简介：摘要组蛋白乙酰化是一种重要的表观遗传调控方式，受细胞能量代谢影响并可调控细胞代谢，参与β细胞发育与凋亡、胰岛素抵抗以及炎症反应等多种过程，在糖尿病及其并发症的发生发展起重要作用。目前，已有研究针对该靶点进行对糖尿病治疗进行探索，但仍处于初期阶段。

简介：摘要乙酰化是一种重要的组蛋白翻译后修饰过程。研究证明组蛋白乙酰化可调控脏器的纤维化进程。腹膜纤维化是腹膜透析的常见并发症，目前缺乏有效的防治手段。近年来，关于组蛋白乙酰化调控腹膜纤维化的作用和机制方面，本课题组和其他课题组均发现组蛋白乙酰化修饰可调控TGF-β信号通路传导、炎性因子和血管增生等作用，本文将针对组蛋白乙酰化在腹膜纤维化发生与发展中的最新研究进展作一综述。

简介：摘要脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤。近年来随着表观遗传学的深入研究发现，HOX转录反义RNA(HOTAIR)和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤的发生和发展中发挥着关键作用，有望成为脑胶质瘤的治疗靶点。组蛋白乙酰化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过调控组蛋白的乙酰化程度，调控基因转录，在恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用。本文针对HOTAIR和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT方向性迁移及微管乙酰化水平的调节作用，以期为临床创面修复提供分子理论依据。方法采用实验研究方法。取HaCaT细胞，分为置于电场装置中不通电处理3 h的模拟电场组和用强度200 mV/mm电场处理3 h的电场处理组（处理方法下同，样本数分别为54、52），在活细胞工作站中观察处理3 h内细胞运动的方向并计算细胞运动的位移速度、轨迹速度及运动方向性cosθ。取2批HaCaT细胞，分为模拟电场组和用强度200 mV/mm的电场处理相应时间的电场处理1 h组、电场处理2 h组、电场处理3 h组及模拟电场组和用相应强度的电场处理3 h的100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组，采用蛋白质印迹法检测乙酰化α-微管蛋白的表达（样本数均为3）。取HaCaT细胞，分为模拟电场组和电场处理组，采用免疫荧光法观测乙酰化α-微管蛋白的表达及定位（样本数为3）。对数据行Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验、Bonferroni校正、单因素方差分析、LSD检验及独立样本t检验。结果处理3 h内，与模拟电场组相比，电场处理组细胞有明显定向迁移的趋势，位移速度、轨迹速度均明显加快（Z值分别为-8.53、-2.05，P<0.05或P<0.01），方向性明显增强（Z=-8.65，P<0.01）。与模拟电场组（0.80±0.14）比较，电场处理1 h组、电场处理2 h组细胞中乙酰化α-微管蛋白表达量（1.50±0.08、1.89±0.06）均无明显变化（P>0.05），电场处理3 h组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量（3.37±0.36）明显增高（Z=-3.06，P<0.05）。处理3 h，100 mV/mm电场组、200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量分别为1.63±0.05、2.24±0.08、2.00±0.13，均较模拟电场组的0.95±0.27明显增高（P<0.01）；200 mV/mm电场组、300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量均较100 mV/mm电场组明显增高（P<0.01）；300 mV/mm电场组细胞乙酰化α-微管蛋白表达量较200 mV/mm电场组明显降低（P<0.05）。处理3 h，电场处理组细胞中乙酰化α-微管蛋白的分布较模拟电场组更具有方向性，电场处理组细胞乙酰化α-微管蛋白的表达量较模拟电场组明显增高（t=5.78，P<0.01）。结论生物强度电场可促进HaCaT细胞定向迁移，在200 mV/mm电场强度下处理3 h可明显促进微管乙酰化水平。

简介：摘要脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤。近年来随着表观遗传学的深入研究发现，HOX转录反义RNA(HOTAIR)和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤的发生和发展中发挥着关键作用，有望成为脑胶质瘤的治疗靶点。组蛋白乙酰化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过调控组蛋白的乙酰化程度，调控基因转录，在恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用。本文针对HOTAIR和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤中的研究进展进行综述。

简介：摘要组蛋白乙酰化水平受组蛋白乙酰转移酶（HATs）和组蛋白去乙酰化酶（HDACs）共同调控，正常情况下处于动态平衡状态。B细胞来源于骨髓的多能干细胞，在固有免疫及适应性免疫中发挥重要作用，其功能异常参与多种自身免疫病的发生发展。多项研究表明自身免疫病患者体内存在B细胞增殖、分化功能异常及各亚型HDACs表达水平改变。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACIs）对多种自身免疫病及恶性肿瘤具有治疗作用。本文主要就组蛋白去乙酰化酶在自身免疫病B细胞中的研究做一综述。

简介：摘要组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)是Ⅱa类去乙酰化酶的一员，特异性分布于骨骼肌、心肌、神经系统、血管系统、骨、软骨及肝脏等组织中，不仅可去乙酰化组蛋白，使染色质凝集，抑制基因转录，还可与多种非组蛋白结合，调节靶蛋白转录活性，在细胞增殖、分化、凋亡、代谢等过程中均发挥了重要作用。近年来研究结果显示HDAC4是调节软骨细胞肥大分化的重要因子，其不仅在软骨生长发育过程中发挥重要作用，与骨关节炎发病过程也密切相关，因此本文对HDAC4调节软骨细胞肥大分化机制的相关研究进行综述的同时，也对其发挥功能的结构基础、调节机制进行了深入分析，这不仅有助于深入了解软骨生长发育过程，也将为骨关节炎的治疗提供新方向。

简介：摘要目的观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化，探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组，每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型，观察病理变化、肺组织湿/干重比值，用伊文思蓝法检测肺微血管通透性，用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量，用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化，免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果LPS干预4 h后，大鼠肺部损伤明显，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高，肺湿/干重比值及通透性明显增加，FAK-cofilin通路明显激活，肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加；乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤，减少了炎症因子的释放，并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展，乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。

简介：摘要放射治疗是目前临床上最常用的治疗癌症的手段之一，但其仍存在辐射剂量高、正常组织不良反应大，以及肿瘤细胞的放疗耐受等缺点。因此，寻求安全有效的放疗增敏剂以提高肿瘤细胞对辐射的敏感性一直是放疗研究的热点。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors，HDACIs)是一类表观遗传学修饰剂，除了其固有的抗癌特性外，还能调节肿瘤细胞对电离辐射和紫外线辐射敏感性。本文在查阅文献基础上，重点阐述了HDACIs增强肿瘤细胞辐射敏感性的不同分子机制以及对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。

简介：摘要目的探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4＋ IL-4＋)比例及CD4＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。结果1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关(r＝0.72、0.43，均P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

简介：摘要目前针对复发难治性非霍奇金淋巴瘤（NHL），治疗方案较少且疗效有限。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）可以通过靶向抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活性，调控基因表达，从而发挥抗肿瘤作用。HDACi单药或联合其他抗肿瘤药物治疗复发难治NHL表现出较好的疗效。现就HDACi治疗NHL的进展进行综述。

简介：摘要组蛋白乙酰化修饰为表观遗传学转录调控的重要环节，目前已成为肿瘤治疗研究领域的新热点。组蛋白乙酰化水平由组蛋白乙酰化酶(HAT)与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)共同调控。多发性骨髓瘤(MM)为一种恶性浆细胞肿瘤。近年，研究发现HDAC在MM中过表达，并且伴HDAC过表达的MM患者预后较差。HDAC抑制剂(HDACi)治疗MM的疗效已在多个临床试验中得到证实，为颇具潜力的MM治疗药物。笔者拟就HDACi在治疗MM中的研究现状进行介绍。

简介：摘要RA是累及全身多系统的慢性自身免疫病，关节病变的主要病理特征为滑膜炎症及软骨和骨的进行性破坏。组蛋白乙酰化修饰是可逆的表观遗传调控方式，研究表明组蛋白去乙酰化酶（HDAC）失衡参与了RA骨破坏病理过程，HDAC可影响破骨前体细胞分化，调控核因子NF-κB、NF-κB受体活化因子/NF-κB受体活化因子配体/骨保护素（RANK/RANKL/OPG）、NFATc1相关信号通路及多种炎性细胞因子的分泌，干扰破骨细胞分化、成熟和凋亡，促进RA骨破坏的发生和发展。

简介：摘要近几十年来淋巴瘤的治疗取得了长足的进步，但复发或难治性淋巴瘤患者的预后往往令人失望。研究发现非霍奇金淋巴瘤的发病机制与组蛋白乙酰化改变有关。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可提高淋巴瘤细胞组蛋白乙酰化水平，通过细胞周期抑制、诱导凋亡及免疫调节等机制发挥抗淋巴瘤作用。然而单用组蛋白去乙酰化酶抑制剂取得的治疗效果有限，与其他抗肿瘤药物联合使用治疗复发难治的非霍奇金淋巴瘤表现出很好的疗效。对含组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗方案的基础研究和临床试验进行总结可为淋巴瘤的治疗提供思路。

简介：摘要目的探讨组蛋白去乙酰化酶11(HDAC11)抗乙肝病毒(HBV)的体内效果和毒性。方法选取4~6周龄雄性C57BL/6 (H-2b)小鼠，通过尾静脉高压水注射法建立HBV体内复制模型。采用随机数表法分组方式分为5组：正常对照组，仅给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理；模型组，仅注射HBV复制质粒；HDAC11低、中、高剂量组，在注射HBV复制质粒的同时分别给予2.5、5.0、10.0 μg/只小鼠剂量的HDAC11过表达质粒。于注射后第1、4、7、10、14天采集小鼠眼眶静脉血，通过化学发光微粒子免疫检测法分析血清中乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)的水平；通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分析血清中HBV脱氧核糖核酸(DNA)的水平；通过免疫组织化学染色分析肝组织中核心抗原(HBcAg)的表达水平。采用Student t检验或Mann-Whitney U检验进行统计学分析。结果给药后第1天，HDAC11低、中、高剂量组的HBsAg水平均显著低于模型组[(165.99±50.35)比(238.69±31.99) IU/ml，t＝3.498，P<0.01]，[(89.92±34.55)比(238.69±31.99) IU/ml，t＝8.937，P<0.01]，[(26.56±19.45)比(238.69±31.99) IU/ml，t＝16.027，P<0.01]。给药后第4天，HDAC11中、高剂量组的HBsAg水平仍显著低于模型组[(164.86±67.99)比(242.78±20.42) IU/ml，t＝3.104，P<0.01]，[(70.78±44.76)比(242.78±20.42) IU/ml，t＝9.889，P<0.01]。给药后第1天，HDAC11中、高剂量组的HBeAg水平均显著低于模型组[(4.43±1.62)比(12.05±5.90)，t＝3.523，P<0.01]，[(1.91±1.11)比(12.05±5.90)，t＝4.778，P<0.01]。给药后第4天，HDAC11低、中、高剂量组的HBV DNA水平显著低于模型组[(4.64±2.60)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml，t＝3.197，P<0.05]，[(2.08±1.27)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml，t＝3.541，P<0.05]，[(3.41±2.30)×103比(3.11±1.63)×104 IU/ml，t＝3.354，P<0.05]。肝组织中的HBcAg水平显著降低。给药组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及动物体重等与对照组无明显差异。结论HDAC11在体内具有显著的抗HBV复制的效果，且毒性较低。

简介：摘要急性髓细胞白血病(AML)是成年人中最常见的一类白血病，其标准诱导化疗方案为阿糖胞苷联合蒽环类药物的"7+3"方案，诱导缓解后，可采取大剂量阿糖胞苷为主的巩固化疗。但是，部分患者经标准诱导化疗不能达到完全缓解(CR)，而部分达到CR者最终复发并进展为难治性AML，因此化疗对其疗效有限。老年及体能状态不佳患者通常无法耐受标准诱导及巩固化疗的不良反应，其疗效更差。随着精准诊断及靶向治疗的发展，化疗联合分子靶向药物治疗有望改善AML患者的预后。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)通过表观遗传学修饰，调控靶基因及蛋白表达，从而影响AML细胞增殖、凋亡及耐药，但对正常细胞的毒性较小，在AML靶向治疗领域具有一定的临床应用前景。笔者拟就HDACI治疗AML的最新研究进展进行总结，旨在探讨HDACI在AML患者治疗中的临床应用价值。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重22～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+丁酸钠组(I/R+SB组)和肠缺血再灌注+ITSA-1+丁酸钠组(I/R+I+SB组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min、再灌注120 min的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。I/R+I+SB组分别于缺血前6、3和1 d时腹腔注射HDACs激活剂ITSA-1 0.5 mg/kg；I/R+SB组和I/R+I+SB组缺血前1周每天灌胃给予丁酸钠500 mg/kg，S组和I/R组予以等量生理盐水。再灌注120 min时心脏取血后处死小鼠，取小肠组织，采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平；光镜下观察小肠组织病理学结果并进行Chiu′s评分；采用Western blot法测定小肠组织微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、P62和HDAC6的表达水平；采用ELISA法检测小肠组织组蛋白H3(H3)和乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)的含量。结果与S组比较，I/R组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低(P<0.05)；与I/R组比较，I/R+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平降低，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达下调，P62表达上调，H3含量降低，Ac-H3含量升高(P<0.05)；与I/R+SB组比较，I/R+I+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低(P<0.05)。结论丁酸钠可通过抑制HDAC6活性减轻小鼠肠缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制自噬和促进H3乙酰化有关。

简介：无

简介：摘要目的探究不同程度肥胖儿童血清25羟维生素D［25（OH）D］、人去乙酰化酶4（SIRT4）水平与糖脂代谢的关系。方法选取2016年2月至2021年2月绍兴市妇女儿童保健院收治的肥胖儿童124例为研究对象，参照体质量指数（BMI）分为轻/中度肥胖组（76例）以及重度肥胖组（48例），并选取同期在该院体检健康儿童62例为对照组。收集各组儿童一般资料，分析儿童肥胖影响因素及血清25（OH）D、SIRT4水平与糖脂代谢的关系。结果三组儿童体质量［（26.68±4.98）kg、（33.24±5.48）kg、（37.18±5.88）kg］、腰围［（56.12±4.62）cm、（68.45±5.20）cm、（79.34±5.65）cm］、臀围［（68.42±5.08）cm、（72.45±6.45）cm、（80.56±6.95）cm］、BMI［（15.90±2.04）kg/m2、（23.58±2.45）kg/m2、（25.89±2.35）kg/m2］、胰岛素（FINS）［（26.65±3.68）pmol/L、（34.82±4.15）pmol/L、（48.56±5.49）pmol/L］、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）［（1.06±0.24）、（2.12±0.35）、（3.84±0.52）］、总胆固醇（TC）［（2.21±0.45）mmol/L、（4.14±0.58）mmol/L、（5.96±0.64）mmol/L］、三酰甘油（TG）［（0.68±0.16）mmol/L、（1.12±0.24）mmol/L、（1.56±0.35）mmol/L］、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）［（2.68±0.42）mmol/L、（2.10±0.32）mmol/L、（1.41±0.25）mmol/L］、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）［（1.98±0.42）mmol/L、（3.12±0.51）mmol/L、（4.10±0.56）mmol/L］差异均有统计学意义（F=53.62、280.42、53.33、303.44、338.48、755.71、618.75、165.81、186.89、251.42，均P < 0.001）；各组体质量、腰围、臀围、BMI、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL两两比较：对照组 < 轻/中度组（t=-7.28、-14.56、-4.00、-19.72、-6.49、-21.45、-12.36、9.20、-14.12，均P < 0.05）、轻/中度组 < 重度组（t=-3.79、-10.98、-6.61、-5.19、-15.81、-22.02、-16.34、-8.30、12.68、-10.03，均P < 0.05）；各组血清25（OH）D、SIRT4比较：对照组 > 轻/中度组［（60.52±8.95）nmol/L比（49.88±8.12）nmol/L］、［（1.98±0.38）mmol/L比（1.06±0.30）mmol/L］（t=7.31、15.89，均P < 0.05），轻/中度组 > 重度组［（49.88±8.12）nmol/L比（41.62±7.50）nmol/L］、［（1.06±0.30）mmol/L比（0.52±0.15）mmol/L］（t=5.68、11.57，均P < 0.05）。多元线性回归分析显示，体质量、腰围、臀围、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL是儿童肥胖的正向影响因素（B=0.170、0.310、0.403、1.000、3.464、2.080、2.656、4.324）；HDL、血清25（OH）D及SIRT4是儿童肥胖的负向影响因素（B=-2.096、-0.156、-6.615）。Pearson相关性分析显示，血清25（OH）D与FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL均呈显著负相关（r=-0.20、-0.46、-0.30、-0.36，均P < 0.01），与FPG、HDL呈显著正相关（r=0.43、0.77，均P < 0.01）；血清SIRT4与FINS、TC、TG、LDL均呈显著负相关（r=-0.48、-0.74、-0.61、-0.64，均P < 0.01），与FPG、HDL呈显著正相关（r=0.21、0.84，均P < 0.01）。结论血清25（OH）D、SIRT4水平随儿童肥胖程度的加重而降低，且与糖脂代谢关系密切，因此早期检测可反映儿童肥胖程度及糖脂代谢情况。

简介：摘要核小体重塑与去乙酰化酶(NuRD)复合物是同时具有组蛋白去乙酰化和染色质重塑活性的独特复合物，在转录调节和DNA损伤修复过程中发挥重要功能。近年研究发现，NuRD复合物在γ珠蛋白的调控中，亦发挥重要作用。NuRD复合物中的多个亚基，如染色质螺旋酶DNA结合蛋白(CHD)、甲基化CpG结合蛋白(MBD)、GATA锌指结合域蛋白(GATAD)2、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1/2，以及转移相关蛋白(MTA)亚基等，通过不同机制参与沉默γ珠蛋白表达，并且NuRD复合物与其他调控γ珠蛋白表达的转录因子之间亦有相互作用。基于提升γ珠蛋白的表达是治疗β血红蛋白病的策略之一，笔者拟就NuRD复合物及其亚基在γ珠蛋白表达调控中的具体机制的研究进展进行综述，旨在为治疗β血红蛋白病寻找新的分子调控靶点提供参考。