简介：摘要目的探讨肿瘤患者凝血功能异常时凝血因子活性变化及临床意义。方法收集2020年1月至2021年6月在河南省肿瘤医院住院接受治疗的肿瘤患者的临床资料。采用血栓弹力图（TEG）监测其凝血功能，凝血功能呈异常状态的196例肿瘤患者为试验组，呈正常状态的36例肿瘤患者为对照组。根据TEG检测结果的总体凝血指标（CI）值将试验组分为两组：高凝试验组（n=104）：CI值>3；低凝试验组（n=92）：CI值<-3。每个试验组再根据TEG结果的R值、K值、α角、MA值分成3个亚组，即高凝一组（n=37）、高凝二组（n=34）、高凝三组（n=33）；低凝一组（n=33）、低凝二组（n=30）、低凝三组（n=29）。同期测定并比较试验组和对照组所有患者凝血因子（F）Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ和血管性血友病因子（vWF）的活性。结果与对照组比较，高凝一组FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ和vWF活性升高，分别为（1 105±281）、（1 352±326）、（1 628±397）、（1 795±314）、（1 389±288）和（1 908±486）U/L（均P<0.01）；高凝二组FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FX和vWF活性升高，分别为（1 068±189）、（1 194±205）、（1 529±394）、（1 562±241）、（1 150±196）和（1 722±415）U/L（均P<0.05）；高凝三组FⅦ、FⅩ和vWF活性升高，分别为（1 411±196）、（1 212±327）和（1 713±457）U/L（均P<0.01）。低凝一组FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅫ和vWF活性降低，分别为（732±96）、（695±64）、（1 216±191）、（832±128）和（1 088±117）U/L（P<0.05）；低凝二组FⅤ、FⅦ、FⅧ和FⅫ活性降低，分别为（714±102）、（1 125±108）、（783±95）和（912±111）U/L（P<0.01）；低凝三组FⅪ、FⅫ和vWF活性降低，分别为（812±92）、（827±179）和（916±76）U/L（P<0.01）。结论肿瘤患者凝血功能异常时仅有部分凝血因子活性发生明显改变。高凝状态时，FⅡ和FⅩ的活性较高，成为抗凝治疗的重要因素，FⅤ、FⅧ活性升高易引发深静脉血栓；低凝状态时，FⅤ和FⅧ活性显著下降，常引发出血或渗血。

简介：摘要新型冠状病毒肺炎住院患者多处于血液高凝状态，其出现凝血指标的异常和凝血功能紊乱常与不良预后密切相关。大部分死亡病例存在弥散性血管内凝血，动静脉血栓的发生率也显著高于一般住院患者，凝血指标的监测将有助于早期干预和降低病死率。本文就凝血检验在新型冠状病毒肺炎凝血病中的应用进行阐述。

简介：摘要本文报道1例源于内科系统疾病继发血小板减少、静脉窦血栓形成、弥散性血管内凝血导致自发性脑出血的神经重症病例。准确及时地判断不同器官疾病的危重程度及变化趋势，谨慎权衡治疗利弊和冲突，联合多学科会诊，提早预防和积极处理相关并发症是患者获得良好预后的关键。

简介：摘要目的利用血栓弹力图观察尖吻蝮蛇血凝酶（HCA）在体外对健康人和创伤性脑损伤（TBI）患者凝血状态的影响。方法纳入2018年12月至2019年6月天津医科大学总医院收治的TBI患者10例，同期选择年龄性别匹配的24名健康人作为对照组，收集所有研究对象的临床资料及血液样本。将不同梯度浓度的HCA加入研究血液样本中，进行血栓弹力图检测，分析两组间血栓弹力图参数凝血反应时间（R值）、凝血动力学时间（K值）、凝固角（α角）和最大振幅（MA值），探讨HCA对TBI患者凝血状态的影响。结果TBI患者组男7例、女3例，年龄的M（范围）为33（28~39）岁，健康对照组男11例、女13例，年龄的M（范围）为33（23~49）岁。TBI患者组和健康对照组在不同浓度梯度的R值、K值、α角和MA值差异有统计学意义（χ²值分别为109.80、131.28、185.47、165.97和54.92、75.60、80.12、59.25，均P<0.001）。向血液标本中添加HCA浓度越高，TBI患者组和健康对照组R值和K值水平越高，α角和MA值越低。健康对照组在添加0~0.105 U/ml的HCA后R值间的差异有统计学意义（P=0.025），K值、α角和MA值差异均无统计学意义（P=0.275、0.206、0.330）；TBI患者组在添加0~0.105 U/ml的HCA后R值差异无统计学意义（P=0.976），K值、α角和MA值差异均有统计学意义（P=0.047、0.041、0.034）。健康对照组、TBI患者组以及整体数据的R值与HCA添加剂量呈正相关（r=0.552、0.700、0.420，均P<0.001），K值与HCA添加剂量呈正相关（r=0.726、0.861、0.750，均P<0.001），α角与HCA添加剂量均呈负相关（r=-0.815、-0.876、-0.807，均P<0.001），MA值与HCA添加剂量均呈负相关（r=-0.757、-0.710、-0.729，均P<0.001）。结论HCA不会加重健康人和TBI患者血液的促凝状态，并且随加入血中HCA浓度增加，两组的血液样本均表现出凝固能力减低的趋势。

简介：摘要目的探讨CXC基序趋化因子10（CXCL10）在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤发生、发展与预后的影响。方法分别利用生物信息学中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）， 癌症基因组图谱（TCGA）、MetaScape、TIMER等数据库分析CXCL10在胶质瘤中的表达水平、对患者的预后意义、GO功能注释、KEGG通路富集及胶质瘤纯度的相关性。进一步收集2019年3至11月在广西医科大学第二附属医院诊断胶质瘤的患者34例临床胶质瘤组织标本，应用Western 印迹和免疫组化验证其相关性。结果CGGA和TCGA数据库分析显示，CXCL10在胶质瘤中随着世界卫生组织（WHO）分级的增高表达水平升高（CGGA：F=86.69，P<0.01；TCGA：F=68.17，P<0.01）。CXCL10高表达的患者总生存率明显下降（χ2 =148.1，P<0.05）。在接受放疗或化疗的Ⅳ级胶质瘤患者中，CXCL10低表达患者总生存率明显优于高表达患者（放疗组：χ2 =6.714，P<0.05；化疗组：χ2 =5.618，P<0.05）。GO和KEGG分析表明与CXCL10共表达的基因主要富集在细胞因子介导的信号通路、调节适应性免疫反应及炎症反应等生物学过程中。TIMER数据库分析显示CXCL10与胶质瘤肿瘤细胞纯度负相关［低级别胶质瘤（LGG）： r=-0.129；胶质母细胞瘤（GBM）： r=-0.165；P<0.05］。同时，临床样本分析也显示CXCL10在胶质瘤中表达升高并随级别升高而表达升高（均P<0.05）。结论CXCL10在胶质瘤中表达升高，且随恶性程度的增高而升高，胶质瘤组织中CXCL10高表达与患者不良预后相关。

简介：摘要人表皮生长因子受体2（HER2）阳性乳腺癌临床占比20%左右。近年来，针对HER2的生物靶向药物成为治疗乳腺癌的重要突破。近年来，帕妥珠单抗、拉帕替尼、吡咯替尼和恩美曲妥珠单抗（T-DM1）等新的抗HER2药物不断研发成功上市，在HER2阳性乳腺癌的治疗中取得良好效果，改变了临床实践。但规范治疗是保证相关疗效的前提，为了更好地规范HER2阳性乳腺癌临床合理诊疗，做到“合适人群、合理时机、合适方案”，中国临床肿瘤学会乳腺癌专家委员会和中国抗癌协会乳腺癌专业委员会，根据2016年发表的“人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌临床诊疗专家共识”及《中国临床肿瘤学会乳腺癌诊疗指南》，结合近期国内外研究进展进行了更新，以供国内外同道参考。

简介：摘要目的本研究探讨脱细胞真皮基质（ADM）负载胶原蛋白结合域-血管内皮生长因子（CBD-VEGF）补片在辅助比格犬尿道伤口修复中的应用价值。方法选用21只健康成年比格犬，建立尿道伤口模型，随机分为3组，分别采用不同的修复方法。CBD-VEGF补片于模型构建成功时植入。其中，空白对照组不使用修复材料；ADM组使用胶原蛋白补片覆盖修复；ADM负载CBD-VEGF补片组使用加载VEGF的胶原蛋白补片覆盖修复。术后6个月，比较3组材料植入尿道伤口模型的安全性和有效性。采用尿动力学检查、尿道血管造影和组织病理学检查评估3组尿道组织恢复情况。结果与空白对照组和ADM补片组相比，ADM负载CBD-VEGF补片组未出现相关并发症或其他不良情况。尿道造影测量实验段尿道直径，空白对照组［（3.07±0.43）mm］小于ADM补片组［（3.73±0.11）mm］和ADM负载CBD-VEGF补片组［（3.64±0.32）mm］（均P<0.05）。组织病理学检查HE染色显示ADM负载CBD-VEGF补片组可见较多增生血管。Masson染色显示3组胶原组织阳性面积百分比分别为34.27%±7.40%、29.08%±3.79%和28.02%±2.39%，组间差异无统计学意义（P>0.05）。使用抗vWF抗体染色显示增生的血管，3组单位面积阳染百分比分别为1.4%±0.1%，1.8%±0.1%和3.1%±0.2%，组间差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论ADM负载CBD-VEGF补片是一种良好的用于比格犬尿道手术术后覆盖伤口的生物支撑材料，为促进尿道伤口愈合提供一种可选择的方向。

简介：摘要目的探讨大鼠高尿酸血症肾损伤与沉默信息调节因子1（SIRT1）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的关系。方法将6周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠32只按随机数字表法分为对照组、模型A组（氧嗪酸钾建模）、模型B组（氧嗪酸钾联合尿酸建模）和白藜芦醇组，每组8只，实验共12周。动态监测血尿酸和胱抑素C水平，第12周加测血肌酐和尿素氮水平并取大鼠肾脏，采用免疫组化、实时荧光定量逆转录PCR（RT-qPCR）和Western印迹法测定肾组织SIRT1和eNOS的表达部位及表达量，α-平滑肌肌动蛋白的免疫组化联合Masson染色共同评估肾纤维化程度，HE染色观察肾脏病理变化。结果第12周，模型A组和模型B组血尿酸水平均高于对照组［（316±43）μmol/L、（297±40）μmol/L比（118±44）μmol/L，均P<0.05］；模型A组、模型B组和白藜芦醇组胱抑素C水平均高于对照组［（156±20）ng/ml、（143±29）ng/ml、（128±26）ng/ml比（62±18）ng/ml，均P<0.05］；模型A组和模型B组血肌酐水平均高于对照组［（68.5±10.3）μmol/L、（64.5±13.9）μmol/L比（43.2±10.6）μmol/L，均P<0.05］；与模型A组相比，白藜芦醇组血尿酸、胱抑素C和血肌酐水平均降低（均P<0.05）。肾脏SIRT1/eNOS的免疫组化、RT-qPCR和Western印迹结果显示，与正常组相比，模型A组和模型B组表达均受抑制，白藜芦醇组表达未见明显抑制。大鼠肾脏镜下观察显示，对照组大鼠肾组织未见明显异常；模型A组和模型B组均出现肾脏炎细胞聚集和细胞水肿，间质纤维化明显；白藜芦醇组肾损伤较模型A组明显改善。结论高尿酸血症可能通过抑制SIRT1/eNOS的表达造成肾损伤。

简介：摘要贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，改善铁代谢障碍在CKD患者贫血治疗中的作用逐步受到关注。本文综述了CKD患者贫血的铁代谢障碍、补铁治疗现状、存在的问题及缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）作为新型CKD贫血治疗药物对铁代谢的影响及应用前景。

简介：摘要目的探讨类风湿关节炎（RA）滑膜过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子（PGC）1β表达与病理滑膜炎的相关性及其临床意义。方法横断面研究纳入2010年5月至2016年10月在中山大学孙逸仙纪念医院住院的确诊RA患者并收集临床资料，采用改良Sharp评分（mTSS）评估双手正位X线片关节破坏程度。膝关节滑膜活检获取滑膜组织并连续切片，苏木精伊红染色评估滑膜病理改变，免疫组化染色检测PGC-1β表达及炎症细胞和血管内皮细胞数量。相关及多重线性回归分析RA滑膜PGC-1β表达与病理滑膜炎、临床病情活动及影像学关节破坏程度的关系。结果共纳入83例RA患者，男20例（24.1%），女63例（75.9%），年龄（54±14）岁。PGC-1β在RA滑膜衬里层及衬里下层多种细胞胞核中表达，滑膜PGC-1β+细胞比例与病理滑膜炎评分及衬里下层CD3+T细胞、CD20+B细胞、CD38+浆细胞、CD68+巨噬细胞数量呈正相关（r=0.333、0.259、0.320、0.342、0.309，均P<0.05）。滑膜PGC-1β表达与红细胞沉降率、C反应蛋白及mTSS显著正相关（r=0.219~0.301，均P<0.05）。多重线性回归分析示滑膜PGC-1β表达与mTSS显著正相关（β=0.312，P=0.004）。结论RA滑膜PGC-1β表达与滑膜局部及全身炎症水平、关节破坏程度呈正相关，提示可能参与RA滑膜炎症及关节破坏过程。