简介：摘要患者神经系统主要表现四肢麻木物力，深浅感觉丧失，肌力弱，肢体共济失调，腱反射消失，无病理反射，首先考虑周围神经损害，结合临床和神经传导速度检查提示感觉神经受累明显重于运动神经，并有神经根受累。

简介：摘要目的探讨运动神经元病(MMD)的神经肌电图特征。方法对15例运动神经元病患者进行神经电生理检测，对所结果进行分析。结果运动单位电位时限增宽、巨大电位、运动单位数量减少检出率高，而运动神经传导速度大多属正常范围，少数稍减慢，可见末端潜伏期延长、复合动作电位波幅降低。感觉神经传导速度可在正常或低限。结论运动神经元病的电生理显示广泛神经源性损害，肌电图(EMG)阳性率高，能提高临床诊断准确率。

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简介：摘要目的讨论运动神经元病的诊断与鉴别。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别。结论根据中年以后隐匿起病，进行性加重，慢性进行性病程，表现上下运动神经元受累，远端肌无力、肌萎缩、肌束震颤，伴腱反射亢进(或减退)、病理征等，无感觉障碍，典型神经原性肌电图改变，一般诊断不难。

简介：摘要目的探析肌电图（EMG）检查应用于诊断运动神经元病（MND）的临床价值和意义。方法本研究回顾性分析我院2010年2月～2013年8月期间收治的36例运动神经元疾病患者的临床资料，根据临床诊断的结果将其分为3组，A组8例为进行性延髓麻痹患者，B组12例为进行性脊肌萎缩患者，C组16例为肌萎缩侧索硬化患者，肌电诱发电位仪测定并对比分析3组患者神经传导速度、肌电图，单纤维肌电电位仪选择性记录患者单个肌纤维动作电位并测定其颤抖值、阻滞以及纤维密度。结果本研究36例患者肌电图检查显示存在广泛性神经源性改变，感觉神经传导速度未见异常，其中11例神经末端潜伏期延长，12例运动神经传导速度减慢。单纤维肌电图检查结果提示，A、B、C三组患者颤抖值、阻滞比例比较差异具有显著统计学意义（P＜0.05），纤维密度比较差异无显著统计学意义（P＞0.05）。结论临床早期应用肌电图检查能早期发现并诊断运动神经元疾病，对于广泛性神经源性改变，神经肌电图检查敏感性较低，单纤维肌电图能清晰提示病情进展的程度，有助于临床早期正确诊断运动神经元病，为早期制定科学合理的治疗方案提高参考依据，促进患者的康复，提高生活质量，具有极其重要的临床应用价值和意义，应广泛推广并应用于临床。

简介：摘要为了研究识别不同类型脊髓神经元参与躯体运动的调节作用，我们采用表达绿色荧光蛋白转基因鼠的脊髓片，进行形态观察和全细胞膜片钳记录。结果表明荧光标记神经元为中小型中间神经元，其胞体位于脊髓中央灰质第VII层、VIII层和中央管细胞群(X层)，其细胞的静息膜电位为-63.5±1.5mV，这些神经元没有自发放电，但当一个去极化电流脉冲注入细胞可引起神经元的兴奋，发放动作电位，并随着刺激强度的增加，发放动作电位的频率也增加，部分神经元表现出L型钙通道电流，这有助于理解脊髓中间神经元对躯体运动的调节作用。

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简介：摘要目的本实验旨在研究结合免疫球蛋白蛋白（BIP）对原代海马神经元缺糖缺氧/恢复后细胞凋亡的影响。方法首先建立原代海马神经元OGD损伤模型，然后分别诱导和抑制BIP的表达，应用RT-PCR和免疫杂交印记（westernblot）鉴定10mM2－脱氧葡萄糖对BIP的诱导作用以及设计合成的BIPsiRNA封闭其表达作用，CCK8鉴定毒性。TUNEL法比较诱导及抑制BIP表达对OGD后神经元凋亡率的影响。结果10mM2-DG孵育细胞24h后BIP的mRNA和蛋白质水平分别为对照组的3倍以上，无细胞毒性。而设计合成的BIPsiRNA可以抑制BIP表达，RNAi后24h时BIP的mRNA和蛋白质水平分别比对照组显著下降，而HSP70的表达无影响。诱导BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率降低。RNAi抑制BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率升高。结论BIP具有保护缺血损伤神经元、抵抗凋亡的作用。ERS是原代海马神经元缺糖缺氧损伤的病理机制之一。

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简介：摘要目的评价艾灸配合手法治疗及健康管理对潴留型神经元性膀胱障碍的疗效。方法20例患者随机分为治疗组10例（艾灸加手法治疗及健康管理）。对照组10例（手法治疗及健康管理），进行疗效观察比较。结果治疗组痊愈6例，显效2例，有效1例，无效1例。对照组痊愈3例，显效2例，有效2例，无效3例。结论艾灸配合手法治疗及健康管理对潴留型神经元性膀胱障碍的疗效更佳。

简介：摘要内质网（Endoplasmicreticulum,ER）是加工蛋白质和储存钙的主要场所，对应激反应极为敏感。缺血对大脑是一个极为强烈的应激原，所以脑缺血再灌注损伤（Ischemia/reperfusion，I/R）时扰乱了内质网稳态，使错误折叠或未折叠蛋白在ER内蓄积，导致内质网应激（Endoplasmicreticulumstress,ERS）。

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简介：摘要：目的：探讨抑制细胞周期蛋白依赖激酶5 (Cyclin-dependent kinase 5, CDK5)是否可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）影响脑梗死大鼠神经功能以及神经元凋亡。方法：将50只SPF级别雄性SD大鼠随机分为5组：Control组、Model组、Model+sh-NC组、Model+sh-CDK5组、Model+sh-CDK5+GW9662组，每组10只。除Control组外，其余组大鼠麻醉后，采用改良Longa线栓法构建急性脑梗死大鼠模型。Model+sh-NC组、Model+sh-CDK5组在构建模型之前24h，采用侧脑室立体定位经前囟法注射0.2mL的sh-NC对照慢病毒和sh-CDK5干扰慢病毒溶液，Model+sh-CDK5+GW9662组大鼠建模前注射sh-CDK5干扰慢病毒溶液，并在建模后立即尾静脉注射1mg·kg-1的PPARγ拮抗剂GW9662。建模24 h后分析神经功能缺损评分后处死大鼠，取脑组织，采用TTC法检测各组大鼠脑梗死面积；Western blot检测脑组织中CDK5、PPARγ蛋白表达情况；ELISA检测炎症因子和生长因子表达；双重免疫荧光染色检测CD86/Iba1、Arg1/Iba1阳性细胞率；TUNEL检测神经元凋亡情况。结果：与Control组比较，Model组神经功能缺损评分和脑梗死面积增加（P

简介：摘要目的对运动神经元患者气管切开行呼吸机机械通气的气道护理进行探讨。方法选取我医院从2016年3月至2018年4月间收治的10例患有神经元疾病的患者。本院均为患者提供精心的护理服务，即强化患者住院治疗期间的环境管理、做好卫生管理、呼吸机管理、气道护理、并留取患者的痰样作标本培养。结果10例患者在应用呼吸机辅助通气并给予精细化护理后，至今有8例患者存活，有2例患者因受其他并发症的影响，在分别使用呼吸机辅助呼吸3个月和6个月后去世。结论对神经元患者气管切开后行呼吸机机械通气护理，采取有效的护理方法，能够从一定程度上帮助患者快速康复并显著提升其社会生存质量。

简介：【摘要】 :目的 对运动神经元患者气管切开行呼吸机机械通气的气道护理进行探讨。方法 选取我医院从 2016年 3月至 2018年 4月间收治的 10例患有神经元疾病的患者。本院均为患者提供精心的护理服务，即强化患者住院治疗期间的环境管理、做好卫生管理、呼吸机管理、气道护理、并留取患者的痰样作标本培养。结果 10例患者在应用呼吸机 辅助通气并给予精细化护理后，至今有8例患者存活，有 2例患者因受其他并发症的影响，在分别使用呼吸机辅助呼吸 3个月和 6个月后去世。结论 对 神经元患者气管切开后行呼吸机机械通气护理，采取有效的护理方法，能够从一定程度上帮助患者快速康复并显著提升其社会生存质量。

简介：摘要目的评价血清细胞角蛋白21-1片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)联合检测在肺癌诊断中的价值。方法采用电化学发光法检测,比较肺癌组、肺良性疾病组、正常对照组三种肿瘤标志物的相关性。结果肺癌组血清CYFRA21-1、NSE、CEA水平均高于正常对照组及肺良性疾病组(P<0.05)。3项指标联合检测诊断肺癌的敏感性和阳性率，均好于单项指标。结论联合检测血清中CYFRA21-1、NSE、CEA可弥补单一指标的不足,提高肺癌的检出率,对肺癌的诊断具有重要意义。

简介：摘要目的探讨拔牙对雄性SD大鼠海马CA1区、皮层神经元细胞凋亡的影响。方法建立实验性SD大鼠拔牙模型，通过拔除SD大鼠一侧上下颌共6颗臼齿后1W、3W、5W观察SD大鼠海马CA1区及皮层神经元凋亡情况。检测方法对臼齿拔除SD雄性大鼠的海马、皮层进行HE染色和TUNEL染色，检测SD大鼠海马、皮层神经元细胞凋亡量。结果与假手术组大鼠相比，拔牙组海马CA1区及皮层细胞凋亡量较假手术组较多，且胞核呈蓝黑色、核固缩、核膜下染色质聚集，差异有统计学意义。结论拔牙可能会促进海马CA1区及皮层神经元细胞的凋亡，缺牙时间越长结果越明显。

简介：摘要目的探讨缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复之间的关系。方法采用7日龄Wistar仔鼠，实验组制作缺氧缺血性脑病模型。采用形态学和形态计量学、突触体素免疫组织化学及学习记忆能力测试的方法，对生后7d到2个月，分8个时段对海马CA1区细胞形态及免疫反应阳性物质进行动态观察，对4周和2个月仔鼠进行学习记忆能力测试。结果随增龄对照组大鼠CA1区神经元数量有所减少，但突触体素阳性反应物吸光度值相对升高。实验组CA1区细胞质量明显降低，伴学习记忆能力降低，但与上一实验组比较，随增龄突触体素阳性反应物吸光度值升高（7d与72h比较t=2.012，P<0.05；2周与7d比较t=2.014，P<0.05；3周与2周比较，t=2.716，P<0.01；4周与3周比较，t=2.011，P<0.05）。结论海马区细胞减少、轴突溃变、突触损失是神经功能障碍的病理基础。早期干预可提高神经元的质量，促进神经系统功能发育。

简介：摘要目的研究脑心清及其黄酮成分对海马神经元细胞L型Ca2+通道活性的影响。方法采用全细胞记录式(wholecellmodel)的膜片钳技术记录海马神经细胞L型Ca2+通道电流变化。结果槲皮素、柿叶黄酮、脑心清在5.0～25.0μg/mL浓度下，均能增加海马锥体神经元全细胞L型钙通道电流(ICa,L)峰值(P<0.01)，增加最大值分别为61.6%,55.3%,52.0%，可使ICa,L的I-V相关曲线下移，但没有电压依赖性特征，也不改变钙通道的电学特征。结论脑心清及其黄酮成分对海马神经细胞L型Ca2+通道活性有激活增强作用，有利于神经元细胞内钙稳定，发挥抗缺血再灌注损伤的作用。