简介：库欣病（Cushing’sdisease，CD）是垂体腺瘤所致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过量引起的疾病，约占所有内源性库欣综合征（CS）的70％．大约90％为微腺瘤（最大直径测量小于10毫米）．局部占位效应在起病时并不常见。库欣病的高致病率和死亡率与系统性的皮质醇过量有关．这些系统性的改变大致可分为代谢性（中心性肥胖．高血糖．血脂异常），

简介：癌症化疗的治疗率在很大程度上受耐药性和严重副作用的影响。由于存在这些局限性，当前亟需改进治疗方案。提取自植物的生物活性成分为新抗癌药的开发提供了宝贵资源。为获得一个系统性的方法，我们建立了一个由取自传统中药的531种细胞毒性天然产品所构成的文献库（anti-cancernaturalproductlibrary）。针对10种细胞毒性最强的天然产品编撰了细胞学和药物基因组学概述。

简介：　　前言　　恶性肿瘤是以细胞异常增殖及转移为特点的一大类疾病,其发病与有害环境因素、不良生活方式及遗传易感性密切相关.2000年全球新发恶性肿瘤病例约1000万,死亡620万,现患病例2200万.预计2020年恶性肿瘤新发病例将达到1500万,死亡1000万,现患病例3000万.恶性肿瘤正在成为新世纪人类的第一杀手.……

简介：晚期进展或复发转移性胃癌目前尚无标准的治疗方案,大部分胃癌的化疗方案疗效不佳且毒副反应较大,很多患者不能耐受,从而导致其临床运用的局限性.文献报道伊立替康无论是单药还是联合其他化疗药物治疗晚期转移性胃癌都有很好的治疗效果,尤其是目前被广泛采用的FOLFIRI方案,不仅可作为晚期进展或复发转移性胃癌的一线化疗方案,也可作为其他一线化疗方案治疗失败后的二线方案,且耐受性较好.口服的氟尿嘧啶的前体药物卡培他滨,分子靶向药物西妥昔单抗、曲妥珠单抗和贝伐单抗等,以及多靶点抗代谢药物培美曲塞等的层出不穷,为今后伊立替康联合用药提供了很好的研究方向.本文就伊立替康单药及联合其他化疗药物治疗晚期进展或复发转移性胃癌进行综述.

简介：本刊现为中国科技论文统计源期刊。2013年1月,本刊经美国化学文摘（ChemicalAbstracts,CA）数据库审理委员会审核通过,并从2013年第1期开始,正式被美国化学文摘数据库收录。特此公告!CA只收录本刊论著,其它文章不收录。查询本刊请使用拼音：ZhongguoGuYuGuanjieZazhi或本刊标准国际刊号（ISSN）：2095-252X,查询网址：http：//cassi.cas.org/search.jsp。

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简介：为扩大本刊及作者知识信息交流渠道,加强知识信息推广力度,本刊已许可中国学术期刊(光盘版)电子杂志社在CNKI中国知网及其系列数据库产品中,以数字化方式复制、汇编、发行、信息网络传播本刊全文。该著作权使用费及相关稿酬,本刊均用作为作者文章发表、出版、推广交流(含信息网络)以及赠送样刊之用途,即不再另行向作者支付。凡作者向本刊提交文章发表之行为即视为同意我社上述声明。

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简介：

简介：目的：研究还原型谷胱甘肽是否可以影响伊立替康导致的肝脏脂肪变性的发生。方法：建立结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,皮下注射伊立替康单药或联合还原型谷胱甘肽,7天后处死裸鼠,取肝脏制作肝脏病理切片观察肝脏损伤情况并制备10%肝脏组织匀浆检测肝脏组织内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达情况。结果：成功建立了结肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤模型;联合还原型谷胱甘肽组肝脏脂肪变性的发生率降低,肝脏SOD的表达较不联合还原型谷胱甘肽升高（P〈0.05）;MDA的表达较不联合还原型谷胱甘肽降低（P〈0.05）。结论：还原型谷胱甘肽可以通过增强肝细胞的清除氧自由基能力抑制脂质过氧化过程,最终起到保护肝脏的作用,降低伊立替康引起的肝脏脂肪变性的发生率。

简介：目的评价伊立替康（CTP-11）联合奈达铂一线治疗广泛期小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法48例经病理或细胞学诊断为广泛期小细胞肺癌患者接受伊立替康90mg/m2,d1、8;奈达铂80mg/m2,分3天静脉滴注。每3周为1个周期,用药至疾病进展或化疗相关毒副反应不能耐受时观察疗效。结果48例入选患者均可评价疗效,有效率为89.6%,疾病控制率达95.8%,中位总生存期为13.5个月,中位无疾病进展时间（TTP）为7.6个月。主要不良反应为Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞下降（33.3%）、腹泻（16.7%）和恶心、呕吐（4.2%）等。结论伊利替康联合奈达铂一线治疗广泛期小细胞肺癌安全、有效,可作为一线化疗方案的选择。

简介：目的：探讨伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗小细胞肺癌（smallcelllungcancer，SCLC）的疗效。方法回顾性分析我院2006年1月至2011年1月经临床病理诊断为SCLC患者72例，均为经一线EP方案化疗后肿瘤进展者。随机分为两组各36例，分别给予伊立替康联合顺铂二线治疗（IP组）与紫杉醇联合顺铂二线治疗（TP组），比较两组治疗的疗效和毒副反应。结果IP组和TP组近期有效率分别为52.8%（19/36）和44.4%（16/36），疾病控制率分别为86.1%（31/36）和80.6%（29/36），分别比较两组有效率和疾病控制率，差异均无统计学意义（P〉0.05）；IP组和TP组1年、2年生存率分别为36.1%、27.8%和27.8%、0；中位生存期分别为10个月、9个月（P〉0.05）；两组毒副反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论伊立替康和紫杉醇分别联合顺铂二线治疗SCLC的疗效相当，两组毒副反应的发生率近似。

简介：药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生＊28或＊6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。

简介：目的研究SERPINA3基因在胶质母细胞瘤中的表达和意义。方法检索Oncomine数据库中不同胶质母细胞瘤队列SERPINA3的表达情况,结合R2数据库分析SERPINA3的表达与胶质母细胞瘤生存状况的关系。设计并合成靶向SERPINA3的小干扰RNA,转染U87人胶质母细胞瘤细胞系;采用Westernblot方法检测U87细胞中SERPINA3的表达;通过CCK-8增殖实验、克隆形成实验和Transwell体外侵袭实验检测SERPINA3基因表达下调对U87细胞增殖和侵袭能力的影响。结果Oncomine数据库中符合筛选条件的4项研究中胶质母细胞瘤SERPINA3相比正常脑组织呈高表达,R2数据库检索发现胶质母细胞瘤SERPINA3高表达队列生存明显劣于低表达队列。U87细胞转染小干扰RNA可成功抑制SERPINA3的表达,且其增殖和体外侵袭能力显著下降。结论SERPINA3在胶质母细胞瘤中表达水平增高且与预后不良有关。抑制SERPINA3的表达可降低胶质母细胞瘤细胞的增殖和侵袭能力,可能成为新的分子治疗靶点。

简介：目的探讨拓扑异构酶1（topoisomerase1,TOPO-1）在转移性结直肠癌组织中的表达,并分析其与伊立替康（CPT-11）化疗疗效的相关性。方法经病理活检证实为转移性结直肠癌初诊者98例,均接受FOLFIRI方案一线化疗,化疗前检测肿瘤组织TOPO-1的表达水平,分析TOPO-1表达水平与近期疗效的关系,并观察远期疗效。结果TOPO-1表达水平与转移性结直肠癌的临床特征无明显相关性（P〉0.05）。高表达组患者RR为52.2%（24/46）,低表达组RR为28.8%（15/52）,差异有统计学意义（P〈0.05）。TOPO-1高表达组中位PFS为9.5个月（8-12个月）,低表达组为8.0个月（7-9个月）,差异有统计学意义（P=0.002）。结论TOPO-1高表达转移性结直肠癌患者可从伊立替康化疗中获得更高的近期疗效和更长的无疾病进展生存时间,可能对伊立替康化疗更敏感。

简介：目的检测华南地区伊立替康联合方案治疗晚期结直肠癌患者UGTlA＊28基因的多态性，观察伊立替康治疗晚期结直肠癌的疗效和不良反应，用于指导临床用药。方法收集华南地区晚期结直肠癌患者共214例，给予伊立替康联合5-FU／LV方案化疗，并进行UGTlA＊28基因多态性测定，观察患者疗效和不良反应n结果167例（80．29％）患者为TA6／6纯合野生基因型，40例（19．23％）患者为TA6／7杂合突变基因型，l例（0．48％）患者为TA7／7纯合突变基因型nTA6／6野生基因型和突变基因型患者的客观有效率（ORR）分别为31．20％和20．O％（P=0．191），疾病控制率（DCR）分别为90．78％和74．29％（P=0．008）nTA6／7及TA7／7突变基因型患者采用伊立替康治疗时严重延迟性腹泻和粒细胞减少症发生率分别为9．76％、9．76％，高于TA6／6野生基因型的5．39％和3．59％。结论UGTlA＊28不同基因型对伊立替康治疗晚期结直肠癌的疗效和不良反应均有差异。