简介：目的探讨NF—κB抑制剂PDTC对高分予量聚乙烯磨损颗粒（UHMWPE）诱导的假体周围界膜组织产生TNF—α的影响，寻找防治假体周围骨溶解的方法。方法用昆明小鼠24只构建air—pouch模型，随机分成两组，每组8只，阳性对照组（囊内注入UHMWPE颗粒悬液，腹腔注射生理盐水）；实验组（囊内注入UHMWPE颗粒悬液，腹腔注射PDTC），阴性对照组（囊内注入生理盐水，腹腔注射PDTC），7天后处死动物，ELISA法检测囊壁组织中TNF—α的含量。结果阳性对照组囊壁组织TNF—α含量为6．3429±0．7475（OD／克）；实验组囊壁组织中TNF—α含量为5．0428±0．8105；阴性对照组囊壁中TNF-α含量为3．5010±0．7248。其中阳性对照组与实验组、阳性对照组与阴性对照组、实验组与阴性对照组之间两两对比均有显著统计学差异（P〈0．01）。结论NF—κB抑制剂PDTC能够抑制UHMWPE颗粒诱导的界膜组织中TNF—α的产生，对假体周围骨溶解有防治作用。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。

简介：据FerreiraJCB2019年1月18日[NatCommun,2019,10(1):329-329.]报道,巴西圣保罗大学等机构的研究人员开发一种选择性抑制剂——SAMβA(针对蛋白激酶β2,即β2PKC),能够改善因心脏病发作引发心力衰竭的大鼠心脏功能。心脏病发作后导致心力衰竭的一个因素就是线粒体损伤的积累或功能失调。

简介：据HuangFK2015年6月17日（NatureCommu，2015，6：7465-7465.）报道，美国华人科学家利用高通量筛选的方法发现了一些小分子能够特异性靶向参与肌动蛋白组装的关键蛋白--Fascin，同时证明抑制Fascin的活性能够阻断丝状伪足形成，抑制肿瘤的迁移和侵袭。

简介：LFA-1andMac-1,twoβ2integrinmembersconstitutivelyexpressedonneutrophils,mediateleukocyterecruitmentcascadebybindingtothesameligandofICAM-1.TheslowrollingandfirmadhesionofleukocytesrelyonLFA-1whilethecellcrawlingisdependentonMac-1.Wehypothesizedthattheirdistinctroleswerelikelyattributedtothedifferencesinthebindingkineticsorinthediverseresponsesofoutside-inandinside-outsignaling.Inthisstudy,wecomparedtheICAM-1bindingfeaturesbetweensolubleormembrane-expressedLFA-1andMac-1withdifferentaffinityconformationsusingopticaltraptechnique.Ourdataindicatethattheaffinityup-regulationfromwidetype(WT)tohighaffinity(HA)isoff-ratedependentforLFA-1buton-ratedependentforMac-1.Thestructuralbasesofthisnewfindingwerefoundtobeconsistentwithourprevioussimulations.Theseresultsfurtheredourunderstandingontheirfunctiondifferencesundershearflow.

简介：二磷酸盐问世至今已经有近140年的历史,是一种人工合成的焦磷酸盐类似物.直到最近三、四十年,研究者们才发现二磷酸盐具有显著的抑制羟基磷酸钙结晶溶解的特性,意识到二磷酸盐具有抑制骨溶解的作用.

简介：据2012年5月31日GuoLT[PLoSPathog，2012，8（4）：e1002659]报道，加拿大多伦多大学研究者揭示Nlrplb的蛋白酶解加工需要炎性小体（inflammasomes）的活化。炎性小体是一种多重的蛋白质复合物，可以推进前细胞凋亡蛋白酶对于病原体相关的分子模式（PAMPS）内源性危险相关的分子模式（DAMPS）产生必要的应答。Nlrplb是一种NOD样受体．可以检测炭疽致死毒素的催化活性，随后通过共寡聚体化来激活前细胞凋亡蛋白酶－1的活化。

简介：目的观察羊体外循环模型中肺损伤的存在，探讨体外循环下肺损伤与水通道蛋白1（AQP-1）基因表达之间的关系。方法健康成年羊16只，雌雄不拘，体质量15-30kg，羊龄8个月。分为脂多糖组和对照组，每组8只。通过建立浅低温体外循环模型，停跳90min，复跳6h，分别比较其血流动力学的指标变化及普通病理组织和超微病理组织的各自特点，测定AQP-1mRNA表达。结果利用体外循环前指标作为自身对照，进行单因素方差分析和Q检验。体外循环缺血再灌注之后，血流动力学较平稳[中心静脉压在体外循环前、心脏复跳前、再灌注至平稳时分别为（5.86±1.12）kPa、（6.52±1.33）kPa、（6.36±1.04）kPa]，肺干质量/肺湿质量比值（体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为0.232±0.025、0.224±0.021、0.187±0.022、0.153±0.018、0.134±0.023）与体外循环时间呈反相关（P〈0.001），血浆总渗透压与体外循环时间呈正相关（P〈0.01）。病理组织证实，复跳之后3-6h可以见到明显的肺间质水肿及血管内皮细胞损伤。肺内AQP-1mRNA表达与体外循环时间呈反相关（体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为100.0、98.1±24.4、80.2±20.3、78.1±17.7、55.3±16.4），在复跳后3h与6h分别降至术前水平的77.8%和54.6%（P〈0.01）。结论体外循环造成的肺损伤在心脏复跳后3-6h内表现严重，同时AQP-1的表达下降，存在肺血管内皮损伤。

简介：据OkumuraN2012年6月13日[AmJPathol，2012，181（1）：268—277]报道，日本学者开发出一种方法来加强移植的角膜内皮细胞（cornealendothelialcells，CECs）的附着，从而成功地开展角膜移植来修复病理性的角膜功能障碍。

简介：目的对西门子BN-（TM）Ⅱ全自动蛋白分析仪（简称BN-（TM）Ⅱ）与西门子BNP特定蛋白分析仪（简称BNP）测定尿液中的α1-微球蛋白（α1-MG）结果进行一致性评价。方法根据美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）制定的GP29-A2文件要求分割试验样本,对室间质评不能提供能力验证的检测项目α1-MG分别在BN-（TM）Ⅱ和BNP上进行双份重复测定。选取当日新鲜尿液样本（测定前离心取上清液）40份进行测定,分析浓度尽可能分布于检测项目的整个检测范围内,计算各自检测结果的均值、均值的差值及允许差异值（D）。结果BNP上α1-MG检测结果均落在BN-（TM）Ⅱ允许D范围内。两种检测仪器对α1-MG检测结果一致性可以接受。结论BN-（TM）Ⅱ与BNP两检测仪器对于尿液中α1-MG的检测结果基本一致,临床检测过程中可选用任何一种仪器进行α1-MG的检测。

简介：目的制备DMAB表面修饰紫杉醇纳米微球并研究其在兔颈动脉损伤模型抑制新生内膜增生的效果。方法采用超声乳化-溶剂挥发法制备紫杉醇PLGA纳米微球,用物理吸附法对纳米微球表面进行DMAB修饰。纳米微球的粒径和粒径分布、表面形态和表面电荷分别用激光粒度仪、扫描电镜、Zeta电位仪进行分析。紫杉醇的包封率和体外释放使用高效液相色谱法进行分析。建立兔颈动脉损伤模型,在血管局部灌注不同浓度的修饰纳米粒。28d后,取出局部给药的颈动脉血管,进行HE染色和弹力纤维染色。

简介：Objective:Toachieveanoptimizedmethodforsolubleexpressionofhumancarboxylesterase1(hCE-1)inescherichiacoilandpurificationbyNi2+-NTAagaroseaffinitychromatography,togetimprovedproteinyieldandpurityforfurtherdevelopmentofhepatocellularcarcinoma(HCC)diagnosisELISAkits.Methods:ThebestantigenepitopesofhCE1werepredictedbycomparingsecondarystructure,flexibleregions,hydrophilicity,antigenicindexsurfaceprobabilityofresidues.Afterwards,pET-42a(+)withaHis-tagandaGST-tagwasappliedtoformrecombinantplasmidpET-42a(+)/hCE1,whichfacilitatedpurificationwhenusingNi2+-NTAagaroseaffinitychromatography.ProteinqualitywasmeasuredbySDS-PAGEandBCAproteinassay.Western-blotidentificationwasalsoperformedtoensurethecorrectexpressionofhCE1protein.Results:Theresiduesfrom500to567nearC-terminalofhCE1proteinwereconsideredthebestepitopeswhichexhibitedhighhydrophilicityandhighsurfaceprobabilityandrelativelyflexiblesecondarystructureandlowhomologycomparedwithhCE2andhCE3.His-hCE1500-567fusionproteinwasachievedbyIPTG-inductedexpressionwithanexpectedmassof42kDa.Afterpurification,thefinalproductwasspeciallyidentified,whichreachedover95%purityandmorethan10mg/Lofmicrobialculture.InWesternblot,thepurifiedfusionproteinwasrecognizedbyanti-hCE1monoclonalantibody,alongwithprevioussequencingvalidation,whichdemonstratedthecorrectpreparationofsolublehCE1protein.Conclusion:ThisisanefficaciousandaffordablestrategytogeneratefusionhCE1ofhighqualityinEcoli,whichfacilitatespreparationofhCE1monoclonalantibodyandfurtherHCCdiagnosisresearch.

简介：患者，男，22岁，因“右髋疼痛2年，关节活动受限半年”入院。2006年2月因翻墙时着地，右臀部碰到硬物后，致皮肤裂伤约3CM，当时予以清创缝合，半月后出现右髋部疼痛，站立及行走时为重，当时行局部理疗，但症状不见好转，拍骨盆平片发现患有石骨症，但未见股骨头异常病变，后在多家医院间断就诊，症状稍有缓解，近半年来感觉明显加重，出现活动明显受限，

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3（HBD-3）联合低频超声（US）及造影剂微泡（MB）的靶向破坏（UTMD）在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度（MIC）。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组：（a）0g/mLHBD-3;（b）超声处理组;（c）微泡＋超声处理组;（d）10MICHBD-3;（e）10MICHBD-3＋超声处理组;（f）10MICHBD-3＋超声＋微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。

简介：1临床资料患者,男性,55岁。1998年3月5日主因腹痛、腹泻、便血3年入院。有急性阑尾炎行阑尾切除术史。体检：除外右下腹部麦氏点手术切口,无病理体征。X射线钡灌肠造影：降结肠近端肠腔轻度狭窄,不能充盈,肠管形态消失,肠壁增厚,黏膜乱,

简介：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[（145.34±46.32）mm^3vs（552.33±133.32）mm^3]、质量[（0.18±0.23）gvs（0.76±0.21）g]差异有统计学意义（P〈0.05）。CIK治疗使小鼠外周血CD4^＋及CD8^＋细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8＋差异有统计学意义（29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05）。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。

简介：

简介：目的：筛选ATP结合盒E1（ABCE1）基因的相关调节miRNA，为诊治肺癌提供新思路。方法选取20例非小细胞肺癌患者，其中男性13例，女性7例；年龄45～73岁，平均年龄62.9岁。鳞癌11例，腺癌9例。应用生物信息学预测ABCE1基因上游的miRNA，通过实时定量聚合酶链反应（RT-Q-PCR）及免疫组织化学方法，对标本非小细胞癌组织和癌旁组织进行检测，并进行统计学分析，从中筛选出目的miRNA。结果生物信息软件预测7个最有可能调节ABCE1基因的miRNA，分别为miR-29a/b/c、miR-135a/b、miR-203及miR-141；其中miR-29a/b/c、miR-135a、miR-203的表达在癌组织内较癌旁组织都有不同程度的降低，以miR-135a、miR-29c差异最为明显，与之对应ABCE1在相同的肺癌组织内表达上调（P〈0.05）；仅miR-135a与ABCE1在上述肺癌患者内表达呈现负性相关（r=-0.665，P=0.001）。结论在非小细胞肺癌内，很有可能是miR-135a负性调节ABCE1基因，两者结合可能成为诊治肺癌的新靶点。

简介：Objective:ThispaperistoexploreamethodoftransferringhumanSDF-1anditsmutantSDF-1/54intrakinegeneintoCOS-7cellsfordeterminingtheirexpressionandsubcelluarlocalizationofthefusionprotein.Thiscouldofferfeasibilityforinhibitingthemetastasisofmalignanttumorsbyphonotypicknockoutforblockingfunctionalexpressionofreceptoronthecell-surface.Methods:AmplifythetargetgenewithPCRfromtheconstructedplasimidSDF-WT-Gly×4-Dec/PET-30a(+)withaC-terminalretentionsignalfragmentKDEL.AfterthepcDNA3.1/SDF-1/KDEL,pcDNA3.1/SDF-1/54/KDEL,pEGFP/SDF-1/KDELandpEGFP/SDF-1/54/KDELeukaryoticexpressionvectorswereconstructedandtheDNAsequencewasaccurate,theyweretransferredintoCOS-7cellswithliposome.Theexogenousexpressionswereobserved,fusionproteinSDF-1/HisandSDF-1/54/HiswereconfirmedbyWesternblot,andtheSDF-1/EGFPandSDF-1/54/EGFPweredeterminedbyLaserScanningConfocalMicroscopy.Results:Fourexpressionvectorswereconstructedsuccessfully,thefusionproteinSDF-1/KDEL/HisandSDF-1/54KDEL/HisexpressedinCOS-7cells.SubcelluarlocalizationanalysisshowedthatSDF-1/KDEL/EGFPandSDF-1/54/KDEL/EGFPwerelocatedmainlyinendoplasmicreticulum.Conclusion:FourexpressionvectorspcDNA3.1/SDF-1/KDEL,pcDNA3.1/SDF-1/54/KDEL,pEGFP/SDF-1/KDELandpEGFP/SDF-1/54/KDELwereconstructedsuccessfully,whichcouldexpressineukaryoticcellandlocatemainlyintheendoplasmicreticulum.