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  • 简介:近年来,糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)已成为导致终末期肾病的主要原因之一。我国2010年进行的流行学调查显示:20岁以上人群DM患病率已达9.7%,DM前期患病率高达15.5%。DN临床标本的稀缺性突出了DN动物模型的重要。良好的动物模型对DN发病机制的研究和治疗药物的研发至关重要。

  • 标签: 糖尿病肾病 动物模型 小鼠基因组 终末期肾病 流行病学调查 测序图谱
  • 简介:糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)又称糖尿肾小球硬化症,是1型和2型糖尿主要的微血管并发症,也是引起终末期肾脏(ESRD)的重要病因之一。近年来,随着全球范围内的糖尿患者日趋增多,在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因,在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率30~300mg/d),而大量蛋白尿(尿白蛋白排泄率〉300mg/d)则预示该疾病的持续性恶化[1]。一旦进展至ESRD阶段时,很多患者须采取肾脏替代疗法,即透析或肾移植。可见,对早期DN给予有效诊断及治疗,对于延缓疾病进展具有重要意义。

  • 标签: 糖尿病肾病 发病早期 MIRNAS 生物标志物 尿白蛋白排泄率 潜在性
  • 简介:目的:观察蝉花菌丝对糖尿肾病(DN)大鼠肾小管沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达及肾小管损伤的影响,探讨蝉花菌丝延缓DN进展的作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠高血糖,糖尿所致肾损伤的大鼠模型(DN)与正常大鼠一起随机分为4组:对照组、蝉花组、DN组、DN+蝉花组,饲养24周。观察DN大鼠肾间质α-SMA、SIRT1表达及纤维化程度,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比(UACR)、肌酐清除率(Ccr)、肾脏指数。结果:DN大鼠肾小管SIRT1表达显著下降,α-SMA表达明显上调,肾小管纤维化加速,BUN、尿白蛋白、尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白等均显著增加;蝉花菌丝治疗能显著提高DN大鼠肾小管SIRT1表达,延缓肾小管纤维化进程,降低BUN、尿白蛋白、尿蛋白及尿白蛋白肌酐比;蝉花菌丝对非糖尿大鼠上述指标无显著影响。结论:蝉花菌丝可改善DN肾小管病理损伤、延缓DN进展,从而发挥肾脏保护作用,其机制可能与上调肾小管SIRT1表达有关。

  • 标签: 蝉花菌丝 糖尿病肾病 SIRT1
  • 简介:2型糖尿患者伴有蛋白尿经常被诊断为糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN),然而,并不是所有伴有蛋白尿的糖尿患者都是DN。糖尿合并肾脏疾病也会引起蛋白尿。与2型糖尿相比,1型糖尿中出现肾脏疾病的可能性极小。糖尿合并肾脏疾病的确切发病率仍不清楚,大量研究显示其发病率从5%~71%不等。在糖尿合并肾脏疾病中,原发性肾病综合征是最常见的临床类型。

  • 标签: 原发性肾病综合征 2型糖尿病 肾脏疾病 诊治 糖尿病肾病 1型糖尿病
  • 简介:目的:探讨替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿肾病的临床疗效。方法:76例早期糖尿肾病患者随机分为对照组和治疗组各38例,治疗组在糖尿治疗的基础上加用替米沙坦、黄芪注射液,对照组在基础治疗上加用替米沙坦,疗程2周,观察治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER)变化。结果:替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿肾病能有效降低尿蛋白,与对照组治疗后比较,尿白蛋白排泄率(UAER)较治疗前有明显改善,且治疗组改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组患者血肌酐和尿素氮治疗后有所降低,且治疗组较对照组稍低,但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:替米沙坦联合黄芪注射液治疗早期糖尿肾病可有效降低尿蛋白,具有较好的安全性和耐受性。

  • 标签: 替米沙坦 黄芪注射液 糖尿病肾病
  • 简介:目的:探讨糖肾宁对糖尿肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠40只,采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白(24hU-Alb)测定值随机分为模型组(M组)、糖肾宁组(T组),格列喹酮组(G组)和正常组(N组)各8只,8周后,检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG),胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、24hU-Alb及肾功能。结果:M组空腹血糖、TC、LDL显著升高,INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升,TC、LDL显著下降、HDL明显升高,24hU-Alb减少,肾功能显著改善,且明显优于G组。结论:格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平,糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢,延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程,发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。

  • 标签: 糖肾宁 糖尿病肾病 糖脂代谢 尿微量白蛋白
  • 简介:患者,女,56岁,2006年7月四肢小关节肿痛,在外院诊为类风湿性关节炎,予泼尼松片,甲氨蝶呤等治疗半年缓解停药。2007年9月关节痛复发伴大腿内侧皮肤疱疹入院。空腹血糖14.3mmol/L,餐后2h血糖20.8mmol/L,糖化血红蛋白9.8%,诊断为2型糖尿伴皮肤损害,予二甲双胍和抗生素对症治疗2周后血糖控制正常出院。2011年6月上述症状加重伴腰痛乏力,双下肢水肿,尿中泡沫增多,再次住院。

  • 标签: 2型糖尿病 肾损害 白塞病 类风湿性关节炎 餐后2H血糖 糖化血红蛋白
  • 简介:糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高,在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质,它们通过介导免疫炎症反应,引起并加重肾脏病理损害。因此,早期积极防治其炎性改变,有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明,中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上,拟采用肾炎康复片联合厄贝沙坦治疗,观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响,探讨其治疗DN的可能机制。

  • 标签: 早期糖尿病肾病 TNF-Α 肾炎康复片 炎性因子 IL-6 厄贝沙坦
  • 简介:目的:探讨氯沙坦钾对糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组(P﹤0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组(P﹤0.05),肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组(P﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

  • 标签: 氯沙坦钾糖尿病肾病p-JAK2 P-STAT3 VEGF
  • 简介:目的观察应用α-硫辛酸联合替米沙坦治疗早期2型糖尿肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)的临床疗效及安全性.方法选择2012年8月至2013年12月间116例诊断为早期2型糖尿肾脏的成人患者,采用随机数字表法将患者分为4组,每组29例.常规治疗组(对照组):予以控制饮食、降血糖和血压等常规治疗;替米沙坦组:在对照组基础上加用替米沙坦(80mg/d,连用4周);α-硫辛酸组:在对照组基础上加用α-硫辛酸(600mg/d,连用4周);联合用药组:在对照组的基础上加用替米沙坦和α-硫辛酸(二者用法同前).监测治疗后各组患者的血糖、尿微量白蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretionrate,UAER)及尿β2微球蛋白(β2-Microglobulin,β2-MG)水平,观察治疗期间患者的病情变化及不良反应.结果治疗前,对照组、替米沙坦组、α-硫辛酸组及联合用药组的UAER分别为(118.5±13.3)μg/min、(122.8±12.1)μg/min、(121.2±11.3)μg/min和(119.2±11.7)μg/min,尿β2MG分别为(331.1±43.3)mg/L、(325.2±41.6)mg/L、(328.7±39.9)mg/L和(330.7±44.0)mg/L,4组间差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后第4周,替米沙坦组、α硫辛酸组及联合用药组UAER和尿β2-MG较治疗前均呈下降趋势(P<0.01),UAER分别为(52.2±6.1)μg/min、(40.2±5.0)μg/min和(22.6±3.8)μg/min,尿β2-MG分别为(231.2±18.7)mg/L、(206.2±19.8)mg/L和(171.7±15.8)mg/L;与对照组[(78.1±7.3)μg/min和(268.1±22.3)mg/L]比较,其他3组UAER和尿β2-MG的下降幅度更大(P<0.01);其中联合用药组下降幅度最大(P<0.05),α硫辛酸组下降幅度大于替米沙坦组(P<0.05).治疗期间,4组患者的血糖和血压控制良好,肾功能未出现明显异常,均未发生严重的药物相关不良反应.结论α-硫辛酸治疗早期2型糖尿肾脏是安全、有效的,能显著降低患者的UAER和尿β2-MG水平;

  • 标签: 2型糖尿病 糖尿病肾脏病 Α-硫辛酸
  • 简介:早期糖尿肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿的严重并发症之一,中华肾脏学会的最新数据显示,DKD已成为我国终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的第二位原因,DKD的发病机制复杂,涉及诸多因素,研究表明:VEGF主要在肾小球足细胞上表达,对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时,对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。

  • 标签: 糖尿病肾脏疾病 血清VEGF 阿托伐他汀 厄贝沙坦 早期 患者
  • 简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

  • 标签: 糖尿病肾脏疾病 法舒地尔 CTGF MCP-1
  • 简介:病例患者为女性,27岁,因"尿检异常1年余"入院。既往长期肥胖,BMI最高达32kg/m2,否认高血压、糖尿病史。现病史:患者2011年7月(孕5月)孕检时发现尿检异常,表现为蛋白尿(++),隐血(++),因妊娠未系统诊治,怀孕期间无妊娠高血压、妊娠糖尿

  • 标签: 肥胖相关性肾病 IGA肾病 系统诊治 现病史 尿沉渣 妊娠糖尿病
  • 简介:IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)是病理学诊断,是一组临床综合征,病理表现以IgA或IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特征。除IgA沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积,IgG和IgM分布与lgA分布相类似。部分患者毛细血管壁可有IgA沉积,C,经常合并存在,而C1q和C4则较少或缺如。其病理改变呈多样化,无固定形式。目前IgA。肾病是亚太地区最常见的一种原发性肾小球疾病,在我国约占原发性肾小球疾病的40%—47.2%左右,近10年有明显上升趋势。只有5%~30%的IgAN患者经治疗尿检异常能完全缓解,大多数患者呈慢性进行性进展,在25年后大约有25%—50%的患者进展为终末期,而且是导致终末期。肾病的主要类型。由于Iga肾病的发病机制尚不是十分清楚,当前还无法针对确切的病因采取有效的治疗措施,预后并不乐观,这在现代医学已成共识。本病中医归属于“尿血”、“腰痛”、“肾风”、“水肿”等范畴。吾师程晓霞系全国老中医药专家学术继承指导老师,国家级重点专科、杭州市中医院肾病科主任医师,浙江省名中医、硕士研究生导师,学研俱丰,笔者在脱产攻读硕士学位期间,有幸随师侍诊三年,未能悟透老师治疗IgA肾病经验全貌,只是管中窥豹,现将所知老师诊治原发性IsA肾病经验介绍如下,谨供同道参考。

  • 标签: IGA肾病 主任医师 病经 原发性肾小球疾病 诊治 IGA沉积
  • 简介:膜性肾病(membranousnephropathy,MN)是一个病理形态学诊断名词,是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病。其中病因未明者称为特发性膜性肾病(IMN),另一类为继发性膜性肾病,常见继发性者多由自身免疫性疾病、肿瘤、药物等引起[1]。大多数MN患者,其5年的肾脏存活率大约为70%~90%,10年肾脏存活率大约为50%~60%。Hogan等[2]随访1189例MN患者,其5年、10年、15年的肾脏存活率分别为86%、65%、59%。目前膜性肾病发病机制尚不明确,现代医学仍缺乏较为有效的治疗方案,部分患者仍会发展为终末期肾病。一些临床研究证实:免疫球蛋白、ACEI类药物、单纯糖皮质激素、糖皮质激素加用环孢素、烷化剂等疗效均不佳[3~7]。经研究表明,长期免疫治疗可以造成免疫耐受,血栓栓塞等多种并发症。MN的患者中老年人居多,免疫抑制治疗过程中比较容易出现感染等诸多不良反应,严重影响患者的远期预后以及肾脏的生存能力。而中医药在对其病因病机的认识和治疗方面显示出独特的优势。中医中无膜性肾病一词,本属中医的“水肿”、“尿浊”范畴。汉代张景岳在《金匮要略》以表里上下为纲,将水肿分为风水、皮水、正水、石水、黄汗五种类型的基础上又根据五脏发病机制及证候将其分为心水、肝水、脾水、肺水、肾水。中医治疗膜性肾病由来已久,近年来应用中医疗法治疗膜性肾病已逐渐成为一种趋势,并越来越受到广大医务工作者的关注与重视。兹将近年来中医对该病的研究和诊治状况综述如下。

  • 标签: 特发性膜性肾病 中医治疗 自身免疫性疾病 肾小球基底膜 免疫复合物沉积 糖皮质激素
  • 简介:IgA肾病(IgAN)是全世界最常见的原发性肾小球肾炎[1,2],也是我国最常见的原发性慢性肾脏,研究发现10~25年约有20%~30%的IgAN患者发展为终末期肾脏(ESRD)[3,4],目前是我国导致ESRD的最主要原发性肾小球疾病之一。业已证实,早期诊断、准确的预后评估、及时有效的治疗是延缓IgAN进展的重要措施[5]。IgAN的诊断需依靠肾组织的免疫病理学检查,以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球沉积,肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚为主要特征,但其表现复杂多样,从肾组织大致正常到弥漫系膜增殖伴新月体形成均可出现,因此临床工作中期望从肾脏病理变化获取更多与疾病预后相关的信息,这一领域已有不少研究[6,7],已发现多个组织学病变具有预后预测价值,但各研究结论并不一致。为了增加病理指标对评估预后的价值,许多研究者在综合考虑IgAN的多种组织病理学病变后,制定了多个IgAN病理评价方法。以下回顾性分析以往应用较为广泛的IgAN病理评价方法,包括综合性评价系统的Lee氏分级和Haas分型,半定量评价系统的Katafuchi积分和牛津分型。

  • 标签: 原发性IGA肾病 病理分型 原发性肾小球疾病 肾小球系膜细胞增殖 原发性肾小球肾炎 IGAN
  • 简介:随着人口老龄化趋势进展,慢性肾脏(CKD)及终末期肾病(ESRD)发病率大大增加。ESRD以透析治疗为主,但有相当部分的病人因各种原因未能进入到维持性透析治疗。对这部分病人的治疗方法不多,预后差。肾衰宁胶囊广泛用于CKD的治疗,能延缓CKD的进展。对ESRD患者效果如何,报道不多。基于此,我们设计了本研究。

  • 标签: 终末期肾病 肾衰宁胶囊 透析治疗 非透析 ESRD患者 人口老龄化
  • 简介:IgA肾病(IgAnephropathy,IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,占原发肾小球疾病的25%~50%,其中30%~40%的患者将在20年内进展为肾衰竭。该病临床及病理表现多样,免疫荧光可见IgA为主的免疫复合物沉积,可伴IgG和C3沉积。该病发病机制目前仍不明确,寻求理想的动物模型是当前研究的重点和难点。

  • 标签: 异体蛋白 ddY 免疫荧光 动物模型 免疫学方法 系膜区