2A蛋白表达AF 20 mg/(kg·d)组(0.60±0.03，t＝31.529，P<0.01)、AF 40 mg/(kg·d)组(0.43±0.03，t＝40.613，P<0.01)低于对照组(1.00±0.01)；原位末端标记法显示AF明显增加肿瘤细胞的凋亡。CIP2A低表达＋AF 10 μmol/L组(0.49±0.03，t＝8.012，P<0.01)抗增殖活性强于AF 10 μmol/L组(0.60±0.03)；CIP2A低表达＋AF 10 μmol/L组(28.06±0.89，t＝17.663，P<0.01)促凋亡活性强于AF 10 μmol/L组(22.02±0.73)；CIP2A过度表达＋AF 10 μmol/L组(0.80±0.05，t＝10.484，P<0.01)抗增殖活性弱于AF 10 μmol/L组(0.58±0.04)；CIP2A过度表达＋AF 10 μmol/L组(8.13±0.68，t＝37.165，P<0.01)促凋亡活性弱于AF 10 μmol/L组(22.02±0.73)。结论AF对肺腺癌细胞有抑制生长、促进凋亡作用，AF可能通过CIP2A来发挥作用。

简介：摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3（TRB3）在肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法（Western blot）检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达；体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达，同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后：CCK8、EdU检测细胞增殖；流式细胞术检测凋亡；Transwell评估迁移能力；同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调，与癌旁正常肝组织相比，其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09，P < 0.01，差异有统计学意义；小干扰RNA抑制TRB3后，CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱（P值均< 0.05）；流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加（P值均< 0.01）；Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加（P值均< 0.01）；Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降（P值均< 0.05），迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性，调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。

简介：摘要当人体内基因调控出现细胞增殖或者是分化异常的情况，将有可能导致癌细胞的发生。生物学恶性表现最为明显的特征就是癌细胞无限增殖繁衍。胃癌属于细胞周期疾病，大蒜对于细胞的生长调控起着非常重要的作用，因此对于调解癌细胞周期以及癌细胞防治方面是一项非常重要的策略。大蒜中含有的生物活性物质能够有效抑制癌细胞增殖。大蒜内含有大量的硫成分能够有效抑制癌症的发生，能够有效抑制癌细胞的生长。蛋白激酶C也对癌细胞的防治有非常重要的作用。本文主要分析大蒜和蛋白激酶C这两种物质对抗癌的有效抑制。

简介：肝癌向来被视为最难治的癌症之一，其重要原因是肝脏作为人体一个非常敏感的器官只能承受有限的手术或放射性治疗。德国科学家目前正在研究一种向病灶注射放射性微粒子的精确放疗法，既可杀死癌细胞，又不会损坏周围的健康组织。

简介：【摘要】目的 分析在宫颈癌组织细胞中STK11基因的表达情况。方法 研究对象为30例宫颈癌患者，另选取30例正常宫颈患者，内参基因选取GAPDH，所有患者均接受RT-PCR技术检测，分析STK11基因在组织中的表达情况，讨论STK11基因与宫颈癌发生发展的关系，研究起止时间为2021年1月-2023年5月。结果 正常宫颈组较宫颈癌组的STK11基因表达量相比，存在明显差异（P<0.05）；两组经对比，在STK11QX、STK11HY、STK11总的位点中，甲基化率经对比，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 在宫颈癌的发生过程中，STK11基因参与其中，与起到子甲基化有关。

简介：摘要目的探讨研究肝癌细胞中XAGE-1b基因的表达。方法选择在2010年10月～2014年10月入住我院接受治疗的64例肝癌患者的肝癌组织及癌旁组织为研究对象，通过Real-timePCR法进行检测和分析。结果XAGE-1b基因在肝癌组织与在癌旁组织中表达值比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论XAGE-1b可作为肝癌诊断的标记物，建议与AFP检测联合应用。

简介：[摘要] 目的：检测不同浓度5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖抑制和克隆形成能力的影响。方法：CCK8实验检测不同浓度5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖抑制能力，克隆形成实验检测不同浓度5-FU对HepG2细胞克隆形成能力的影响。利用流式细胞术检测不同浓度5-FU对HepG2细胞凋亡的影响。结果：CCK8和克隆形成结果均显示5-FU可抑制HepG2细胞的增殖，且随着浓度增大抑制效果明显。高浓度5-FU可使HepG2细胞凋亡增加。结论：5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖和克隆形成具有较强的抑制作用。

简介：摘要：本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象，探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析。细胞增殖受到抑制、呈现典型的凋亡形态学变化，细胞线粒体膜电位降低，细胞内钙离子浓度增大，胞内钙离子稳态被打破。槲皮素可通过阻滞细胞周期进程，降低线粒体膜电位，打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞 HepG-2 凋亡。 

简介：摘要：本文以人肝癌细胞HepG-2为研究对象，探讨槲皮素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析。细胞增殖受到抑制、呈现典型的凋亡形态学变化，细胞线粒体膜电位降低，细胞内钙离子浓度增大，胞内钙离子稳态被打破。槲皮素可通过阻滞细胞周期进程，降低线粒体膜电位，打破细胞内钙离子稳态来诱导肝癌细胞 HepG-2 凋亡。 

简介：摘要探索核内胞质性自噬体的结构和性能，从肝组织内选择17例肝细胞癌和患有其他疾病的肝细胞。核内胞质会被核膜隔离和降解，被破坏的胞质会损伤自身胞膜和除核膜以外的周围核组织，导致特殊性核溶解和细胞死亡。