简介:目的:了解60例口服抗糖尿病药致药品不良反应(adversedrugreaction,ADR)发生情况及特点,为临床合理用药提供参考。方法:收集2012年6月—2015年12月东莞常安医院上报60例相关ADR,对患者的年龄、原发疾病、累及器官和(或)系统、给药时间、涉及药物种类等进行统计分析。结果:60例ADR患者中,年龄〉56岁者的发生率为63.33%(38/60),45~≤56岁者为36.67%(22/60);18例(30.00%)糖尿病伴高血压病患者出现ADR,然后依次为糖尿病性神经病变16例(26.67%)、慢性肾功能不全15例(25.00%)、糖尿病性血管性疾病11例(18.33%);ADR主要累及器官和(或)系统以神经系统最为常见(25例,占41.67%);ADR发生时间以用药1~7d最多(39例,占65.00%);引起ADR最多的药物为双胍类(29例,48.33%)。结论:抗糖尿病药致ADR的发生与多种因素有关,临床应加强ADR的监测,及早发现ADR,及早处理,促进临床合理用药。
简介:目的:观察白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对致敏豚鼠的抗喘作用.方法:用卵白蛋白致敏豚鼠,用张力换能器和MedLab软件记录气道平滑肌的肌张力和收缩活动.结果:整体实验时,在0.33~9.0mg@kg-1剂量范围内,IL-1ra能使组胺-乙酰胆碱及卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘的潜伏期延长,动物跌倒率降低.此作用具有剂量依赖性.其中,9.0mg@kg-1剂量组的作用与异丙基肾上腺素相同;离体实验时,3×10-7mol@L-1以上浓度的IL-1ra对气管平滑肌具有直接松弛作用,其EC50为5.88×10-7mol@L-1;10-7mol@L-1的IL-1ra能对抗卵白蛋白引起的气管平滑肌肌张力的增加:3×10-7mol@L-1以上剂量组的IL-1ra预防给药则能使卵白蛋白诱发的气管平滑肌的收缩程度显著降低,其IC50为4.48×10-7mol@L-1.结论:IL-1ra能直接松弛致敏豚鼠的气管平滑肌,拮抗多种抗原诱发的致敏豚鼠的哮喘发作.
简介:患者,男,67岁。因确诊鼻咽癌2年余,乏力、纳差、多尿1周,加重伴头痛、恶心、呕吐半天,于2007-01-05收入院治疗。患者2004年4月无明显诱因出现反复头痛伴鼻出血,头部CT示:鼻咽癌。结合临床诊断为鼻咽癌T4N1M0。给予正规疗程放疗、化疗后,症状明显好转。2006年8月左侧颈部包块,伴左耳听力明显下降,复查CT示:左侧鼻咽区见软组织肿块向前突向左后鼻孔,左中颅凹底骨质破坏,左颈鞘区淋巴结肿大。
简介:患者女,19岁。既往有青霉素、头孢菌素皮试阳性史。因出现心悸、多汗、易饥饿和体重减轻症状,于2005年6月在当地医院诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢),给予丙硫氧嘧啶(PTU)150mg-200mg/d,酒石酸美托洛尔(倍他乐克)25mg/d,口服。2006年4月28日患者出现感冒症状并伴有发热(T38.5℃)。双上肢可见暗红色、大小不等的出血性皮疹,部分融合成片。4d后皮疹消退,但开始出现咳痰,偶有痰中带血丝。于2006年5月8日收住院。查体:甲状腺Ⅱ度肿大,可扪及震颤,闻及血管杂音。突眼度左19mm,右18mm。双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音。
简介:1例20岁女性患者因甲状腺功能亢进症(甲亢)口服丙硫氧嘧啶(PTU)100mg/d,2年后出现痰中带血伴眼红,诊断为PTU相关性血管炎。停用PTU,予泼尼松20mg/d口服,症状好转。20d后,泼尼松减量至5mg/d,咯血再发,伴左耳廓红肿。实验室检查:游离三碘甲状腺原氨酸5.78pmol/L,游离甲状腺素2.69pmol/L,促甲状腺素0.007mU/L;抗核抗体1∶320(+),斑点型;核周型抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)(+),髓过氧化物酶(MPO)79.3RU/ml,蛋白酶3(PR3)2.2RU/ml。胸部CT示双肺多发斑片影。诊断:PTU致ANCA相关性血管炎;甲亢。予甲泼尼龙40mg/d静脉滴注,甲巯咪唑5mg/d口服。1周后,患者咯血、耳廓红肿消退,改为口服泼尼松。1年后,患者自行停用泼尼松。5个月后,患者再次出现咯血。实验室检查:核周型ANCA(+),MPO72.0RU/ml,PR32.0RU/ml。考虑ANCA相关性血管炎复发,停用甲巯咪唑,予甲泼尼龙40mg/d静脉滴注。1周后患者咯血明显缓解。改为口服泼尼松。5个月后,患者右耳廓出现红色斑丘疹,复查MPO为112.0RU/ml,]加用甲氨蝶呤(10mg,1次/周)口服。6个月后,红色斑丘疹消退,MPO降至78.0RU/ml,停用甲氨蝶呤。
简介:【摘要】目的:探讨对肝功能损害(甲亢及抗甲状腺药物应用后导致)患者采用双环醇药物完成治疗后获得临床效果。方法:选取时间段在2018年3月~2022年7月范围,我院收治的80例肝功能损害(甲亢及抗甲状腺药物应用后导致)患者作为调查研究对象;治疗研究中采用随机数字表法展开各组肝功能损害患者例数的平均划分;即参照组,例数为40例,采用硫普罗宁片完成疾病治疗;研究组,例数为40例,采用双环醇片完成疾病治疗;组间就不同时间段两组肝功能损害(甲亢及抗甲状腺药物应用后导致)患者AST(谷草转氨酶)水平、ALT(谷丙转氨酶)水平以及不良反应总发生率展开对比。结果:治疗前,研究组肝功能损害(甲亢及抗甲状腺药物应用后导致)患者AST水平以及ALT水平相较于参照组,未呈现出明显差异(P>0.05);研究组肝功能损害(甲亢及抗甲状腺药物应用后导致)患者治疗后2周AST水平以及ALT水平、治疗后4周AST水平以及ALT水平、治疗后8周AST水平以及ALT水平、治疗后12周AST水平以及ALT水平相较于参照组呈现出显著降低(P0.05)。结论:临床针对肝功能损害(甲亢及抗甲状腺药物应用后导致)患者在治疗期间,相较于硫普罗宁片,双环醇片药物有效应用,可将患者的AST水平以及ALT水平显著改善,并且安全性显著,可促进肝功能损害(甲亢及抗甲状腺药物应用后导致)患者良好预后。
简介:患者男,43岁。因失眠、话多、易激惹、伤人毁物、疑妻外遇18d,于2005年4月25日住院,诊断为分裂样精神障碍。既往体健,无传染病及传染病接触史,查体未发现阳性体征。给予氯丙嗪50mg,2次/d,口服治疗,27日氯丙嗪加量为100mg,2次,d,28日检查肝功能指标正常,病毒性肝炎标志物阴性,T-Bil11μmol/L,ALT29U/L。29日氯丙嗪加量为150mg,2次,d,持续至5月12日,氯丙嗪加量为200mg/2次,d,5月14日氯丙嗪加量至250mg,2次/d,15日发现患者双眼巩膜黄染,尿颜色加深,继之全身皮肤发黄,粪便为陶土样,食欲减退,考虑为氯丙嗪所致的肝损害。立即停用氯丙嗪,急查肝功能:T-Bil20μmol/L、ALT153U/L。进一步给以保肝治疗(静脉滴注葡醛酸钠0.266g/d,口服联苯双酯滴丸6mg,3次/d),经治疗症状渐好转,6月2日患者全身黄疸消退、二便颜色正常、食欲好,肝功能:T-Bil15μmol/L,ALT68U/L,16日复查肝功能:T-Bil9μmol/L,ALT32U/L,加用利司培酮1mg,2次/d,治疗精神症状,7月21日患者康复出院。