简介：目的：体外研究法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用。方法：采用微量平板法制备12和24h白念株菌生物被膜，每组膜分别加入不同浓度法尼醇（100～900μmol/L）培养24h，甲基四氮盐（XTT）减低法检测法尼醇对白念珠菌生物被膜的抑制作用效果，倒置显微镜下观察生物被膜形态。结果：不同浓度的法尼醇对白念珠菌生物被膜均有抑制作用（P＜0．05），法尼醇浓度增加，抑制强度呈上升趋势。培养12h，抑制白念株菌生物被膜50％活性的最低药物浓度（sessileminimalinhibitoryconcentration50％，SMIC50）为600μmol/L；培养24h，SMIC50为200μmol/L。结论：法尼醇对白念珠菌生物被膜生长具有明显抑制作用。法尼醇对白念珠菌生物被膜抑制强度与法尼醇浓度和生物被膜时相相关，高浓度法尼醇的抑制效果高于低浓度法尼醇。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤．38％的患者需要积极治疗，而皮质激素是治疗此病的主要药物，但此药对患者免疫系统的抑制作用缺乏前瞻性研究报道。该文旨在评价皮质激素治疗血管瘤时药物对患者的免疫抑制作用。

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：目的比较紫草素和胡桃醌对舌癌Tca8113细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法观察紫草素和胡桃醌对Tca8113细胞的增殖抑制作用并绘制细胞生长曲线；采用Hoechst33258染色法检测两种药物对Tca8113细胞的凋亡诱导作用；采用SPSS19．0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果5—25μmol／L浓度范围内，两种药物对Tea8113细胞的生长抑制作用呈现出明显的剂量和时间依赖性，且两种药物均可诱导Tca8113细胞凋亡；15μmol／L紫草素的增殖抑制作用及诱导凋亡作用均强于胡桃醌（P〈0．05）。结论紫草素对Tea8113细胞的增殖抑制作用及凋亡诱导作用强于胡桃醌。

简介：选用50只新西兰白兔,2只处死后取上唇组织作为病理对照,48只采用Millard's法修复上唇裂隙,拆线后随机分为实验组、溶媒组和对照组3组,每组16只.实验组每天涂擦复方丹参膏2次,溶媒组每日涂擦溶媒膏二次,对照组不作任何处理.分别在术后0d、7d、15d、21d、30d、60d、90d测量上唇瘢痕的体积变化,并在7d、30d、60d时每组分别处死2只,90d后全部处死,取上唇瘢痕组织在光镜和电镜下观察组织病理学变化.组织学观察显示丹参可抑制成纤维细胞增殖,影响胶原蛋白合成,使胶原纤维重排和降解,从而减轻瘢痕增生.

简介：目的探讨自噬诱导对舌鳞癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法应用雷帕霉素（Rap）诱导上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬活性，westernblot检测诱导后Tea8113细胞自噬标记蛋白Beclinl和LC3的表达变化：MTT法检测自噬诱导对细胞增殖的影响：Wound—healing检测诱导后细胞迁移能力改变：SPSS19．0统计软件进行数据分析。结果Rap诱导6h即可上调舌鳞癌Tca8113细胞自噬标记蛋白LC3-II表达，24h时LC3-II表达最强，自噬活性最高（P〈0．05）。与对照组相比，Rap诱导后细胞生长明显抑制（P〈0．05），迁移速率减慢。结论上调舌鳞癌细胞自噬活性可以抑制其增殖和迁移。

简介：目的：研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子（BCL6co—repressor，BCOR）对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法：利用HA—BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究；WesternBlot检测HA—BCOR的过表达效果；重组人肿瘤生长因子β1（TGF—β1）蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化；通过检测成肌分化相关基因smoothened（SMO）、smoothmuscleactinalpha2（ACTA2）和caldeson（CALDl）的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果：WesternBlot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达；过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALDl的表达。结论：过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化，证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制甚因。

简介：背景：口腔鳞状细胞癌（SCC）的特点是早期转移和预后不良。白细胞介素17F（IL-17F）在许多肿瘤中起保护作用。然而,舌鳞癌组织中的IL-17F表达尚未被研究。方法：使用83个舌鳞状细胞标本和盲法评分的免疫组织化学染色,检测IL-17F的表达、位置和分布。根据Kaplan-Meier方法构建生存曲线,Cox比例风险模型用于单变量和多变量生存分析。

简介：目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1（MTUS1）在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑（t=5.876,P=0.037）和TSCC（t=7.638,P=0.00083）;舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义（t=5.281,P=0.0042）。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义（F=1.873,P=0.071）。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义（t=5.627,P=0.0153）。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者（F=5.876,P=0.0286）。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。

简介：目的探讨微小RNA（miR）-181a对唾液腺腺样囊性癌（SACC）细胞增殖能力的体内外作用影响。方法通过过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。实时荧光定量PCR检测转染后SACC细胞株中miR-181a的表达水平。MTT法检测miR-181a对SACC细胞体外增殖能力的影响。Westernblot检测转染后生长因子因子表达的改变。裸鼠皮下移植瘤模型检测miR-181a对SACC细胞体内增殖能力的影响。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理，以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果实时荧光定量PCR结果示，转染后SACC-LM细胞中miR-181a表达升高（t=-9.198，P=0.012），而SACC-83细胞中miR-181a表达降低（t=-7.241，P=0.019）；SACC-LM细胞增殖能力降低（t=-4.58，P=0.045），而SACC-83细胞增殖能力提高（t=3.016，P=0.03）；SACC-LM细胞中转化生长因子β2（TGF-β2）、神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平均下调，而SACC-83细胞中TGF-β2、NGF和VEGF的表达水平均升高。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示，miR-181amimics组移植瘤瘤体明显小于mimicsNC组（t=-4.692，P=0.043）。结论miR-181a能抑制SACC细胞体内体外的增殖能力。

简介：目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：在颌骨骨重建研究中，破骨细胞骨吸收反应与成骨细胞骨生成反应耦联机制是学者们关注的焦点，本文对该反应耦联机制研究较为成熟的OPG／RANKL／RANK信号系统及近来提出的Eph／ephrin介导的双向信号传递系统研究进行阐述。

简介：目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶（TPK）抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶（ERK）1／2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统，对人成骨样细胞进行加力：频率0．5Hz，加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞（MG-63）5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1／2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后，牵张应力激活ERK的作用被明显阻断，与单纯张力组相比差异有统计学意义（P〈0.01）：而压缩应力的诱导作用未受影响（P〉0．05）：低剂量的细胞松弛素D处理后．压应力的诱导作用被明显阻断，ERK的磷酸化水平甚至低于基态，与单纯压力组相比差异有统计学意义（P〈0．01）．而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响，与单纯张应力组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道．但各自主要激活的部分存在差别．无论是牵张还是压缩，成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关．TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应．压缩应力的主要后续反应与之关系不大。

简介：目的：研究HSP70多肽（HSP70peptidecomplexes，HSP70－PC）对人脾细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性及功能的影响。方法：人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min，恢复12h后，用亲和层析方法提纯HSP70多肽，并用Westem印迹鉴定；将提纯的HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化，然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用，并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞的形态学变化。采用SPSS11．0软件包对数据进行t检验。结果：1g湿重的肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg，通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物；提取舌癌Tca8113细胞的HSP70－PC与体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL，当致敏CTL与Tca8113细胞效靶比为100：1和50：1时，致敏CTL的杀伤率分别为（77．4±2．9场和f78．9±1．9）％，2组问无显著差异（P〉0．05）。HSP70诱导的CTL对Tca8113的杀伤率与非抗原刺激的淋巴细胞组比较，有显著性差异（P〈0．01），受攻击的舌癌Tca8113细胞出现凋亡的形态学变化。结论：Tca8113细胞来源的HSfy70多肽具有较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力．能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞的效应．并能介导肿瘤细胞凋亡。

简介：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。

简介：目的：探讨不同异种脱细胞真皮基质对内皮细胞血管生成的促进作用。方法：利用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,与猪脱细胞真皮基质（P-ADM）和牛脱细胞真皮基质（B-ADM）共培养,以Bio-Gide可吸收生物膜和空白组作对照,ELISA法分别检测细胞接种4、6、12、24、48、96h共培物上清中血管内皮生长因子（VEGF）的含量;GFP慢病毒转染于HUVEC后,在倒置相差显微镜下计数共培物上细胞管型的数目。结果：在细胞接种24h时,ADM组与Bio-Gide组和空白组比较VEGF的浓度更高（P〈0.05）;48h时P-ADM组VEGF的浓度高于与Bio-Gide组和空白组（P〈0.05）。转染GFP慢病毒的HUVEC与生物膜共培养6～48h时,B-ADM组细胞管型多于P-ADM组和Bio-Gide组;24h内,P-ADM组多于Bio-Gide组;空白组未见明显管型。结论：P-ADM与B-ADM比Bio-Gide具有更好的成血管作用,且B-ADM效果更明显,提示异种ADM有较好的促新生血管的作用,可作为替代物应用于膜龈手术。

简介：目的研究淫羊藿苷对体外培养的人牙龈成纤维细胞（humangingivalfibroblasts，HGF）的作用。方法体外培养HGF，用MTT法检测不同浓度的淫羊藿苷（0．001、0．01、0．1μg／ml）、不同时间（24、48、72、96h）作用下HGF的增殖水平。结果淫羊藿苷（0．001～0．1μg/ml）对HGF增殖具有促进作用（P〈0．01），0．01μg／ml浓度作用最明显。结论淫羊藿苷有促进HGF增殖的作用。

简介：小胶质细胞在慢性疼痛中的作用逐步受到关注,越来越多的证据显示小胶质细胞通过趋化因子及其受体与神经元发生作用,参与慢性疼痛的发生和发展。本文对与小胶质细胞相关的趋化因子及其受体的分类、分布特点、与神经元的关系和它们在慢性疼痛中对小胶质细胞功能的调控作用综述如下。