简介：白细胞介素2(IL-2)是机体免疫网络中重要的淋巴因子，具有诱导细胞分化增殖、增强细胞毒作用、促进自然杀伤细胞活性、诱导干扰素产生和介导肿瘤免疫等功能，其作用有赖于和白细胞介素2受体(IL-2R)的相互影响。IL-2R包括膜表面受体(mIL-2R)和可溶性受体(SIL-2R)两种类型，均与IL-2竞争结合，后者可中和活化T细胞周围的IL-2，封闭IL-2/IL-2R调节的重要生物学反应，

简介：摘要目的探讨百草枯中毒肺损伤患者白细胞介素6（IL-6）、可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）、可溶性糖蛋白130（sgp130）水平变化及其临床意义。方法选取2017年12月至2019年12月重庆市巴南区人民医院收治的百草枯中毒合并肺损伤患者50例（观察组），选取同期健康体检者30例（健康对照组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平，并进行比较。采用Pearson相关性分析对血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平与百草枯中毒肺损伤患者急性生理与慢性健康状况评估-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分的关系进行分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平对百草枯中毒致肺损伤患者的诊断价值。结果观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平高于健康对照组[（108.62 ± 11.39） ng/L比　（57.41 ± 7.63） ng/L、（73.28 ± 6.94） ng/L比（45.13 ± 6.57） ng/L、（435.64 ± 36.52） mg/L比　（281.71 ± 68.35） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平与APACHE-Ⅱ评分呈正相关（r = 0.824、0.937、1.215，P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，当血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平分别以最佳诊断临界值为83.96 ng/L、68.51 ng/L和367.42 mg/L诊断百草枯中毒致肺损伤时，其灵敏度分别为84.80%、78.20%、87.10%，特异度分别为70.30%、85.50%、81.00%。结论血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平与百草枯中毒致肺损伤患者的病情严重程度密切相关，IL-6、sIL-6R及sgp130水平检测对百草枯中毒致肺损伤有较好的诊断　价值。

简介：摘要目的探讨百草枯中毒肺损伤患者白细胞介素6（IL-6）、可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）、可溶性糖蛋白130（sgp130）水平变化及其临床意义。方法选取2017年12月至2019年12月重庆市巴南区人民医院收治的百草枯中毒合并肺损伤患者50例（观察组），选取同期健康体检者30例（健康对照组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平，并进行比较。采用Pearson相关性分析对血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平与百草枯中毒肺损伤患者急性生理与慢性健康状况评估-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分的关系进行分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平对百草枯中毒致肺损伤患者的诊断价值。结果观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平高于健康对照组[（108.62 ± 11.39） ng/L比　（57.41 ± 7.63） ng/L、（73.28 ± 6.94） ng/L比（45.13 ± 6.57） ng/L、（435.64 ± 36.52） mg/L比　（281.71 ± 68.35） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平与APACHE-Ⅱ评分呈正相关（r = 0.824、0.937、1.215，P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，当血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平分别以最佳诊断临界值为83.96 ng/L、68.51 ng/L和367.42 mg/L诊断百草枯中毒致肺损伤时，其灵敏度分别为84.80%、78.20%、87.10%，特异度分别为70.30%、85.50%、81.00%。结论血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平与百草枯中毒致肺损伤患者的病情严重程度密切相关，IL-6、sIL-6R及sgp130水平检测对百草枯中毒致肺损伤有较好的诊断　价值。

简介：目的为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-6(IL-6)及可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)的变化,探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响,并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据.方法用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量.结果①MPP患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为2.01±0.41,1.12±0.67ng/L;sIL-6R急性期和恢复期分别为1.87±0.25,1.92±0.27μg/L,均明显高于正常对照组0.37±0.52ng/L,1.71±0.15μg/L,差异有显著性(P＜0.01);MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降,差异有显著性(P＜0.01),而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P＞0.05);②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26,0.84±0.63ng/L,明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05),而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期,差异有显著性(P＜0.05),血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P＞0.05);③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P＜0.01或P＜0.05);MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P＞0.05);MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P＜0.01).结论MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显,提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著,IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展,有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗.

简介：目的：检测并分析心血管疾病患者中可溶性白细胞介素2受体（solubleinterleukin2receptor，SIL-2R）水平，以了解心血管疾病与可溶性白细胞介素2受体的关系。方法：采用酶标双抗体法对15例高血压疾病患者（EHT）、17例扩张型心肌病患者（DCM）、20例肥厚型心肌病患者（HCM）、14例冠心病患者（CHD）的血清SIL-2R含量进行检测，并与25例正常人（NC）比较，总结分析SIL-2R在4种心血管疾病中的变化与意义。结果：高血压疾病患者（EHT）、扩张型心肌病患者（DCM）血清的SIL-2R含量与正常人（NC）比较具有统计学意义（P〈0．05），肥厚型心肌病（HCM）患者、冠心病患者（CHD）的血清SIL-2K含量与正常人（Nc）比较无统计学意义。结论：高血压疾病患者、扩张型心肌病患者血清的SIL-2K含量明显高于正常人对照组，提示可将可溶性白细胞介素2受体的含量作为诊断高血压及扩张型心肌病的指标。

简介：

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简介：简要介绍了人白细胞介素6(hIL-6)的一级结构和高级结构;通过对hIL-6突变体的研究,发现hIL-6分子上存在2个活性位点(位点Ⅰ和位点Ⅱ),其中位点Ⅰ识别hIL-6受体(hIL-6R)的分子量为80×10~3的配基结合亚单位,位点Ⅱ与gp130结合参与信号转导,这使得合理设计hIL-6拮抗剂成为可能。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：摘要目的探讨血清可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）及基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）动态监测在急性白血病（AL）患者病情评估中的应用价值。方法选取2017年3月至2018年8月山西医科大学第二医院AL患者187例，另选同期健康体检者90名作为健康对照。于患者初诊期、缓解期、复发期检测血清sIL-2R、SDF-1α水平，分析二者动态监测的临床价值。结果187例AL患者经化疗后完全缓解135例（72.19%），部分缓解52例（27.81%）；复发43例（31.85%）。AL患者初诊期血清sIL-2R水平为（533±32）U/ml，高于健康对照者的（247±30）U/ml，差异有统计学意义（t=71.976，P<0.01）；AL患者初诊期血清SDF-1α水平为（2 968±305）pg/ml，高于健康对照者的（1 358±160）pg/ml，差异有统计学意义（t=47.043，P<0.01）。AL患者完全缓解期血清sIL-2R[（308±30）U/ml]、SDF-1α[（1 576±184）pg/ml]水平低于初诊期，复发期血清sIL-2R[（599±36）U/ml]、SDF-1α[（2 894±301）pg/ml]水平高于完全缓解期（均P<0.01）。结论AL患者血清sIL-2R、SDF-1α水平增高，且初诊期、缓解期、复发期两者水平有较大差异，动态监测二者可为临床早期干预提供数据支持。

简介：摘要目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素－１７(Interleukin－１７IL－１７)及白介素－６(Interleukin－６IL－６)含量变化,探讨IL－１７及IL－６在脑梗死发病机制中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测５０例急性脑梗死患者和３０例健康对照者的血清IL－１７及IL－６浓度值.结果急性脑梗死患者发病后１d、３d、７d和１４d时血清IL－１７、IL－６浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜０．０１).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P＜０．０１),其中发病３d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL－１７及IL－６水平逐渐下降.结论急性脑梗死患者血清IL－１７、IL－６水平明显升高,动态观察患者的IL－１７、IL－６含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.关键词急性脑梗死;白细胞介素－１７(IL－１７);白细胞介素－６(IL－６);酶联免疫吸附中图分类号R７４３．３文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３５７－０１

简介：

简介：摘要白细胞介素-8在参与和调节人类生殖生理和病理过程的作用已得到肯定，其作用机制之一就是与其特异性受体结合而发挥作用。本文从IL-8R与月经周期、着床和胚胎发育的关系以及IL-8R在子宫内膜异位症和不明原因自然流产发生发展中的作用等方面对其在人类生殖生理与病理过程中的作用作一综述。

简介：摘要本文就白细胞介素-6（IL-6）在周围神经损伤和再生中的作用的研究做一综述。

简介：目的探讨痰菌阴性（菌阴）肺结核患者治疗前后血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-23、骨桥蛋白（OPN）动态变化及其临床意义。方法选择初治的菌阴肺结核患者43例,正常对照组40例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定正常对照组和菌阴肺结核组治疗前、治疗2个月后、治疗4个月后、治疗6个月后血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN的水平。结果菌阴肺结核组治疗前血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。经过治疗2个月后患者血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平开始降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗4个月后血清IL-10和OPN接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;IL-6、IL-23水平进行性降低,治疗6个月后接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论菌阴肺结核治疗过程中动态观察IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平,可作为评估病情转归及抗结核药物治疗有效性的敏感指标。

简介：摘要炎症在缺血性卒中的发生、发展及转归中起着至关重要的作用。作为对炎症最敏感的指标之一，白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）与缺血性卒中发病风险相关，在缺血性卒中起着双重作用。深入探讨缺血性卒中患者IL-6水平的变化和作用，可能有助于研发预测缺血性卒中转归的新方法以及推动缺血性卒中的预防和治疗。

简介：摘要目的研究白细胞介素-6（IL-6）在急性肝损伤发生、发展过程中的作用。方法将12只无特定病原体C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组，每组各6只，对照组和模型组分别尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液（PBS）和刀豆蛋白A（ConA）（按10 mg/kg注射）。6 h收取标本进行肝组织HE染色、转氨酶测定以确定模型诱导成功。采用荧光定量PCR（qPCR）筛选白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-1β及干扰素（IFN）γ、肿瘤坏死因子α的表达，酶联免疫吸附法测定IL-6和IFNγ表达情况。后分别设立急性肝损伤对照组和IL-6中和抗体组各3只，等体积PBS或IL-6中和抗体（100 μg /只）提前30 min尾静脉注射，再尾静脉注射ConA（10 mg/kg），6 h取眼血和肝组织，对肝组织进行HE染色和血清丙氨酸转氨酶（ALT）测定。对数据比较采用独立样本均数的t检验。结果模型组ALT和天冬氨酸转氨酶（AST）显著高于对照组[ALT：（2 618.99±188.08）U/L与（43.34±5.02）U/L，t = -13.69，P = 0.001；AST：（942.48±150.44）U/L与（57.80±4.84）U/L，t = -5.878，P = 0.01]。肝组织HE染色显示肝细胞索结构紊乱，肝细胞胞质淡染，大片坏死灶逐渐形成，伴淋巴细胞浸润，小鼠急性肝损伤模型成功建立。模型组IL-6、IFNγ mRNA和蛋白水平与对照组相比，表达明显上调。模型组IL-6 mRNA表达量是对照组的73.7倍（t = -6.218，P < 0.001），血清IL-6表达量也高于对照组[（18 537.02±92.57）pg/ml与（9.51±1.01）pg/ml，t = -199.782，P < 0.001]。IFNγ mRNA是对照组的108.4倍（t = -4.413，P = 0.003），模型组血清IFNγ浓度也高于对照组[（12 068.30±288.43）pg/ml与（25.97±3.52）pg/ml，t = -41.748，P < 0.001]。其中IL-6水平增加最明显，提示其可能参与肝损伤的发生、发展过程。尾静脉注射IL-6中和抗体，IL-6中和抗体组小鼠ALT水平较急性肝损伤对照组明显下调[（167.41±47.80）U/L与（1 520.34±190.21）U/L，t = 6.899，P = 0.015]。肝组织HE染色显示阻断血清IL-6后，肝细胞坏死明显减轻，坏死灶数量减少。免疫组织化学结果显示IL-6中和抗体组活化的caspase3表达减少，肝细胞凋亡减少。结论中和IL-6可明显减轻ConA引起的急性肝损伤。

简介：摘要可溶性髓样细胞触发受体-1（solubletriggeringreceptorexpressedonmyeloidcell-1,sTREM-1）是髓样细胞触发受体-1(triggeringreceptorexpressedonmyeloidcells-1，TREM-1)的可溶形式。TREM-1是免疫球蛋白超家族受体中的成员，主要表达于中性粒细胞、噬细胞与成熟单核细胞的表面。

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高