简介：尘肺是长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤维化改变为主的疾病，是引起慢性肺原性心脏病的病因之一．为探讨尘肺对心脏的影响程度，有利于了解病情变化的程度，为临床治疗提供可靠依据，我们对64例煤工尘肺病人进行了24h动态心电图分析，现分析报告如下。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：目的探讨结直肠癌患者肝内转移灶cT动态增强表现特征以及肝内分布规律。方法2011年1月～2016年12月在我院经组织病理学检查确诊的结直肠癌伴肝转移患者94例，常规行三期增强CT检查。结果在94例结直肠癌患者中，检出肝内转移灶389个，包括环形强化灶224个（57．6％），结节状强化灶122个（31．4％），其它类型强化灶43个（11．1％）；33例右侧结肠癌患者肝内转移灶位于肝右叶者89个（69．5％），位于肝左叶者39个（30．5％），右叶分布比例明显高于左叶（P〈0．05）；61例左侧结肠癌患者肝内转移灶位于肝右叶者137个（52．5％），位于肝左叶者124个（47．5％），两组肝内转移灶分布差异具有统计学差异（P〈0．01）。结论结直肠癌肝转移灶CT动态增强表现有一定的特征，其原发病灶位置与肝内转移瘤分布有一定的规律，了解这些特征有助于提高对结直肠癌肝转移癌的检出率。

简介：

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：2002—01／2003—12期间共收治急性有机磷农药中毒(AOPP)病人106例，我们进行了系统的治疗和详细的乙酰胆碱酯酶(ChE)动态变化观测，积累了完整的资料，试图以ChE的动态变化来揭示AOPP病人病情反复、反跳及中间综合征(IMS)发生死亡的关系。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：

简介：

简介：我们1993～2003年10年间，经临床、内镜与病理确诊胃癌312例，其中268例已经手术治疗，现将临床资料完整的260例总结分析，报告如下。

简介：肠套叠系肠管的一部分及其附着的肠系膜套入邻近的肠腔内，是婴幼儿最常见的急腹症之一，一般认为发病与肠痉挛及肠管蠕动紊乱有关，80％发生于2岁以下，男比女多2～3倍，现将我院近年来经治疗的资料完整的小儿肠套叠50例分析如下。

简介：为探讨昆明地区消化性溃疡(pepticulcet,PU)的流行病学特点及临床意义.本文对我院1973年12月至2000年12月间胃镜检查的80517例经确诊为PU的8398例,分别以其发病与性别、年龄、季节、部位、并发症的关系进行了胃镜分析和流行病学分析,现将结果报告如下.

简介：作者对23例已确诊的小肠出血的定位，定性诊断进行回顾分析，结果显示，肿瘤、血管畸形是小肠出血的前3位病因，分虽占39.13%,21.74%,17.39%；选择性动脉造影对肿瘤有较大的价值，核素扫描适应小肠憩室出血，推进式小肠镜适应空肠上部病变；对剖腹探查不能发现病灶的病例，术中内镜会有所收获。

简介：目的通过对26082例胃镜结果进行分析，寻找上消化道疾病的一些规律和特点，以期能够更好地防治该类疾病。方法系用回顾性总结、归纳的方法，进行研究分析。结果详见附表资料。结论本项研究验证了胃镜检查的广泛适应性和安全可靠性；在一定程度上反映了当地上消化道疾病的发病情况，检出的上消化道疾病者，男性明显高于女性。另外，在胃镜检查中，要注意不同部位、多种疾病的诊断。

简介：

简介：目的了解原发性肝癌（PHC）临床特点，为PHC的防治提供依据。方法采用回顾性调查方法，对310例PHC住院患者的临床资料进行分析。结果80％以上的患者以非特异性症状与体征就诊，12．26％因并发症、合并症或转移症状就诊，3．55％因体检异常就诊；在有病理诊断的病例中，肝细胞癌占70．7％（29／41）；HBV感染率为81．61％，男性高于女性（P〈O．01）；AFP阳性率为70．5％，HBV感染者AFP阳性率明显高于非HBV感染者（P〈0．01）；2．9％具有血吸虫病史，33．23％有嗜烟、酒史；4．52％具有PHC家族史。结论HBV感染是PHC的主要病原学因素，嗜酒、吸烟及血吸虫病等也可能是肝癌的风险因素。积极预防和控制HBV感染流行，是减少PHC发生的关键所在；定期对健康人群尤其是高危人群进行B超、AFP等检测，早发现、早治疗是提高原发性肝癌生存率的关键。