简介:目的:探讨兔上颌窦外侧壁截骨术对上颌窦黏膜功能及MUC5AC表达的影响。方法:取新西兰成年兔12只,每只兔左侧为实验侧,全麻后切开龈颊沟黏膜,充分剥离,显露上颌骨前、外侧壁。上颌窦外侧壁截骨线做20mm×2mm上颌窦骨壁及黏膜缺损。右侧上颌窦不做任何处理作为对照侧。实验动物随机分为3组,每组4只,分别在术后2、4和8周处死一组动物。通过H-E染色和免疫组织化学染色观察上颌窦黏膜的组织学变化过程及杯状细胞的分泌情况。采用GraphpadPrismv5.0软件包对数据进行统计学处理。结果:术后2周.上颌窦黏膜附着纤毛脱落.且有腺体部分破坏、减少;术后4周。黏膜细胞水肿呈空泡样,黏膜固有层腺体、血管增生;术后8周,黏膜上皮层基本恢复正常,纤毛上皮减少、排列不完整,形态仍有异常。免疫组织化学染色发现,实验侧2、4、8周MUC5AC表达较对照侧显著增加(P〈0.001)。2周时MUC5AC表达最强.4周时表达稍减弱,8周时表达明显减弱。结论:兔上颌窦外侧壁截骨术后的上颌窦黏膜分泌功能发生明显变化。随着时间推移。其组织结构在一定程度上可以自行修复,但与正常结构相比仍有一定差异。减轻手术对上颌窦及黏膜的损伤.可降低术后对其生理功能的影响。
简介:本文系统阐述了与正畸治疗相关的牙体牙髓病学基础知识,提出(1)天然牙齿表层釉质与健康的牙髓是防止疾病入侵机体的重要防线,正畸治疗应该严格有创操作的应用范围,并制定相应的规范.(2)成年人牙根尖已经成熟,随年龄增加根尖孔变小.不适当的外力容易导致牙髓缺血缺氧,导致系列牙髓和根尖周的问题,临床需要密切关注正畸过程对牙髓的短期与长期影响.(3)正畸治疗装置增加牙表面清洁的难度,龋病与牙周病的防控应成为正畸治疗的要件.治疗前必须进行系统风险评估,治疗方案中应该包括对龋病、牙周病的防护措施,并在治疗中要持续评估龋病、牙周病的防范效果,在最终治疗效果评价中也要强调对龋病、牙周病的控制情况.
简介:目的:探讨miR-223对人牙周膜成纤维细胞中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的调控作用。方法:构建过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素(OPG)的表达,计算RANKL/OPG比值的改变。结果:过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,RANKL的表达明显下调,RANKL/OPG比值下降。结论:miR-223可调控RANKL的表达,破坏RANKL/OPG比例的平衡,改变破骨细胞的微环境,影响破骨细胞分化。
简介:检测RNA编辑酶1(ADAR1)在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法:利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA(si-ADAR1)转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标(Vimentin、E-cadherin)、干性指标(Sox2、Oct4)以及onco-microRNAs(miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p)表达水平。结果:ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降(P〈0.05),上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标(Sox2、Oct4)及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论:ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。
简介:目的:比较人离体牙在低温冷冻保存前后的牙本质和牙髓细胞的生物特性,探讨其应用价值。方法:收集需要拔除的无龋坏、无缺损新鲜离体前磨牙或第三磨牙40颗。其中20颗离体牙制成牙本质盘标本,随机分为程序降温组和新鲜拔除组,每组10颗;冻存复苏后,进行力学分析以及用扫描电观察两组标本的牙本质表面和纵剖面。剩余20颗牙使用改良组织块法原代分离牙髓细胞,冻存复苏后,观察分析冻存前后的细胞形态及生长特性。结果:低温冷冻保存复苏后,离体牙的牙本质和牙髓细胞的生长特性的情况均无明显差异。结论:应用程序低温冷冻技术保存牙齿,牙体牙髓组织生物学特性均能保持良好。
简介:目的:经过5年随访研究证实.在后牙缺失种植修复的应用中,氧化锆基台与钛基台的成功率相似。材料和方法:采用两段式种植方案。最终修复体戴入后.对每位患者进行了为期5年的随访观察.每年通过临床及影像学参数来进行评估,记录修复体并发症的发生情况。通过数据分析(Wilcoxonsignedranktest)来观察比较种植体支持的修复体与对侧同名牙之间在生物学及影像学参数之间的差异。描述·性数据用于分析随着时间的推移(从基准到最后一次随访)临床及影像参数的变化。结果:85名患者均存在单颗后牙缺失.植入85颗种植体,其中38颗氧化锆基台和47颗钛基台,分别安装38个全瓷冠及47个金属烤瓷冠。其中4名患者中途退出试验。81颗种植体分别支持44颗钛基台、37颗氧化锆基台.完成了为期5年的随访观察。均未发现种植体失败,骨组织改建失败及基台失败。因此.5年随访的所有基台及修复体的成功率为100%。并且通过对比种植牙与对侧天然牙.发现钛基台及氧化锆基台之间在生物学及影像学参数指标方面没有显著性差异。在随访记录中还发现,钛基台与氧化锆基台不会引起明显的边缘骨吸收。结论:通过中期随访研究发现,氧化锆基台在单颗后牙缺失中的应用类似于钛基台。但仍需要长期的观察研究来证实。
简介:目的:错(牙合)畸形是否是颞下颌关节紊乱病(TMD)的风险因素,目前仍有很大争议。已有研究证明,牙齿的咬合功能与TMD之间并没有很强的联系。即便是有联系,也没有真正地在临床应用。因此,本研究旨在评估静态和动态错(牙合)畸形在TMD患者中的发病率,并将其与文献中所获得的正常人群数据进行比较。材料和方法:本研究纳入了625例TMD患者(75%为女性:年龄平均为34,2±6,7岁,范围25~44岁),根据临床检查-无痛[即:关节盘置换和(或)非疼痛性关节病]、肌肉和(或)颞下颌关节(TMJ)中疼痛与否,可将所有样本分为4组,记录静态和动态的错(牙合)畸形。静态的错(牙合)畸形包括咬合,后牙锁殆,深覆殆,前牙开殆,深覆盖,以及磨牙尖牙的不对称。动态的错(牙合)畸形包括正中/侧方骀干扰,以及从后退接触位(RCP)到最大牙尖交错位(M1)的滑动距离是否大于2mm。采用相关系数母评估每组样本中错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间的关联强度。结果:不同的错(牙合)畸形与TMD疼痛状态之间无显著相关性,磨牙不对称和侧方耠干扰上的φ数值从-0.081~+0.043。TMD人群中错(牙合)畸形的患病率与正常人群的患病率类似。结论:不管TMD患者的疼痛状况如何,TMD患者中静态和动态错(牙合)畸形的发生率与文献中报道的正常人群的发病率相似。因此,口腔全科医师应注意,错(牙合)畸形不应作为TMD的鉴别点。