简介:目的观察三黄抗氧化方干预对乳腺癌患者围手术期的氧化应激血清学指标及临床症状的影响及其对血管新生的抑制作用。方法30例乳腺癌患者随机分为实验组与对照组,每组15例。实验组在基础治疗上予以术前1d至术后7d服用中药三黄抗氧化方(每天2袋,每袋100m1);对照组的基础治疗同实验组,口服与实验组相同包装的生理盐水。两组均于术前1d,术后12h及7d测定患者血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;术前1d和术后6h、12h、24h及48h测定患者血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)水平及血管内皮细胞增殖率,同时评价患者应激反应的症状积分。结果实验组患者术后第7d血清中NO水平较对照组降低,SOD水平上升;自术后12-24h,实验组患者的血清TNF-a、IL-6及VEGF水平低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);实验组自术后6h表现为显著抑制血管内皮细胞的增殖(P〈0.05);术后24h实验组的全身应激症状积分明显改善,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论三黄抗氧化方干预可以改善乳腺癌围手术期患者全身应激状态的临床症状及氧化应激相关的血清学指标,抑制血管内皮细胞增殖与VEGF表达。
简介:残胃癌是指行远端胃切除术后5午以上发生于残胃的胃癌,与原发近端胃癌相比,残胃癌患者中未分化癌比例更高,发现时侵犯浆膜、血管和淋巴结转移的比例也更高,因此预后更差。残胃癌的发病与胃十二指肠反流和胃泌素水平降低有关。不同的吻合方式、幽门螺杆菌和EB病毒感染都是残胃癌发病的影响因素。外科手术是残胃癌的传统治疗方式,残胃切除应包括胃十二指肠吻合口或胃空肠吻合口及吻合口周围10cm的空肠、空肠系膜,并根据初次手术所造成的解剖改变相应地改良淋巴结清扫的范围。随着内镜技术的不断进步,早期残胃癌可以在内镜下切除,对于侵犯深度不超过SMl的早期残胃癌,内镜下切除与外科手术疗效相当。
简介:目的比较FOLFOX4方案和ELF方案治疗晚期胃癌的临床疗效及不良反应。方法将40例经病理确诊的晚期胃癌病人随机分为两组。治疗组20例,采用FOLFOX4方案化疗:奥沙利铂(L—OHP)85mg/m^2,静脉滴注2h,d1;亚叶酸钙(cF)200mg/m^2,静脉滴注2h,d1、d2;氟尿嘧啶(5-FU)400mg/m^2,静脉推注,d1、d2;氟尿嘧啶600mg/m^2,持续静脉泵输注22h,d1、d2。每2wk为一疗程。对照组20例,采用ELCP方案化疗:足叶乙甙(Vp-16)120mg/m^2,静脉滴注,d1-d5;亚叶酸钙(CF)200mg/m^2,静脉滴注,d1-d3;氟尿嘧啶(5-Fu)500mg/m^2,静脉滴注5h以上,d1-d5;顺铂(DDP)20mg/m^2,静脉滴注2h,d1司5。每4wk为1周期。对两组的缓解率、生活质量改善率、不良反应发生率进行分析比较。结果治疗组与对照组的缓解率分别为60%和50%,无显著性差异(P〉0.05);生活质量改善率分别为75%和45%,有显著性差异(P〈0.05);两组主要不良反应白细胞减少、口腔溃疡、神经毒性和脱发等指标的差异具有显著性(P〈0.05)。结论FOLFOX4方案和ELCP方案治疗晚期胃癌近期疗效较好,不良反应较轻;在生活质量改善方面,FOLFOX4方案优于ELCP方案(P〈0.05)。
简介:骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前,单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%~20%,如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在,肿瘤局限的患者可以获得65%~70%的5年生存率,这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤,而且极易发生早期转移,最常见的转移部位是肺,约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素,发生转移的患者长期生存率仅为10%~30%;其它影响预后的指标包括原发肿瘤的大小和部位,对化疗的敏感性以及手术效果。骨肉瘤的原发病灶患者生存率在65%左右,一旦出现转移,骨肉瘤的生存率只有25%,甚至更低[7]。随着对骨肉瘤的认识的不断深入,骨肉瘤的转移侵袭机制也越来越多的成为研究的重点,本报道通过不同的研究方向,对骨肉瘤的转移相关机制进行综述。
简介:近年来研究发现,非甾体类抗炎药(NSAID)有与抗炎作用无关的抗肿瘤功能:长期服用阿斯匹林或其他NSAID可降低结直肠癌、食管癌、胃癌、胰腺癌等消化道肿瘤的发病率,关于NSAID具体的抗肿瘤机制众说纷纭,一般认为NSAID作为环氧合酶-2抑制剂,对于抑制肿瘤的生长有重要的作用。最新的研究发现,其抑制肿瘤的活性可能与其调节RECK基因的表达有关,本文就其可能的作用机制作一综述。
简介:目的:探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法:首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果:LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论:LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB(pp65)分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。
简介:人体骨骼是一个动态的、不断更新的组织,据调查,成年人每年大约有10%的骨骼会发生骨重建[1],骨重建主要涉及骨吸收和骨形成两个方面,二者保持动态平衡维系着骨的正常代谢,如果二者失去平衡将会引起相应的骨骼疾病[2-5]。骨质疏松症和关节假体周围骨溶解均是常见的骨代谢性疾病,主要原因就是由骨吸收功能强于骨形成,二者失去平衡引起。破骨细胞是人体惟一的具有骨吸收功能的细胞,因此研究破骨细胞的分化机制具有重要意义。