简介：摘要低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension, HPH）与慢性缺氧有关，导致肺心病甚至死亡。低氧性肺血管收缩和肺血管重建（pulmonary vascular remodeling, PVR）通常认为是HPH的两个阶段，前者更强调早期血管收缩，而PVR才是造成血管舒张药无效的主要原因。既往认为PVR是炎症反应导致，但目前更强调多方面、多因子的共同结果。文章主要从细胞因子、氧化应激、细胞内外离子及细胞自噬和凋亡等在HPH进程中的作用出发，介绍目前对HPH治疗的研究进展，提出未来研究方向的猜想。作为一种不可逆的致死性疾病，肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）一直是当下肺移植相关研究的热点问题，但PAH类型多，且不同类型的PAH形成机制各不相同。文章综述了HPH的PVR形成机制及对应治疗方案。

简介：组织工程和再生医学的发展,给组织器官功能修复提供了新的治疗方法。但是,在病理条件下,移植干细胞极低的生存率严重限制了干细胞功能的发挥。因此,体外低氧预处理诱导成体干细胞血管化,成为改善成体干细胞抵御缺氧、疾病等的可能方案。我们对低氧诱导成体干细胞血管化中不同诱导条件,及不同成体干细胞的优缺点的相关研究进行综述,以寻找较为理想的诱导血管化方案。

简介：摘要目的对6例可逆性脑血管收缩综合征患者进行分析，希望能提高对这一疾病认识。方法选取6例2016年1月至2017年1月来我院诊治的可逆性脑血管收缩综合征患者，回顾性分析其临床症状、临床转归以及影像学特征。结果通过回顾性分析，6例患者中女4例（66.67%），男2例（33.33%）；患者首发症状均为头痛，其中3例伴有肢体无力，1例神志模糊，4例视物模糊，所有患者检查心、肺、肝、肾功能以及血常规、尿常规均提示正常，经TCD检查显示血流速度出现程度不一加快情况，经MRI、MRA、CTA检查显示脑血管出现痉挛或狭窄，有些呈现串珠样改变。出院后进行复查，经TCD、MBI、MRA、CTA检查提示正常。临床诊断为可逆性脑血管收缩综合征。结论若患者表现为雷击样头痛，青年脑梗死且无其他脑梗死危险因素需要考虑可逆性脑血管收缩综合征可能，TCD、MRA、CTA检查能够当作诊断、随访观察以及对药物疗效进行评价的关键手段。

简介：摘要运动性低氧是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者在疾病发展过程中的重要临床特征之一，但目前并无权威统一定义，其与慢阻肺患者的肺功能、运动耐力、急性加重及病死率显著相关，影响患者预后。本文主要综述慢阻肺患者中运动性低氧的不同定义及发生率，探究其预测指标、高危因素和运动中氧疗的研究进展及对慢阻肺患者的预后影响，同时为今后针对存在运动性低氧的慢阻肺患者的研究探索新方向。

简介：导致慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。本文就近年来COPD夜间低氧血症的发病机制、对机体的影响及治疗等方面的研究进展作一综述。

简介：摘要急性肺损伤(acute lung injury，ALI)作为一种炎症性肺部疾病，发病机制复杂，可以导致机体低氧状态。低氧诱导因子-1α作为氧平衡重要的调节因子之一，通过多种通路和途径介导ALI的发生发展，其作为ALI治疗潜在靶点的潜力也日益受到关注。低氧诱导因子-1α是认识急性肺损伤发病机制和探索急性肺损伤治疗途径中的重要因子。

简介：摘要目的探讨藏、汉族阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清低氧相关因子水平与其临床指标的相关性。方法回顾性研究。入选2017年1月至2019年12月在青海大学附属医院呼吸与危重症医学科确诊的藏、汉族OSAHS患者各30例为病例组，此外，以在青海大学附属医院体检正常的藏、汉族志愿者各30名为健康对照组，所有受试者平均居住海拔为2 260 m。比较2组受试者的基线资料；测定血清中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、促红细胞生成素、促红细胞生成素受体浓度；比较2组受试者的临床指标如呼吸暂停低通气指数(AHI)、肺动脉收缩压(PASP)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)和红细胞压积(HCT)；对HIF-1α、VEGF和VEGFR水平与PASP进行相关性分析。结果2组受试者基线资料以及血清学指标差异均无统计学意义(P值均>0.05)；与健康对照组比较，藏、汉族OSAHS组患者AHI、PASP、RBC、Hb和HCT显著升高(P值均<0.05)；汉族OSAHS患者血清HIF-1α、VEGF、VEGFR水平与PASP呈正相关(r＝0.217、0.286、0.153，P值均<0.05)；藏族OSAHS患者血清HIF-1α、VEGF、VEGFR水平与PASP呈正相关(r＝0.242、0.322、0.020，P值均<0.05)。结论在间歇低氧状态下，藏、汉族OSAHS患者PASP升高。另外，AHI、Hb、RBC和HCT显著升高，提示OSAHS患者可发生继发性红细胞增多。藏、汉族OSAHS患者血清HIF-1α、VEGF和VEGFR水平均与PASP呈正相关。

简介：1前言运用高原训练手段，提高运动员的运动能力和比赛成绩，己被广泛的认同和应用在国内外多种运动项目中，取得了显著效果。近年来，高住低练法、高住高练法、低住高练法、高一低交替训练法、高平原交替训练法、间歇性低氧法等作为传统高原训练的补充手段和方法被提出和研究应用。间歇性低氧法（Intermittenthypoxictraining）是一种较新的模拟高原的训练方法，它是每天将运动员人为的暴露于低氧混合气或低氧舱一段时间，以造成机体各组织适度缺氧，

简介：摘要低氧作为高原环境的主要特征，可引起机体红细胞过度积累，血液黏滞度增加、血流阻力增大，易造成微循环障碍，导致多系统微血管增生。久居高原居民的"多血质面容"为微血管增生的典型代表。近年来，高原低氧微血管增生机制研究已成为国内外研究的热点。因此，现就高原低氧微血管增生相关通路及基因研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨体外膜肺氧合（ECMO）挽救儿童难治严重低氧性呼吸衰竭的方法和疗效。方法分析2016年7月至2019年6月上海交通大学附属儿童医院重症医学科（PICU）接受ECMO支持的患儿，包括氧合指数（OI）、呼吸衰竭病程、ECMO介入时机与运行期间器官功能变化、住院存活率、ECMO相关并发症等。结果合计ECMO治疗30例，平均年龄19（IQR9.75, 52）月。其中静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）21例（70%），静脉-静脉ECMO（VV-ECMO） 7例（23.3%）,VV转VA-ECMO 1例（3.3%）,VA转VV-ECMO 1例（3.3%）。平均ECMO支持时间161.5（IQR91，284） h。总住院存活率66.7%，其中VA-ECMO存活率59.1%（13/21），VV-ECMO存活率85.7%（6/7）,差异无统计学意义（χ2=1.365,P=0.243）。死亡组患儿ECMO介入时平均氧合指数（OI）43(IQR 35.3,60.8)，明显高于存活组26.5（IQR 20, 45.3）（z=-2.267,P=0.022); ECMO介入时呼吸衰竭病程为129(IQR 90.25, 197)h，明显长于存活组54.5（IQR 16.25, 121.75）h（z=-2.2464,P=0.014）。结论儿童难治严重低氧性呼吸衰竭，VV-ECMO存活率有高于VA-ECMO存活率趋势；ECMO介入时OI>43、呼吸衰竭诊断超过5 d的患儿可能预后不良。

简介：摘要肿瘤相关肺血管疾病不仅包括抗肿瘤治疗所引起的肺血管病变，也包含肿瘤自身导致的肺血管损害，二者均可能导致肺动脉高压甚至右心衰竭，从而严重影响患者的生活质量及预后，需提高临床医师对此类疾病的全面认识和重视。本文将主要针对肿瘤相关肺血管疾病的研究进展进行综述。

简介：

简介：目的探讨内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响。方法选取64只雄性SD大鼠作为研究对象。随机分为正常组、慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组、要求从第3周开始给予所有大鼠药物干预，剂量每次为1．25mg／kg，每日1次，并同时对各组的平均肺动脉压力、气道阻力等进行测定，采用免疫组化法检测各肺组织中的血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况，最后对内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管的重塑进行分析。结果与正常组相比，COPD组和COPD并低氧组的气道阻力增加，经药物干预后，与干预前有所下降（P〈0．05）；另外，免疫组检验结果显示：经过药物干预后．与正常组相比，COPD组、COPD并低氧组中的VEGF浓度均有所下降，同时，慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组VEGFmRNA表达减弱。可见。内皮抑制素与慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑有密切关联，并且呈正相关。结论在慢性阻塞性肺疾病中，内皮抑制素的应用会减小气道阻力．使得VEGF表达下调．进而减慢患者病程。

简介：【摘要】慢性阻塞性肺疾病为具可预防及治疗条件的呼吸系统领域多发性病症，其以持续气流受限为主要特征，且此项特征，具进行性发展特性，与烟草烟雾等具有害性质的颗粒或气体对肺组织和气道构成侵袭，引发的慢性炎性反应增强相关。肺血管重塑为其重要病理改变，本文从该项病变的病理变化特征、影响因素、病理机制展开论述，旨在为临床防控工作提供参考依据。

简介：摘要目的评价肺超声评分(LUSS)预测PACU患者气管拔管后新发低氧血症的准确性。方法择期腹部手术患者333例，性别不限，年龄18~89岁，ASA分级Ⅰ~Ⅲ级，分别于术前(T0)和入PACU (T1)时行肺超声检查(LUS)，评分记为LUSS0和LUSS1。于气管拔管后20 min(T2)时行动脉血气分析，PaO2/FiO2<300 mmHg为低氧血症组，PaO2/FiO2≥300 mmHg为非低氧血症组。采用多因素logistic回归和受试者工作特征(ROC)曲线分析，评估LUSS预测PACU患者气管拔管后新发低氧血症的准确性。结果PACU患者气管拔管后新发低氧血症发生率为9.0%。多因素logistic回归分析结果显示，LUSS1和BMI是PACU患者气管拔管后新发低氧血症的独立危险因素，LUSS1的ROC曲线下面积为0.873(P<0.01，95% CI 0.812~0.935)。LUSS1<7分的患者气管拔管后新发低氧血症风险低(LR-＝0.15，95%CI 0.05~0.45)，LUSS1>10分的患者气管拔管后新发低氧血症风险高(LR+＝17.25，95%CI 7.35~40.51)。结论LUSS可有效预测PACU患者气管拔管后低氧血症的发生。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者低氧血症与左心功能的关系。方法对48例年龄40～80岁的诊断慢性阻塞性肺疾病的患者行血气分析及超声心动图检查，根据氧分压分为呼吸衰竭组和无呼吸衰竭组，与18例肺功能正常的患者比较左心室功能功能及结构即舒张早期血流速度峰值/舒张晚期血流速度峰值（E/A）、E峰速时间（EDT）、短缩分数（FS%）、左室射血分数（LVEF%）、左心室舒张末内径（LVEDD）的关系。结果①无呼吸衰竭组患者E/A值与对照组相比显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；EDT相比显著延长，差异有统计学意义（P＜0.05）；LVEFF%、FS%及LVEDD相比差异无统计学意义。②呼吸衰竭组患者E/A值与对照组及无呼吸衰竭组相比显著降低，差异有统计学意义，分别为P＜0.01及P＜0.05；EDT相比显著延长，差异有统计学意义（P＜0.05）；LVEFF%、FS%及LVEDD相比差异无统计学意义。③三组E/A值与氧分压值呈正相关（r=0.79,P＜0.01）。结论低氧血症是引起COPD患者左心室舒张功能下降的重要原因，并且与缺氧程度成正相关。低氧程度的加重对LVEF%无影响。

简介：摘要本文报告了1例产后发生雷击样头痛，诊断为可逆性脑血管收缩综合征患者的诊治经过。患者产后第2天出现雷击样头痛，渐加剧，产后第4天突发抽搐伴高血压，考虑为“产后子痫”，于2020年5月19日收入院。入院后完善颅脑磁共振血管成像等检查，经神经内科会诊，明确诊断为可逆性脑血管收缩综合征。经治疗，患者血压降至正常，产后50余日影像学检查显示脑血管痉挛缓解。患者出院后随访至2021年6月，再未发生头痛或抽搐。

简介：目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组：空白对照组（UC）12只,间歇低氧组（CIH）12只。UC组大鼠不予任何处理。CIH组大鼠每天8小时进行间歇低氧处理,持续3周。两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比（WT%）;免疫组织化学法观察脑的VEGF表达。结论CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关。

简介：摘要肝病相关性肺血管疾病是指由肝实质性或肝血管性疾病引起的肺循环结构或功能改变，主要包括以低氧血症为显著特征的肝肺综合征，以肺动脉高压为特征的门脉性肺动脉高压，以及以心排量增高、肺动脉高压为特征的肝血管分流性疾病，这种疾病需要早期发现，早期治疗肝病，早期进行肝移植评估，可以明显改善预后。此外，有必要提高临床医生对该疾病的认识，加强多学科合作，提高诊断和治疗水平。

简介：摘要系统性血管炎是一组不明原因引起的，以血管的炎症与破坏，以及受累组织器官供血障碍为主要表现的异质性疾病。它可以累及一种或多种类型血管，引起一个或多个脏器的病变，甚至导致多系统侵犯和多脏器功能衰竭，肺部病变在其中具有代表性，有无肺部受累直接与血管炎患者预后密切相关。在系统性血管炎中，最常见引起肺部病变的是抗ANCA抗体相关性血管炎，包括肉芽肿性多血管炎（GPA）、显微镜下多血管炎（MPA）以及嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）。此外，大动脉炎、白塞病等原发性血管炎，以及SLE等为典型代表的弥漫性CTD继发的血管炎，亦可累及肺部血管。本研究将从ANCA相关性血管炎（AAV）与非ANCA相关性血管炎两方面对系统性血管炎相关肺损害的流行病学、临床特点及治疗进行综述。