简介：【摘要】目的：探讨V—Y推进皮瓣在修复指端缺损修复中的应用。方法：抽选2019年1月至2021年1月在本院救治的36例40指指端缺损病例，采用V-Y推进皮瓣进行修复，术后观察患者皮瓣皮瓣存活情况、创面愈合情况、皮瓣外观、色泽、感觉和手指功能恢复情况。结果：36例40指指端缺损皮瓣修复后创口均一期愈合，无感染坏死情况，皮瓣外观、色泽良好，2指有轻度钩甲畸形，感觉与健指无异，指腹的两点分辨觉为（５5.1±0.32）mm，患指功能恢复优33例，良3例，优良率100%。结论：V-Y推进皮瓣修复指端缺操作简单，创伤小，能较好的恢复手指的功能的外观，值得广发推广。

简介：ThisstudywasaimedtoobservetheexpressionofP70S6kinase(P70S6K)inoralaciniccellcarcinoma.PT0S6kinaseexpressionwasexaminedbymeansofWestern-blottestandActivityas-say.Specimenswerefrom30casesoforalaciniccellcarcinomaand15casesofnormaloraltissuewereusedascontrols.StatisticalanalysissoftwareSPSS10.0wasusedforttesttodeterminetherelationshipbetweengeneexpressionandclinicalfeatures.TheexpressionlevelofP70S6Kincreasedobviouslyinoralaciniccellcarcinomatissue(P<0.01).ActivityassaywasthesameastheWestemblottest(P<0.01).P70S6Kexpressionlevelandactivityplayedanimportantroleinthedevelopmentoforalaciniccellcarcinoma.Inconclusion,P70S6Kisamplifiedandoverexpressedinoralaciniccellcarci-nomatissue,whichsuggestsapotentialoncogenicfunction.P70S6KandotherpossibletargetsofmTORcontributesignificantlytotumordevelopmentandthatinhibitionoftheseproteinsmaybethera-peuticforcancerpatients.OverexpressionofP70S6Kmaybeinvolvedinthepathogenesisoforalacin-iccellcarcinoma.

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简介：目的：基于PI3K/AKT通路探讨芪灵扶正清解颗粒对肝癌细胞凋亡的影响。方法：HepG2细胞培养条件见参考文献[2]。种板24h后，分为2组，其中空白组更换新鲜培养液培养；给药组以5mg/mL的含芪灵培养液处理，干预48h后继续后续实验。按照传统方法提取蛋白样本。结果：透射电镜结果显示与空白组相比，芪灵组细胞具备明显的早期凋亡特征，证实芪灵扶正清解颗粒能够诱导HepG2细胞凋亡。此外，本研究中芪灵组磷酸化的PI3K、AKT蛋白表达量较空白组显著下降，说明芪灵能够抑制肝癌细胞HepG2中PI3K/AKT通路的活性。结论：芪灵扶正清解颗粒促进肝癌细胞凋亡并抑制其增殖能力收可能与PI3K/AKT信号通路有关。

简介：摘要：国际糖尿病联盟(IDF)提出糖尿病的治疗目标不能仅局限于控制血糖水平，还要将提高病人的生活质量作为重要指标。1DF提出的五项基本措施，即饮食治疗、体育锻炼、药物治疗、糖尿病教育和自我血糖监测，在21世纪仍然需要对糖尿病进行综合治疗。此外，还应注意同时积极处理心脑血管疾病危险因子如高血压、脂代谢紊乱等。

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简介：【摘要】目的：分析对 老年 2型糖尿病 (T2DM)患者采用利拉鲁肽治疗的 临床效果。方法：选取我院 2018年 2月 -2019年 4月收治的 110例 老年 2型糖尿病 (T2DM)患者为分析对象，给予所有患者利拉鲁肽进行治疗，经治疗 8 周后，对患者治疗前与治疗后的空腹血糖、餐后 2h 血糖、体重指数以及胰岛 β 细胞 功能指数进行对比。 结果：经所有患者 8 周治疗后所有相关临床指标均优于治疗前，治疗前后指标对比差异存在显著临床可比性 （ P<0.05）。 结论：临床上对 老年 2型糖尿病 (T2DM)患者采用利拉鲁肽治疗效果显著，在改善患者胰岛功能以及血糖时具有较高的安全性，值得在临床推广应用 。

简介：InordertoinvestigatewhetherlipoxinA4(LXA4)hasanantagonisticeffectonlipopolysaccharide(LPS)-inducedsynthesisofinterleukin(IL)-1β,IL-6andIL-8inratpulmonarymicrovascularendothelialcells(PMVEC),andtoexplorethemolecularmechanismsofsignalpathwayinLXA4actions,culturedPMVECweretreatedwithLPS,withorwithoutpreincubationwithLXA4.ProteinsofIL-1β,IL-6andIL-8insupernatantwereanalyzedbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA).ExpressionsofmRNAofIL-1β,IL-6andIL-8weredeterminedbyRT-PCR.Expressionsofphosphorylationofphosphoinositide3-kinase(PI3-K)andmyeloiddifferentiationfactor88(MyD88)wereanalyzedbyWesternblot.ActivitiesofDNA-bindingofnuclearfactor-kappaB(NF-κB)andactivatorprotein-1(AP-1)weremeasuredbyelectrophoreticmobilityshiftassay(EMSA).TheresultsshowedthatLPSinducedproductionofIL-1β,IL-6andIL-8inratPMVECviaMyD88/PI3-K/NF-κBandAP-1pathway-dependentsignaltransduction.LPS-stimulatedexpressionofPI3-K,activitiesofNFκBandAP-1,secretionofproteinandexpressionofmRNAofIL-1β,IL-6andIL-8butnotMyD88expressioninPMVECwereinhibitedbyLXA4inadose-dependentmanner.Inconclusion,LXA4inhibitssynthesisofIL-1β,IL-6andIL-8bydown-regulationofPI3-K/NF-κBandAP-1signalpathwayinPMVEC.

简介：【摘要】康复新液是一种通利血脉，养阴生肌的纯中药制剂。临床可辅助胃黏膜修复，但其副作用尚不清楚。我们将康复新液用于2例由于痛风长期服用非甾体消炎药所致的胃溃疡患者，偶然间发现康复新液诱发了痛风性关节炎的急性发作。回顾病史及查阅文献，我们猜测可能是由于其昆虫成分增加血尿酸有关。本病案记载了康复新液的潜在不良反应，为临床其相关禁忌症提供参考。

简介：Analysisofthefrequencyofantigen-specificcytotoxicTlymphocytes(CTLs)exvivoislargelydependentontheuseofMHC/peptidetetramers.However,thelatterreagentshavenotbeenwidelyavailable,mostlikelybecauseoftheircostlyandtime-consumingproduction.InthisreportweutilizedaneconomicstrategytoconstructHLA/peptidetetramerswithrecombinantpeptide-linkedβ2microglobulin(β2m).TheHLA-A2-restricted,melanomaantigenMARTl-derivedpeptideMARTI27-35(AAGIGILTV)wasfusedtotheNterminusofhumanβ2mthrougha15-aminoacid(aa)-longlinkerbeforebeingrefoldedwiththerecombinantbiotinylatedHLA-A2heavychainectodomain.Theresulted2-component(2C)monomerwasthentetramerizedwithphycoerythin-labeledstreptavidin.Theexperimentalresultshowedthatthe2CHLA-A2/MARTI27-35monomerwasshowntobindtotheHLAclassⅠcomplex-specificmonoclonalantibodyW6/32andtheHLA-A2/MARTI27-35complex-specificsinglechainantibodyfragment(scFv)8.3,suggestingthecorrectnessofitsspecificity.Furthermore,the2CHLA-A2/MARTI27-35tetramerdetectedaspecificCD8^+TcellpopulationinHLA-A2-restrictedmelanomainfiltratinglymphocytesastheconventional3CHLA-A2/MARTI27-35tetramer.Theyieldof2CHLA-A2/MARTI27-35monomerwas2.5timesmorethanthatoftheconventional3Cmonomer.Takentogether,thesedataindicatethattheHLA-A2/MARTI27-35tetramercanbegeneratedconvenientlythroughtheuseofMARTI27-35peptide-β2mfusionproteins,whichcanfacilitatethemonitoringofHLA-A2-restricted,MARTl-specificCTLresponsesinpatientswithmelanoma.

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简介：【摘要】目的：分析综合护理干预在 2型糖尿病肾病护理中所取得的护理价值。方法：选择我院在 2017年 4月 ~2019年 5月诊治的 2型糖尿病肾病患者 84例作为护理对象，将患者均分为观察组 42例和对照组 42例，观察组应用综合护理干预，对照组应用常规护理，对比两组患者护理后血糖和肾功能指标、患者护理前后情绪状态。结果：观察组患者的血糖和肾功能指标均优于对照组， P<0.05；在护理前，两组患者负面情绪评分相似，经过护理后，观察组患者负面情绪评分降低，数据对比有意义。结论：在 2型糖尿病肾病患者的护理中应用综合护理干预可显著改善病情，缓解不良情绪，取得了积极的护理价值，值得推广。

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简介：ToexploretheantiviraleffectandmechanismofpolysaccharidefromSpirulinaplatensis(PSP)onherpessimplexvimstype2(HSV-2),astandardstrainofHSV-2(333strain)wasusedtoinvestigatetheantiviraleffectofPSPinvitro.PSPinvariousconcentrationswasappliedtodifferentstagesofHSV-2replicationcycle.Finally,thevirusinfectivity(TCID50),cytopathiceffect(CPE),andMTTstainingmethodforviablecells(MTTassay)wereusedasmarkerstoevaluatetheeffectofPSPonHSV-2.ThequantityofHSV-DNAwasdetectedbyreal-timefluorescencequantitativePCR(FQ-PCR).TheHSV-2infectedVerocellultrastructureswereobservedbytransmissionelectronmicroscopy(TEM).TheresultsshowedthatPSPhadlittlecytotoxiceffectonVerocells,itcouldnotdirectlyinactivateHSV-2infectivity.PSPnotonlyinterferedinadsorptionofHSV-2toVerocellsbutalsoinllibitedHSV-2biosynthesisinthecells.FQ-PCRresultsshowedthattheinhibitoryrateonHSV-DNAalsoincreasedinadose-dependentandtime-dependentmanner.TEMalsoconfirmedthatPSPexhibitedpronouncedinhibitoryeffectonHSV-2.Inconclusion,theantiviraleffectofPSPonHSV-2maybeattributedtotheinhibitionofvimsadsorption,vimsreplicationandsynthesisincells.

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